佝偻病ppt课件
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维生素D缺乏性佝偻病讲课PPT课件
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维生素D缺乏性佝 偻病讲课PPT课件
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目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康 复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏 性佝偻病的概
要性
案例启示：启 示医生在临床 实践中要重视 维生素D缺乏 性佝偻病的预 防和治疗，提 高患者的生活
质量
维生素D缺乏性 佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。 饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。 定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。 在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨 论案例中的诊 断、治疗和预 防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维 生素D缺乏性 佝偻病的典型 病例，包括患 者基本信息、 症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分 析患者缺乏维 生素D的原因， 如饮食、生活 方式等，以及 佝偻病对患者
的危害
案例总结：总 结病例特点和 治疗方法，强 调预防和治疗 维生素D缺乏 性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状。
饮食调整：增加富 含维生素D和钙的 食物摄入。
增加户外活动：多 晒太阳，促进维生 素D的合成。
预防措施：定期检 测维生素D水平， 提前预防。
维生素D缺乏性 佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患 者年龄、性别、 临床表现等基
本信息
诊断过程：医 生如何通过检 查和诊断确定 为维生素D缺
低磷性佝偻病汇报ppt课件
非药物治疗方法探讨
营养支持治疗
保证患者充足的营养摄入，特别是钙 、磷等矿物质的摄入，有助于改善病 情。
运动康复治疗
适当的运动可以促进骨骼发育和矿化 ，提高骨密度和骨强度。对于低磷性 佝偻病患者，应根据病情制定合适的 运动康复计划。
心理干预和支持
低磷性佝偻病可能对患者的心理造成 不良影响，如焦虑、抑郁等。因此， 心理干预和支持也是治疗的重要组成 部分。
遗传咨询
对于家族中有低磷性佝偻病史的患儿 ，应进行遗传咨询和基因检测，以便 早期发现和干预。
处理方法介绍和效果评价
• 药物治疗：对于严重低磷血症的患儿，可给予口服或静脉补充磷剂，同时补充 维生素D，以促进钙磷吸收和利用。在药物治疗过程中，需密切监测血磷、血 钙等指标，防止高磷血症和高钙血症的发生。
02
发病机制及生理影响
磷代谢异常机制
01
02
03
磷摄入不足
饮食中磷含量不足，导致 磷摄入不足，无法满足生 理需求。
磷吸收障碍
肠道对磷的吸收减少，如 维生素D缺乏、肠道疾病 等，导致磷吸收不良。
磷排泄增加
肾脏对磷的排泄增加，如 肾小管重吸收障碍、甲状 旁腺功能亢进等，导致磷 丢失过多。
对骨骼和牙齿的影响
家属参与心理支持
鼓励家属积极参与患者的心理支持工作，如陪伴患者、倾听患者心 声、给予关爱和鼓励等，帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情绪。
家属互助组织
建立家属互助组织或线上交流平台，让家属之间可以互相交流经验、 分享心得，共同为患者提供全方位的支持和帮助。
THANK YOU
骨骼畸形
低磷血症导致骨骼矿化障碍，骨基质不能正常矿化，骨骼变 软、变形，出现佝偻病表现，如颅骨软化、方颅、肋骨串珠 、鸡胸等。
