肺部侵袭性真菌感染-血液副本
肺部侵袭性真菌感染-血液副本
• 支气管肺炎：支气管周围的实变。
血管侵袭性
• 侵入血管壁的曲菌病主要发生在免疫抑制患者伴有严 重中性粒细胞减少症。 • 其他原因：近期针对肿瘤的重度化疗、器官移植后应 用免疫抑制剂，和其他免疫疾病免疫抑制剂用量增加 。尽管有正常的中性粒细胞计数，由于应用大剂量类 固醇，中性粒细胞功能受抑制。 • 病理：
已预测
诊断 阳性 2 28 特异性 敏感性 94.6 84.8
结节或肿块、实变伴磨玻璃、 空洞、空气半月征、树芽征 与GM试验联合
结节或肿块、实变伴磨玻璃、 空洞与GM试验联合
阴性 阳性
阴性 阳性
35 4
35 4
2 29
2 29
94.6 87.9
94.6 87.9
18A 为IPA 患者治疗前CT表现，可见右肺实变伴磨玻璃影及结节 伴晕征(箭头) ； 18B 为IPA 患者治疗1 月后CT表现，可见病灶范围减小，磨玻璃 影减少(箭头)
IPA 组 N=33
非IPA组 N=39
χ2值
P值
结节或肿块 结节 肿块 晕征 实变不伴磨玻璃 实变伴磨玻璃 磨玻璃 空洞 空气半月征 树芽征 小叶间隔增厚 胸腔积液
22 4 1 17 6 17 2 17 3 2 2 7
8 3 0 5 7 6 20 9 0 0 17 11
15.666 0.399 1.198 12.613 0.001 10.733 17.227 6.266 3.700 2.431 12.960 0.466
免疫缺陷患者肺部曲霉菌感 染CT征象和诊断价值
致病因素
• • • •
病菌：曲霉菌、白色念珠菌、新型隐球菌、毛霉菌 等 机体：免疫力 、大量抗菌素、长期激素、抗癌药 也可见于免疫力正常的患者 途径：直接吸入或血性感染
侵袭性肺部真菌感染的诊治指南
侵袭性肺部真菌感染的诊治指南侵袭性肺部真菌感染（Invasive pulmonary fungal infection，IPFI）是一种严重的感染性疾病，常见于免疫功能低下的患者，如器官移植、恶性肿瘤化疗、长期使用免疫抑制剂等。
以下将介绍IPFI的诊断和治疗指南。
一、诊断指南：1.临床症状与体征：IPFI的典型症状为发热、咳嗽、呼吸困难和胸痛。
体格检查可发现呼吸音减弱或消失、干湿性啰音、杂音等。
2.影像学表现：胸部X线检查可显示肺内斑点状或片状浸润阴影，也可见空洞形成。
CT检查能更好地显示病变的范围和性质。
3.病原学检查：支气管镜或胸腔镜检查可取得病灶组织或呼吸道分泌物进行真菌学检查，如涂片、培养和PCR等。
4.其他辅助检查：包括血常规、血培养、经导管心脏超声检查等，以排除其他感染和判断病情。
二、治疗指南：1.患者管理：密切监测患者的生命体征、症状变化和实验室指标，及时发现和处理并发症。
2.抗真菌药物治疗：根据药敏试验结果，选择适当的抗真菌药物进行治疗。
常用的抗真菌药物包括氟康唑、伊曲康唑、两性霉素B、米卡芬净等。
根据患者的病情，可单药治疗或联合应用药物。
3.免疫增强治疗：对于免疫功能低下的患者，应积极调节免疫功能，提高机体抵抗力。
常用的免疫增强治疗包括使用重组人白介素-2、肠内营养、维生素和微量元素补充等。
4.营养支持：合理的营养支持对于患者的康复非常重要。
根据患者的情况，给予适当的高能量、高蛋白饮食，必要时可辅以肠内外营养支持。
5.手术治疗：对于病情较重、药物治疗无效或有支气管阻塞等情况的患者，可考虑手术治疗。
手术包括外科切除病变组织、支气管扩张术、胸腔引流术等。
6.病程监测：定期进行影像学、真菌学和临床症状的监测，评估疗效和调整治疗方案。
以上为侵袭性肺部真菌感染的诊治指南，旨在提供一些参考依据，但由于每位患者情况不同，请在临床实践中根据具体情况进行综合评估和处理。
血清（1-3）-β-d葡聚糖检测判断肺部侵袭性真菌感染的诊断价值