维生素D缺乏性佝偻病汇报ppt课件
食物摄取
维生素D主要存在于海鱼、动物肝脏、蛋黄和瘦肉等食物中 ，另外，像脱脂牛奶、鱼肝油、乳酪、坚果和海产品也含有 维生素D。
维生素D的代谢过程
羟化过程
维生素D在体内必须经过两次羟化作用，首先是在肝脏中25-羟化酶的催化下生 成25-羟维生素D3，然后在肾脏中1α-羟化酶的催化下生成具有生物活性的 1,25-二羟维生素D3。
维生素D缺乏性佝偻病的定义和流行病学
详细阐述了维生素D缺乏性佝偻病的概念、发病原因、流行病学特征以及其对儿童健康的 影响。
临床表现和诊断
介绍了维生素D缺乏性佝偻病的典型临床表现，包括骨骼改变、肌肉无力和疼痛等症状， 以及常用的诊断方法和标准。
预防和治疗措施
重点讲解了维生素D缺乏性佝偻病的预防措施，如合理饮食、增加日照时间等，以及治疗 方法，如补充维生素D和钙剂等。
其他药物
根据患者病情，可酌情使用其他药 物，如磷制剂、降钙素等。
非药物治疗手段
营养指导
对患者及其家属进行营养指导，合理 安排饮食，增加富含维生素D和钙的 食物摄入。
心理支持
关注患者的心理健康，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者积极面对疾 病和治疗。
生活方式调整
鼓励患者增加户外活动，接受阳光照 射，促进皮肤合成维生素D。同时保 持良好的作息和适当的运动。
实验室检查方法
1 2
血清25-羟基维生素D测定
是诊断维生素D缺乏性佝偻病的金标准，正常参 考值一般小于30nmol/L。
血钙、血磷测定
维生素D缺乏会导致血钙降低、血磷升高，但早 期血钙可正常或稍低。
3
碱性磷酸酶测定
维生素D缺乏时，成骨细胞活跃，碱性磷酸酶升 高。
诊断标准及鉴别诊断
佝偻病科普讲座PPT课件
5. 如何预防佝偻病？
定期检查：定期检查儿童的血 液维生素D水平。
6. 佝偻 病的重要 性和普遍
性
6. 佝偻病的重要性和普遍性
重要性：佝偻病对儿童的生长 发育有严重影响。 普遍性：佝偻病在一些发展中 国家仍然较为常见。
7. 注意 事项和建
议
7. 注意事项和建议
提醒家长：重视儿童的日常饮食和 户外活动。 做好宣传：提高公众对佝偻病的认 识和预防意识。
4. 饮食建议
多晒太阳：每天早晨或傍晚阳 光最好。
食物补充：鱼类、蛋黄、牛奶 等富含维生素D的食物。
4. 饮食建议
均衡饮食：合理搭配各种食物，增 加维生素D的摄入。
5. 如何 预防佝偻
病？
5. 如何预防佝偻病？
注意户外活动：每天户外活动 1-2小时。 补充维生素D：儿童应每天适量 补充维生素D。
2. 佝偻 病的症状
和影响
2. 佝偻病的症状和影响
症状：骨骼畸形（如腿弯曲） 、肌肉无力、步态异常等。 影响：影响儿童的发育和生活 质量，严重时可能导致残疾。
3. 预防 和治疗佝
偻病
3. 预防和治疗佝偻病
预防：日光浴、补充维生素D、 合理膳食等。 治疗：补充维生素D、康复训练 等。
4. 饮食 建议
7. 注意事项和建议
寻求专业帮助：结
佝偻病是一种常见的骨代谢紊 乱性疾病，主要由维生素D缺乏 引起。 预防和治疗佝偻病需要注重日 光浴、补充维生素D和合理膳食 。
8. 总结
定期检查和注意事项对预防佝 偻病非常重要。
谢谢您 的观赏
聆听
佝偻病科普讲 座PPT课件
目录 1. 什么是佝偻病？ 2. 佝偻病的症状和影响 3. 预防和治疗佝偻病 4. 饮食建议 5. 如何预防佝偻病？ 6. 佝偻病的重要性和普遍性 7. 注意事项和建议 8. 总结
佝偻病课件
适当运动：进行 适量的户外运动， 如散步、跑步、 游泳等，以促进 骨骼发育
避免不良生活习 惯：避免吸烟、 酗酒等不良生活 习惯，以减少对 骨骼健康的影响
治疗方法
01
补充维生素D：通过食物
或药物补充维生素D，以
促进钙的吸收
02
补充钙：通过食物或药
物补充钙，以增加骨骼
中的钙含量
03
增加户外活动：增加户
X型腿等
肌肉无力：肌肉松 弛，活动受限
生长迟缓：身高、 体重、头围等生长 指标低于正常水平
易骨折：骨骼脆弱， 容易发生骨折
佝偻病的预防和 治疗
2
预防措施
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
补充维生素D： 通过食物、阳光 或补充剂补充维 生素D，以促进 钙的吸收