572014年2月第21卷第3期血清（1-3）-β-D 葡聚糖检测判断肺部侵袭性真菌感染的诊断价值谢 颖肺部侵袭性真菌感染（PIF I ）的诊断目前主要根据患者痰培养或肺组织活检，但操作复杂，尤其是肺组织活检，临床可操作性差，不易开展。
（1-3）-β-D 葡聚糖为一种多糖，普遍存在于真菌的细胞壁中，约占真菌细胞壁干重的50％。
笔者对我院送检痰标本患者的血清进行（1-3）-β-D 葡聚糖检测，评价其在PIFI 中的诊断价值。
1 资料与方法1.1 一般资料与分组 2008年6月至2012年11月，送检我科的支气管镜吸引痰标本及其患者血清各77份。
有广谱抗生素应用史41例（53.2%），糖皮质激素使用史31例（40.3%），体内置留导管22例（28.6%），恶性肿瘤史8例（10.4%）。
痰标本培养真菌阳性28例，设为感染组；阴性49例，设为非感染组。
1.2 血清（1-3）-β-D 葡聚糖检测 检测流程按试剂盒要求逐步进行。
① 将事先准备待检的静脉血2ml 置入离心管中以2900r /min 的转速离心6min ，然后吸取上层血清100μl 置入900μl 处理液中，振荡摇匀。
将其放置在恒温水浴箱中70℃孵育10min ，然后快速放置到冰水中。
② 将制备好的标本200μl 放入含有主反应试剂A 的管中，充分振荡混匀并移植标准玻璃反应管中，放入MB-80微生物快速动态检测系统中进行反应。
③ 反应1h 后进行结果判断。
1.3 统计分析 计量资料以（x-±s ）表示，组间比较用t 检验。
计数资料以百分数表示，组间比较采用χ2检验。
Stata 12.0统计绘制ROC 曲线，并根据敏感性和特异性的最佳组合判断血清（1-3）-β-D 葡聚糖的临界值，并给出相应的该临界值下的诊断PIF I 敏感性和特异性，计算曲线下面积，双侧P ＜0.05认为差异有统计学意义。
2 结果2.1 两组基本情况比较 年龄：感染组（66.8±9.2）岁，非感染组（67.4±11.1）岁，差异无统计学意义（t =0.24，P ＞0.05）。
侵袭性肺部真菌感染
卡泊芬净、伏立康唑、伊曲康唑*、两性霉素B 氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬净
氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬净
精选ppt
23
侵袭性肺曲霉病
传统治疗为两性霉素B（或含脂制 剂）。 但目前通常选用伊曲康唑治疗，危 重患者亦可选择伏立康唑或卡泊芬 净。 必要时可联合2种不同类型的抗真菌 药物治疗。
精选ppt
14
精选ppt
15
一般预防
有宿主因素特别是HSCT者，防止曲霉孢 子经呼吸道吸入是预防IPFI的重要环节 无发病时应注意保护环境 一旦有IPFI发病时应加强监测，评价和改 进保护性环境，消毒污染物包括房间墙壁， 清除感染源。 除非出现医院感染暴发流行病例，不主张 使用抗真菌药物预防。
精选ppt
①之前60d内出现过持续的中性粒细胞减少（>10d）； ②之前30d内曾接受或正在接受免疫抑制剂治疗； ③有侵袭性真菌感染病史；
④患有艾滋病；
⑤存在移植物抗宿主病的症状和体征；
⑥持续应用类固醇激素3周以上；
⑦有慢性基础疾病，或外伤、手术后长期住ICU，长期使用机
械通气，体内留置导管，全胃肠外营养和长期使用广谱抗生
在有宿主因素的患者开展系统性连续监测， 包括每周2次胸部摄片或CT扫描或真菌培养， 或真菌抗原检测。如发现阳性结果，按临 床诊断IPFI，立即开始抗真菌治疗。药物 选择参考所检测到的真菌种类而定。 疗程 至少持续达到肺部病灶大部分吸收、 空洞 闭合。
精选ppt
19
确诊治疗
即靶向治疗 针对真菌种类进行特异性抗真菌治 疗。药物选择要参考药物抗菌谱、 药理学特点、真菌种类、临床病情 和患者耐受性等因素后选定。 疗程至少持续达到肺部病灶大部分 吸收、 空洞闭合。