合理饮食：多吃 富含钙、磷、维 生素D的食物， 如牛奶、鸡蛋、 鱼类等
外活动，以增加阳光照
射，促进维生素D的合成
04
药物治疗：在医生指导
下使用药物进行治疗，
如钙剂、维生素D等
康复护理
01
02
04
饮食疗法：补充钙、磷、维 生素D等营养素，以促进骨 骼发育和修复
03
运动疗法：进行适当的运动， 如游泳、瑜伽等，以增强肌 肉力量和关节灵活性
康复计划：制定个性化的康 复计划，包括运动、饮食、 心理等方面
药物研发：新型药 物研发和临床实验 在佝偻病治疗中的 进展
01
02
03
04
研究挑战
01
病因复杂：佝偻病病因多样，包括遗传、环境、营养等
02
诊断困难：佝偻病早期症状不明显ห้องสมุดไป่ตู้诊断困难
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著降低，并继发甲状旁腺功能亢进。
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37
肝性佝偻病 肾性佝偻病
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38
治疗
中医治疗
西医治疗
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39
辨证论治
（一）、辨证要点
1、辨轻重：
2、辨脏腑：
（二）、治疗原则：调补脾肾
生后牛乳喂养，近来偶尔添加米糊，未添加 蛋黄及鱼肝油等。
望闻切诊：形体虚胖，神疲乏力，面色苍白，后 枕脱发，肌肉松软，前囟未闭，约2.5×2.5cm,舌 淡，苔薄白，指纹色淡。
由什么原因造成的？
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8
西医病因及发病机理
（一）、病因
1、日照不足--内源性维生素D缺乏 维生素D的来源有两种 内源性由皮肤内7-脱氢胆固醇经日光中紫
血清25-(0H)D3在早期即明显降低，是可 靠的诊断标准。
骨碱性磷酸酶增高。
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33
（二）鉴别诊断： 1、呆小病
特殊体征：头大，颈 短，毛发稀少，眼距 宽，鼻梁宽平，舌大 而宽厚、常伸出口外 等。
神经系统：发育迟缓， 智力低下，呆板、淡 漠。
检查：血清T4降低， TSH增高。
1、有维生素D缺乏的高危因素：胎儿期 储存不足；日照不足；摄入不足。
2、临床表现：早期、激期、恢复期、后 遗症期。
早期的多汗、夜惊、烦躁不安等神
经兴奋性增高的症状无特异性，因此仅
根据临床表现诊断的准确率较低。
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32
正确的诊断必须对病史资料、临床表现、 血生化检测结果和骨骼X线检查进行综合 判断。
本病例临床特点？诊断？
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维生素D缺乏性佝
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肝性佝偻病 肾性佝偻病
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治疗
中医治疗
西医治疗
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辨证论治
（一）、辨证要点
1、辨轻重：
2、辨脏腑：
（二）、治疗原则：调补脾肾
生后牛乳喂养，近来偶尔添加米糊，未添加 蛋黄及鱼肝油等。
望闻切诊：形体虚胖，神疲乏力，面色苍白，后 枕脱发，肌肉松软，前囟未闭，约2.5×2.5cm,舌 淡，苔薄白，指纹色淡。
由什么原因造成的？
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西医病因及发病机理
（一）、病因
1、日照不足--内源性维生素D缺乏 维生素D的来源有两种 内源性由皮肤内7-脱氢胆固醇经日光中紫
血清25-(0H)D3在早期即明显降低，是可 靠的诊断标准。
骨碱性磷酸酶增高。
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（二）鉴别诊断： 1、呆小病
特殊体征：头大，颈 短，毛发稀少，眼距 宽，鼻梁宽平，舌大 而宽厚、常伸出口外 等。
神经系统：发育迟缓， 智力低下，呆板、淡 漠。
检查：血清T4降低， TSH增高。
1、有维生素D缺乏的高危因素：胎儿期 储存不足；日照不足；摄入不足。
2、临床表现：早期、激期、恢复期、后 遗症期。
早期的多汗、夜惊、烦躁不安等神
经兴奋性增高的症状无特异性，因此仅
根据临床表现诊断的准确率较低。
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正确的诊断必须对病史资料、临床表现、 血生化检测结果和骨骼X线检查进行综合 判断。
本病例临床特点？诊断？
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维生素D缺乏性佝
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
增加公共卫生负担
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
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CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
儿科佝偻病精品PPT课件
营养性维生素D缺乏性佝偻病是 一种以骨骼病变为特征的全身慢性营 养性疾病。主要由于儿童体内维生素 D不足造成钙、磷代谢紊乱，引起生 长着的长骨干骺端和骨组织钙化不全 而致骨骼病变 。
成人维生素D不足使成熟骨矿化 不全，造成骨质软化症。
12
一、概述 summary
发病年龄：婴幼儿,特别是小婴儿。 地区：北方患病率高于南方。 流行现状：发病率逐年降低，病情趋 于轻度。
21
维生素D的转化
皮肤合成
维生素D
食物中摄取
肝
25-羟化酶
25-(OH)D
肾 1-羟化酶
1,25-(OH)22D2
其后，25-OHD与α-球蛋白结合 被运至肾脏，在近端肾小管上皮细胞 线粒体中的1-α羟化酶的作用下生成 1,25(OH)2D。它具有很强的生物活性， 是25-OHD的100-200倍，进入血循环， 作用于靶器官（肠、骨、肾），发挥 其生物效应。
植物性食物: D2
麦角固醇→麦15 角骨化醇D2
VitD来源
出生
天然食物 日光皮肤合成
满足生后 一段时间
含量少
16
主要来源
（一）维生素D的来源 三个来源 1、母体-胎儿的转运 胎儿可通过胎盘从母体获得维生
素D，胎儿体内25-（OH）D3的贮存 可满足生后一段时间的生长需要。
17
2、外源性：由摄入的食物中获得， 食物中的维生素D在胆汁的作用下， 在小肠刷状缘经淋巴管吸收。 （1）动物性食物：肝、蛋、乳等含 有维生素D3。 （2）植物性食物：植物油、酵母中 含有麦角固醇经过日光中的紫外线照 射后变成麦角骨化醇，即维生素D2。 才能被人体吸收。
23
VitD3 VitD2
UVL 7-DHCC
成人维生素D不足使成熟骨矿化 不全，造成骨质软化症。
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一、概述 summary
发病年龄：婴幼儿,特别是小婴儿。 地区：北方患病率高于南方。 流行现状：发病率逐年降低，病情趋 于轻度。
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维生素D的转化
皮肤合成
维生素D
食物中摄取
肝
25-羟化酶
25-(OH)D
肾 1-羟化酶
1,25-(OH)22D2
其后，25-OHD与α-球蛋白结合 被运至肾脏，在近端肾小管上皮细胞 线粒体中的1-α羟化酶的作用下生成 1,25(OH)2D。它具有很强的生物活性， 是25-OHD的100-200倍，进入血循环， 作用于靶器官（肠、骨、肾），发挥 其生物效应。
植物性食物: D2
麦角固醇→麦15 角骨化醇D2
VitD来源
出生
天然食物 日光皮肤合成
满足生后 一段时间
含量少
16
主要来源
（一）维生素D的来源 三个来源 1、母体-胎儿的转运 胎儿可通过胎盘从母体获得维生