血液病患者伴发肺部侵袭性真菌感染临床分析及伊曲康唑疗效观察
恶性血液疾病患者因为在免疫系统方面会存在一定的缺陷，所以临床中患者很容易并发真菌感染问题。
侵袭性真菌感染属于临床中缺乏特异性的疾病类型，诊断方式也存在特异性与明暗性的特征，早期的有效治疗与干预能够有效减轻患者的疾病症状，并降低和控制患者的死亡率，从而最大限度地提高临床治疗效果[1]。
对此，为了更好地优化临床干预水平与技巧，本文以本院部分患者为例，探讨血液病并发肺部侵袭性真菌感染患者的治疗方法与效果，现报告如下。
资料与方法2015年6月-2017年6月收治血液疾病患者80例，将所选患者进行分组处理。
分组结果：常规组男22例，女18例，平均年龄(36.6±3.4)岁；试验组男24例，女16例，平均年龄(35.4±2.2)岁。
两组患者的年龄、性别等多项资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具备对比研究价值。
①入选标准：临床中被确诊急性白血病；预计存在中性粒细胞减少时间＞7d；知情本研究，参与前签署知情同意书。
②排除标准：合并肝病或肝功能异常的患者；活动性真菌感染指征在入选前3周内存在；合并血液疾病以外的其他严重脏器疾病。
方法：本次研究中所有患者均采用伊曲康唑进行治疗。
常规组采用口服用药，1次/d，2.5mg/(kg·次)。
从化疗开始之后的第1天开始到中性粒细胞≥1.0×109/L后停止用药，最多连续用药6周。
试验组在常规组基础上采用序贯治疗方式，200mg/次，静脉滴注，每次治疗间隔12h，治疗2d，之后采用常规组的口服用药方案。
疗效评定标准：总结两组患者的真菌感染预防效果以及不良反应发生率。
统计学方法：采用SPSS19.0统计学软件对数据进行分析，计数资料应用(x±s)形式描述，P＜0.05说明差异有统计学意义。
结果真菌感染预防效果对比：常规组突破9例，试验组突破2例，两组患者真菌感染控制有效率差异较大，试验组数据优势突出，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。
侵袭性肺部真菌感染的诊断标准
支气管肺泡灌洗液检查
灌洗液涂片显微镜检查
通过检查灌洗液中的真菌成分，有助于诊断肺部真菌感染。
灌洗液培养
灌洗液培养能分离培养出具体的真菌种类，提高诊断的准确性。
组织活检
经皮肺穿刺活检
通过穿刺获取肺部组织进行病理学检 查，是确诊肺部真菌感染的金标准。
胸腔镜或开胸活检
对于某些疑似病例，可能需要采用胸 腔镜或开胸手术获取肺部组织进行活 检。
血液真菌抗原检测阳性
02
通过检测血液中真菌抗原，阳性结果提示感染。
痰液或肺泡灌洗液涂片或培养阳性
03
通过涂片或培养痰液或肺泡灌洗液中的真菌，阳性结果提示感
染。
组织病理学诊断
经纤维支气管镜或胸腔镜获取肺组织 样本，病理组织学检查发现真菌菌丝 和/或孢子。
经皮肺穿刺活检获取肺组织样本，病 理组织学检查发现真菌菌丝和/或孢子 。
1 2 3
有创性
组织病理学诊断通常需要通过侵入性手段获取组 织样本，如肺穿刺活检等，具有一定的风险和创 伤性。
病理医师的判断主观性
组织病理学诊断依赖于病理医师的专业判断，具 有一定的主观性，不同医师之间可能存在诊断差 异。
病理特征的非特异性
某些真菌感染的组织病理学特征与其他感染或非 感染性疾病相似，难以区分，可能需要结合其他 检查结果进行鉴别诊断。
组织病理学诊断与鉴别
01
支气管镜检
通过支气管镜获取支气管分泌物 或肺组织样本，进行病理学检查 和真菌染色。
02
03
肺穿刺活检
鉴别诊断
对于疑似肺部真菌感染的患者， 可进行肺穿刺活检以获取组织样 本进行病理学诊断。
在诊断过程中，需排除其他可能 导致类似症状的疾病，如肺部细 菌感染、肺结核等。
侵袭性肺部真菌感染
侵袭性肺部真菌感染（IPFI）【定义】IPFI是不包括真菌寄生和过敏所致的支气管肺部真菌感染,分为原发性和继发性2种类型。
引起IPFI常见的真菌主要是念珠菌属、曲霉属、隐球菌属、接合菌(主要指毛霉)和肺孢子菌等。
IPFI的诊断由宿主因素、临床特征、微生物学检查和组织病理学四部分组成。
临床诊断IPFI时要充分结合宿主因素,除外其他病原体所致的肺部感染或非感染性疾病。
诊断IPFI分确诊、临床诊断及拟诊3个级别。
【病因及发病机制】真菌病的发生和发展取决于三个方面,即真菌的特性和接触的数量,宿主的免疫功能状态,不同环境条件下真菌侵入机体的途径。
机体由吸入的方式感染真菌后,如果免疫功能健全,通过炎症反应和吞噬作用可以将病原菌抑制,临床表现为气管炎或支气管炎症状;如果不能完全消灭,致病菌持续存在将引起机体迟缓变态反应,表现为哮喘症状;如果免疫功能低下则发生侵袭性肺真菌病,或因全身性真菌播散而致命。
【临床表现】真菌的孢子极易被吸入而致敏，致敏机体再吸入真菌物质，可引起表现为支气管哮喘的过敏性肺泡炎，病程迁延。
【诊断及鉴别诊断】诊断依据包括宿主因素、临床特征、微生物学和组织病理（一）、宿主因素：1、粒细胞缺乏时间＞10天2、T＞38℃或T＜36℃且伴以下情况之一(1)2月内曾有粒细胞缺乏＞10天(2)接受免疫抑制治疗＜1月(3)既往IPFI(4)AIDS(5)移植物抗宿主病(6)应用糖皮质激素大于3周(7)基础病、外伤、长期住ICU、机械通气、体内导管、TPN、广谱抗生素(二)、临床特征:1、主要特征：（1）曲霉菌:早期出现胸膜下结节实变、数天后晕轮征、10至15天坏死空洞（2）肺孢子菌:双肺弥漫间质改变伴低氧血症2、次要特征：（1）肺部感染症状和体征（2）影像学有新的肺浸润影（3）持续发热大于96小时，抗生素无效(三)、微生物学证据：（1）合格痰液镜检见菌丝，真菌培养2次（+）BALF镜检见菌丝，真菌培养（+）（2）合格痰液或BALF镜检或培养新型隐球菌（+）（3）合格痰液或BALF镜检肺孢子菌（+）（4）血曲霉菌半乳甘露聚糖抗原（GM试验）2次（+）（5）血1-3-平-D葡聚糖试验（G试验）2次（+）（6）血或胸腔积液隐球菌抗原（+）(四)、组织病理证据（1）霉菌：肺组织标本用组织化学或细胞化学方法检出菌丝或球形体(非酵母菌的丝状真菌)，并发现伴有相应的肺组织损害。
侵袭性肺部真菌感染：临床诊断与治疗经验
侵袭性肺部真菌感染：临床诊断与治疗经验一、临床诊断诊断侵袭性肺部真菌感染，要掌握患者的详细病史，包括基础疾病、近期用药史、手术史、创伤史以及是否有吸入性感染源等。
这些信息对于诊断具有重要意义。
在询问病史的过程中，要特别关注患者是否有肺部基础疾病，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等。
影像学检查是诊断侵袭性肺部真菌感染的重要手段。
胸部X线、CT检查可以帮助发现肺部实变、空洞、坏死性肺炎等典型影像学表现。
然而，影像学检查并非确诊手段，需结合临床表现和其他检查结果综合判断。
实验室检查也可提供一定的诊断线索。
血常规、炎症标志物、真菌抗体等检查有助于判断感染的存在。
必要时，可行血培养、痰培养等检查，以寻找真菌病原体。
组织病理学检查是确诊侵袭性肺部真菌感染的金标准。
对于疑似肺部真菌感染的患者，可进行支气管镜检查或经皮穿刺活检，获取肺部组织进行病理学检查。
若在镜下发现真菌菌丝或孢子，可确诊为侵袭性肺部真菌感染。
二、治疗经验1. 抗真菌治疗：抗真菌药物是治疗侵袭性肺部真菌感染的关键。
根据真菌病原体种类及药物敏感试验结果，选择合适的抗真菌药物。
常见抗真菌药物包括氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑等。
需要注意的是，抗真菌药物的使用应遵循剂量个体化原则，以确保疗效并减少不良反应。