素D，胎儿体内25-（OH）D3的贮存 可满足生后一段时间的生长需要。
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2、外源性：由摄入的食物中获得， 食物中的维生素D在胆汁的作用下， 在小肠刷状缘经淋巴管吸收。 （1）动物性食物：肝、蛋、乳等含 有维生素D3。 （2）植物性食物：植物油、酵母中 含有麦角固醇经过日光中的紫外线照 射后变成麦角骨化醇，即维生素D2。 才能被人体吸收。
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VitD3 VitD2
UVL 7-DHCC
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预防） 3、机体缺乏VD后会怎样？(D作用，机理) 4、出现哪些症状及体征时要考虑佝偻病（临
床表现）？如何诊断？ 5、佝偻病如何治疗？ 6、低钙惊厥的原因、机理、表现与治疗？
维生素D中毒的诊断与治疗
Definition of Vitamin D deficiency Rickets
Vit D缺乏引起的钙磷代谢异常和骨样组织钙 化不良，造成以骨骼损害为主要表现的全身性、慢性、 营养性疾病。
胃肠道
的 Vit D3 (胆骨化醇) 都没有活性 来
Vit D2 (麦角骨化醇
源 及 转 化
肝 25-羟化酶
PTH，低钙磷血症 GH，INS，T， 1,25(OH)2D3
25(OH)D3:活性 ,血中主要形式， 用于检测VD营养状况
肾 1-羟化酶
1，25（OH)2D3:活性 活性最强
Etiology
表现为骨质疏松、软化、畸形，肌肉松驰，免疫 功能下降。
是儿童保健重点防治的四病之一。肺炎、腹泻、 佝偻病，贫血
维生素D缺乏与佝偻病是两个不同的概念。
D
维 内源性
生 皮 醇肤中7-脱氢胆固 素 (7-dehydrocholesterol)
290-310nm紫外线
外源性
食物：鱼肝油、肝、 蛋、乳、植物油
Rosary
胸部
肋膈沟（赫氏沟）
Harrison groove
肋外翻
鸡胸pigeon breast、 漏斗胸，会影响呼吸 腹部彭珑，小提琴腹
漏斗胸程度划分：
测量漏斗胸 ：长×宽 ×深度
轻度—— 3 × 3 × 0.5cm 中度——4~5 × 3~4 × 1.0cm 重度—— 6 × 5 × 1.5~2cm
颅骨软化、方颅、 前囟大、闭合晚、 出牙晚、串珠、 肋外翻、肋膈沟、 鸡胸、漏斗胸、X 形、O形腿，手脚 镯、脊柱、骨盆 畸形
血Ca正常，P 正常/稍低， ALT稍高， BALP
血Ca降低，P 明显降低， ALT明显升高， BALP
正常或临时 钙化带模糊
骺软骨增宽， 临时钙化带消 失，呈毛刷状， 干骺端杯口状， 骨密度降低
BALP≥250U/L
确诊
激期(活动期)
年龄：3个月--2岁 神经症状加以下表现
一）骨骼改变，才是活动期
颅骨软化Craniotabes
乒乓颅骨
1、头部
方颅 臀形、鞍形颅
前囟过大，≤3x3 Cmm，也可能是颅高压， 脑积水囟门边软，迟 闭。一岁到一岁半闭
乳牙萌出迟，4-6个月
激期
一）骨骼改变
(形成机理，表现，危害) 肋骨串珠 Rachitic
眠10小时，睡不实。
• 体征：身高：70cm，体重9 kg，枕秃，方
颅，肋缘外翻，心肺腹无异常。
• 讨论：1 、该患儿得的是什么病？
2 、诊断依据有哪些？ 3 、该患儿为什么会发病？ 4、应进一步做哪些检查？ 5、如何治疗？
本课主要内容
1、佝偻病是怎么回事？ 2、为什么会缺乏维生素D？（D来源，病因，
维生素D缺乏性佝偻病
Rickets of Vitamin D deficiency
北大三院儿科 王雪梅
病例
• 病史：患儿，男，8月（2008年10月出生，出
生时孕周为33周，出生体重1.9kg，身长 42cm），母乳喂养，偶尔添加鱼肝油、钙剂， 很少外出，在室内隔玻璃晒太阳。
• 症状：平时烦躁，易惊，出汗多，每天睡
•日照不足：冬春，北方，户外，污染，玻璃，衣服，防 晒霜，皮肤色素：色素阻挡 •摄入不足：配方奶400u/L，母乳12-60u/L