2. 支持治疗：侵袭性肺部真菌感染的患者往往病情严重，需给予充分的支持治疗。
包括维持水电解质平衡、纠正贫血、改善营养状况等。
还需注意维持患者呼吸功能，对于严重呼吸困难的患者，可给予氧疗、无创或有创机械通气等治疗。
3. 去除感染源：侵袭性肺部真菌感染的患者往往存在基础疾病，如糖尿病、免疫抑制等。
因此，在治疗过程中，需积极控制感染源，去除诱发真菌感染的基础因素。
4. 预防性抗真菌治疗：对于高风险患者，如骨髓移植、重症患者等，可考虑预防性抗真菌治疗。
但需注意，预防性抗真菌治疗可能增加真菌耐药的风险，需权衡利弊后作出决策。
5. 个体化治疗：侵袭性肺部真菌感染的治疗需根据患者年龄、基础疾病、药物过敏史等因素进行个体化治疗。
侵袭性肺部真菌感染
肺念珠菌病
肺念珠菌病是一种有念珠菌属引起的肺部感染性疾病，主要包括肺和支气管的念珠菌感染所致的相关病变， 如支气管炎、支气管肺炎、肺炎、肺脓肿,以及过敏性肺病变等,但不
包括真菌定植。肺念珠菌感染可以是由病原菌直接侵袭导致的肺部原发感染,也可以是由念珠菌血症血行播散 至肺部导致的肺内继发性感染,后者是侵袭性念珠菌病(invasive candidiasis,IC)在肺内的表现。致病菌主要 为白念珠菌（C.albicalls），次为热带念珠菌（C.tropicalis）及克柔念珠菌（C.Krusei）。当出现原发或继 发防御功能减退或失调，或在支气管、肺原有病变的基础上，口腔及上呼吸道的念珠菌可侵入呼吸系统而导致感 染。
影像学表现(3张)IPFI的影像学表现大致可分为以下几种类型：①肺炎型，显示中下肺野小片或大片状阴影， 可累及多个肺段或肺叶，多见于白色念珠菌和曲霉感染。②肿块型，显示炎性肿块、呈孤立病灶、类似肿瘤，多 见于隐球菌、组织胞浆菌等。③曲霉球，由曲霉菌丝和纤维粘液混合而成，寄生在肺空洞内或囊状扩张的支气管 内，呈圆形或椭圆形，曲霉球与囊腔之间形成半月形或新月形的透亮区，为慢性曲霉感染的典型影像学表现。
肺毛霉病 （Pulmonarymucormycosis）
毛霉病（mucormycosis）是由毛霉目真菌引起的疾病，多属条件致病，致病菌有根霉（Rhizomucor）、毛 霉（Mucor）和犁头霉属（Absidia）等，临床和组织病理相同。
一、临床表现
肺毛霉病的症状五特异性，一般急性或亚急性起病，病情通常比较严重，临床表现有咳嗽、咳痰、呼吸困难 和发热（多为持续性高热），有时体温可以骤然上升。慢性起病者（症状出现超过30d）较少见。几乎所有患者 病变部位的血管均有血栓形成和梗死，所以常有咯血和比较剧烈的胸痛。肺部体征并不明显。有基础病变者占 70%，病死率为63%。糖尿病患者很少患肺毛霉病，但是一旦患病则预后较差。另外，爆发起病的肺毛霉病患者容 易经血液循环播散，常见的部位有中枢神经系统、胃肠道、脾、肾、心脏和肝，且几乎都是致死性的，患者一般 在2周内死亡。
重症患者侵袭性真菌感染诊断和治疗指南
定期开展宣传活动
通过宣传册、讲座等形式 ，定期开展侵袭性真菌感 染的预防宣传活动，扩大 知识普及面。
05
重症患者侵袭性真菌感染的案例分析
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、基础疾病、住院时间等。
感染症状
发热、咳嗽、呼吸困难等。
诊断过程
实验室检查、影像学检查、组织病理学诊断等。
案例分析
感染病原体
04
重症患者侵袭性真菌感染的预防
预防措施
严格控制抗生素使用
合理使用抗生素，避免长期、大量使用， 以降低菌群失调的风险。
提高免疫力
鼓励患者加强营养，适当锻炼，提高自身 免疫力，减少感染机会。
保持环境清洁
定期对病房进行清洁和消毒，保持空气流 通，减少病菌传播。
预防管理
01
02
03
建立预防制度
制定并执行针对重症患者 侵袭性真菌感染的预防管 理制度，确保各项措施得 到有效落实。