母缺VD(胎盘转运少，vd脂溶性的，母乳含D少）， •需要量增加：早产，vd的贮备少，有一个早产儿的追赶 生长，双胎，生长快 •疾病影响：肝、肾、肠、胆，（脂溶性） •药物影响：抗惊药，皮质激素 •VDR：gene polymorphism ，obesity，肥胖里面沉积多 一些
头颈无力，抬头，2个月抬头、 翻身4个月、坐、立、行落后， 蛙腹
三）神经系统发育迟滞
语言发育，神经反射落后
激期
四）X线：
骺软骨增宽， 临时钙化带模糊、消失， 呈毛刷状，干骺端杯口状， 骨密度降低，易骨折
五）血生化
血Ca降低，P明显降低， Ca × P<30,ALP明显增高， BALP明显增高， 25（OH）D3下降
体征： 枕秃
X线：正常或临时钙化带模糊，干骺端稍宽 血生化：Ca正常，P正常/稍低，Ca×P 30-40，ALP稍高， BALP增高，25（OH）D3 （10~50ug/ml）下降。
BALP判断：成骨细胞分泌，佝偻病成骨细胞增生 活跃、堆积、BALP增多，不典型磷酸酶
BALP≤200U/L
正常
BALP 200~250U/L 可疑
类固醇H样作用 受体：肾,肠,骨,甲旁腺
胰岛,脑,血管
促Ca、P吸收
肠
调控基因产物及
细胞分化增殖
血钙磷正常：促钙 沉积，利成骨
免疫细胞
Vit D 骨
生理作用
血钙低：溶旧骨 增血钙磷浓度
生理量：促进 超生理量：抑制 调节TC分泌INF 调节BC分泌IG
肾 促Ca、P重吸收 减少尿排P
维生素D缺乏 肠吸收钙、磷
恢复期：
症状：逐渐恢复，消失 血生化：Ca, P正常，BALP恢复正常 X线表现：临时钙化带出现，骨密度上升
后遗症期：
遗留骨骼畸形，无其他改变
各期表现（年龄、症状、血生化及X 线）
分期 年龄
特点
临床表现
血生化
X线
初期 激期
3个月 神经-精神症状3个月 -2岁骨源自改变肌肉关节松驰 神经发育落后
易惊、烦燥、夜 啼、多汗、枕秃
恢复期 后遗症期 >3岁
骨骼畸形
症状改善，渐消失 血Ca正常，P正常， 临时钙化带
血钙降低
机体为维持正 常血清钙浓度 而调节的结果
甲状旁腺素
分泌不足
肾小管重吸收磷 低血磷
钙磷乘积 骨矿化受阻
分泌增加
血钙不能恢复
旧骨溶解
手足搐搦症
血钙恢复正常
维生素D缺乏性佝偻病
佝偻病
发病机制
Manifestation
分期
初期（活动早期） 激期（活动期）
后遗症期
恢复期
初期
年龄：3个月左右 症状： 易惊、烦燥、夜啼、多汗
须除外先天性漏斗胸 赫氏沟及漏斗胸重者影响呼吸功能
激期
一）骨骼改变
手、脚镯
四肢
“X”“O” 形腿
“O”型腿（膝内翻）：
立位两足跟靠拢，测两膝间距离：
“X”型腿（膝外翻）：
立位两膝靠拢，测两踝间距离：
<3cm
轻度
3~6cm
中度
>6cm
重度
激期
一）骨骼改变
4、脊柱后凸、侧弯，骨盆变化
激期
二）肌肉关节松驰：
床表现）？如何诊断？ 5、佝偻病如何治疗？ 6、低钙惊厥的原因、机理、表现与治疗？
维生素D中毒的诊断与治疗
Definition of Vitamin D deficiency Rickets
Vit D缺乏引起的钙磷代谢异常和骨样组织钙 化不良，造成以骨骼损害为主要表现的全身性、慢性、 营养性疾病。
胃肠道
的 Vit D3 (胆骨化醇) 都没有活性 来
Vit D2 (麦角骨化醇
源 及 转 化
肝 25-羟化酶
PTH，低钙磷血症 GH，INS，T， 1,25(OH)2D3
25(OH)D3:活性 ,血中主要形式， 用于检测VD营养状况
肾 1-羟化酶
1，25（OH)2D3:活性 活性最强
Etiology
表现为骨质疏松、软化、畸形，肌肉松驰，免疫 功能下降。
是儿童保健重点防治的四病之一。肺炎、腹泻、 佝偻病，贫血
维生素D缺乏与佝偻病是两个不同的概念。
D
维 内源性
生 皮 醇肤中7-脱氢胆固 素 (7-dehydrocholesterol)
290-310nm紫外线
外源性
食物：鱼肝油、肝、 蛋、乳、植物油
Rosary
胸部
肋膈沟（赫氏沟）
Harrison groove
肋外翻
鸡胸pigeon breast、 漏斗胸，会影响呼吸 腹部彭珑，小提琴腹
漏斗胸程度划分：
测量漏斗胸 ：长×宽 ×深度
轻度—— 3 × 3 × 0.5cm 中度——4~5 × 3~4 × 1.0cm 重度—— 6 × 5 × 1.5~2cm