微生物学证据
血液、痰液等标本培养出真菌，或组织病 理学检查发现真菌侵犯。
诊断方法
血液培养
通过采集患者血液样本进 行真菌培养，是诊断侵袭 性真菌感染的重要手段。
痰液培养
对于疑似肺部感染的患者 ，采集痰液进行培养有助 于诊断侵袭性真菌感染。
组织病理学检查
通过活检或手术获取病变 组织，进行病理学检查， 可明确真菌侵犯的组织类
重症患者侵袭性真菌感染诊断 和治疗指南
汇报人：可编辑
2024-01-11
CONTENTS
• 引言 • 重症患者侵袭性真菌感染的诊
断 • 重症患者侵袭性真菌感染的治
疗 • 重症患者侵袭性真菌感染的预
防 • 重症患者侵袭性真菌感染的案
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IPA 组 N=33
非IPA组 N=39
χ2值
P值
结节或肿块 结节 肿块 晕征 实变不伴磨玻璃 实变伴磨玻璃 磨玻璃 空洞 空气半月征 树芽征 小叶间隔增厚 胸腔积液
22 4 1 17 6 17 2 17 3 2 2 7
8 3 0 5 7 6 20 9 0 0 17 11
15.666 0.399 1.198 12.613 0.001 10.733 17.227 6.266 3.700 2.431 12.960 0.466
叶和段的实变 细菌
快速增长的结节伴／不伴晕征／空 洞 真菌、奴卡菌、金葡
弥漫肺内病变 pcp cmv
免疫力低下
• 侵袭性
– 半侵袭型 (慢性坏死性肺曲霉菌病） – 气道侵袭型 (急性气管支气管炎、细支气管炎支气管肺 炎、阻塞性支气管肺炎） – 血管侵袭性
慢性坏死性
• 半侵袭性曲霉菌病 • 病理：组织坏死和肉芽肿形成，类似继发结核。
流感病毒感染
晕征
• • • •
Halo Sign
形态：环状磨玻璃影包围结节 部位：肉芽肿或肿块周围肺泡 机理：肺泡部分充盈或肺泡壁增厚 疾病：肉芽肿（真菌、韦格）；肺腺癌；出 血性肺转移；
-----------------------------------------
Wegener’s 肉芽肿
– 鉴别霉菌球：有无组织侵犯和坏死
气道侵袭性
• 气道基底膜的曲霉菌感染，细支气管的坏死 性炎症，无血管侵犯和凝固坏死。 • 免疫力低下、中性粒细胞减少 • 表现为急性气管支气管炎、细支气管炎和支 气管肺炎。
影像学特征
• 气管支气管炎，胸片可以正常或表现气管和支 气管管壁增厚。 • HRCT: • 细支气管炎表现陷患者肺部曲霉菌感 染CT征象和诊断价值
致病因素
• • • •
病菌：曲霉菌、白色念珠菌、新型隐球菌、毛霉菌 等 机体：免疫力 、大量抗菌素、长期激素、抗癌药 也可见于免疫力正常的患者 途径：直接吸入或血性感染
影像检查方法
• 胸片和CT
– CT检查优于X线检查。
• CT：
– 发现病变；缩小鉴别诊断的范围 – 指导支气管镜和外科活检。 – 监测治疗效果。
• 影像学表现
– – – – 实变或毛玻璃影 结节（肉芽肿）或团块，伴或不伴“晕征” 小叶核心结节，“树芽征” 间质性改变
几个常见概念
毛玻璃影（Ground-glass Opacity）
• 朦胧的密度增高，可见血管影 • 原因
– 肺泡容积减小 – 肺泡部分填充（alveolar proteinosis, respiratory bronchiolitis and respiratory bronchiolitis interstitial lung disease, alveolar haemorrhage and bronchioloalveolar cell carcinoma）通常伴有间质和肺泡壁增厚 – 肺内灌注增加 – 肺间质和肺泡壁增厚
已预测
诊断 阳性 2 28 特异性 敏感性 94.6 84.8
结节或肿块、实变伴磨玻璃、 空洞、空气半月征、树芽征 与GM试验联合
结节或肿块、实变伴磨玻璃、 空洞与GM试验联合
阴性 阳性
阴性 阳性
35 4
35 4
2 29
2 29
94.6 87.9
94.6 87.9
18A 为IPA 患者治疗前CT表现，可见右肺实变伴磨玻璃影及结节 伴晕征(箭头) ； 18B 为IPA 患者治疗1 月后CT表现，可见病灶范围减小，磨玻璃 影减少(箭头)
• 疾病：肺炎、出血、PAP、AIP、肿瘤等
呼吸因素
感染
非感染因素
实变（ Consolidation）
• 概念：肺泡内空气被病理组织取代，片状高 密度遮盖肺血管影 • 病理：炎症、阻塞、细胞浸润等
• 疾病：肺炎、阻塞不张、肿瘤性病变等
树芽征
• • • • 树枝发芽征”（Tree-in-Bud ） 部位：细支气管 机理：管腔内黏液嵌塞+ 管壁增厚 3-5mm大小的结节状和短线状影像，并与支 气管血管束相连，使病变的支气管树如树枝 的枝芽，称为“树芽征 • 疾病：细支气管炎
– 边界不清的实变和纤维化内可见单发或多发厚壁空洞或扩 张的支气管。 – 纤维化和急慢性机化性炎症，可见包含菌丝的局灶性坏死 性肉芽肿 。
• 好发因素：
– 糖尿病、慢性消耗性疾病、营养不良、酗酒、长期的皮质 小剂量激素治疗和慢性阻塞性肺病。
影像学改变
• 局灶、进行性、慢性肉芽肿
– – – – 实变合并/不合并空洞、临近胸膜增厚， 多发密度增高结节 病程进展缓慢。 主要累及上肺。
– 急性坏死性出血性肺炎、化脓，进而形成脓肿或由炎性细 胞浸润形成的肉芽肿。 – 菌丝阻塞和侵犯了小-中等的肺动脉，形成坏死性、出血性 结节和楔形病灶或出血性的梗死。
影像学特征
• CT：
– 结节（1-3cm）周围可见“毛玻璃”密度-“晕征”（早期）， – 楔形实变，表现为底部朝向胸膜的。
• 常累及外周和下肺 • 可以出现类似霉菌球的“新月征”, 出现在治疗初期。 – 空气新月征通常出现于肺部发生病变后 17 ( 8~28)天， 中性粒细胞恢复后 1~10天 • 胸水少见，淋巴结肿大罕见。
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淋 巴 瘤 肺 浸 润
43/M T-cell 型 移出 血 性 肺 转
肺 腺 癌
宿主免疫状态和真菌感染
• •
胸片显示左上叶空洞病变。 CT显示双侧空洞，空洞内可见有重力的球，仰卧位及俯卧位时可见球在空洞内移动。
2009-04-30
2009-09-14
免疫缺陷患者肺内感染的 影像学特点
20A 为IPA 患者治疗前CT 表现，可 见双肺实变伴磨玻璃影，左肺可见一 空洞(箭头)； 20B 为IPA 患者治疗3 月后CT 表现， 可见双肺病灶大部分吸收，出现空洞 (箭头)，原空洞壁变薄，体积减小
治疗无效组治疗后CT表现。 可见双肺弥漫磨玻璃影，内可见散在斑片状实变影
结论
• 曲霉菌感染是一系列病变，侵袭性改变多 见于免疫缺陷的患者。 • 影像学复杂多变，取决于微生物的数量和 毒力和患者的免疫反应。 • 诊断需要结合临床症状及各项试验检查。
0.000 0.527 0.274 0.000 0.980 0.001 0.000 0.012 0.054 0.119 0.000 0.495
IPA组CT表现
结节伴晕征 （箭头）
实变伴磨玻璃，空洞 （箭头）
结节 （箭头）
空气半月征（箭头）
已观测
诊断 阴性 所有CT征象与GM试验联合 阴性 阳性 35 5
– 鉴别：结核的支气管播散、病毒和支原体的肺部 感染。
• 支气管肺炎：支气管周围的实变。
血管侵袭性
• 侵入血管壁的曲菌病主要发生在免疫抑制患者伴有严 重中性粒细胞减少症。 • 其他原因：近期针对肿瘤的重度化疗、器官移植后应 用免疫抑制剂，和其他免疫疾病免疫抑制剂用量增加 。尽管有正常的中性粒细胞计数，由于应用大剂量类 固醇，中性粒细胞功能受抑制。 • 病理：