颅骨软化、方颅、 前囟大、闭合晚、 出牙晚、串珠、 肋外翻、肋膈沟、 鸡胸、漏斗胸、X 形、O形腿，手脚 镯、脊柱、骨盆 畸形
血Ca正常，P 正常/稍低， ALT稍高， BALP
血Ca降低，P 明显降低， ALT明显升高， BALP
正常或临时 钙化带模糊
骺软骨增宽， 临时钙化带消 失，呈毛刷状， 干骺端杯口状， 骨密度降低
BALP≥250U/L
确诊
激期(活动期)
年龄：3个月--2岁 神经症状加以下表现
一）骨骼改变，才是活动期
颅骨软化Craniotabes
乒乓颅骨
1、头部
方颅 臀形、鞍形颅
前囟过大，≤3x3 Cmm，也可能是颅高压， 脑积水囟门边软，迟 闭。一岁到一岁半闭
乳牙萌出迟，4-6个月
激期
一）骨骼改变
(形成机理，表现，危害) 肋骨串珠 Rachitic
眠10小时，睡不实。
• 体征：身高：70cm，体重9 kg，枕秃，方
颅，肋缘外翻，心肺腹无异常。
• 讨论：1 、该患儿得的是什么病？
2 、诊断依据有哪些？ 3 、该患儿为什么会发病？ 4、应进一步做哪些检查？ 5、如何治疗？
本课主要内容
1、佝偻病是怎么回事？ 2、为什么会缺乏维生素D？（D来源，病因，
维生素D缺乏性佝偻病
Rickets of Vitamin D deficiency
北大三院儿科 王雪梅
病例
• 病史：患儿，男，8月（2008年10月出生，出
生时孕周为33周，出生体重1.9kg，身长 42cm），母乳喂养，偶尔添加鱼肝油、钙剂， 很少外出，在室内隔玻璃晒太阳。
• 症状：平时烦躁，易惊，出汗多，每天睡
•日照不足：冬春，北方，户外，污染，玻璃，衣服，防 晒霜，皮肤色素：色素阻挡 •摄入不足：配方奶400u/L，母乳12-60u/L
母缺VD(胎盘转运少，vd脂溶性的，母乳含D少）， •需要量增加：早产，vd的贮备少，有一个早产儿的追赶 生长，双胎，生长快 •疾病影响：肝、肾、肠、胆，（脂溶性） •药物影响：抗惊药，皮质激素 •VDR：gene polymorphism ，obesity，肥胖里面沉积多 一些
头颈无力，抬头，2个月抬头、 翻身4个月、坐、立、行落后， 蛙腹
三）神经系统发育迟滞
语言发育，神经反射落后
激期
四）X线：
骺软骨增宽， 临时钙化带模糊、消失， 呈毛刷状，干骺端杯口状， 骨密度降低，易骨折
五）血生化
血Ca降低，P明显降低， Ca × P<30,ALP明显增高， BALP明显增高， 25（OH）D3下降
体征： 枕秃
X线：正常或临时钙化带模糊，干骺端稍宽 血生化：Ca正常，P正常/稍低，Ca×P 30-40，ALP稍高， BALP增高，25（OH）D3 （10~50ug/ml）下降。
BALP判断：成骨细胞分泌，佝偻病成骨细胞增生 活跃、堆积、BALP增多，不典型磷酸酶
BALP≤200U/L
正常
BALP 200~250U/L 可疑
类固醇H样作用 受体：肾,肠,骨,甲旁腺
胰岛,脑,血管
促Ca、P吸收
肠
调控基因产物及
细胞分化增殖
血钙磷正常：促钙 沉积，利成骨
免疫细胞
Vit D 骨
生理作用
血钙低：溶旧骨 增血钙磷浓度
生理量：促进 超生理量：抑制 调节TC分泌INF 调节BC分泌IG
肾 促Ca、P重吸收 减少尿排P
维生素D缺乏 肠吸收钙、磷
恢复期：
症状：逐渐恢复，消失 血生化：Ca, P正常，BALP恢复正常 X线表现：临时钙化带出现，骨密度上升
后遗症期：
遗留骨骼畸形，无其他改变
各期表现（年龄、症状、血生化及X 线）
分期 年龄
特点
临床表现
血生化
X线
初期 激期
3个月 神经-精神症状3个月 -2岁骨源自改变肌肉关节松驰 神经发育落后
易惊、烦燥、夜 啼、多汗、枕秃
恢复期 后遗症期 >3岁
骨骼畸形
症状改善，渐消失 血Ca正常，P正常， 临时钙化带
血钙降低
机体为维持正 常血清钙浓度 而调节的结果
甲状旁腺素
分泌不足
肾小管重吸收磷 低血磷
钙磷乘积 骨矿化受阻
分泌增加
血钙不能恢复
旧骨溶解
手足搐搦症
血钙恢复正常
维生素D缺乏性佝偻病
佝偻病
发病机制
Manifestation
分期
初期（活动早期） 激期（活动期）
后遗症期
恢复期
初期
年龄：3个月左右 症状： 易惊、烦燥、夜啼、多汗
须除外先天性漏斗胸 赫氏沟及漏斗胸重者影响呼吸功能
激期
一）骨骼改变
手、脚镯
四肢
“X”“O” 形腿
“O”型腿（膝内翻）：
立位两足跟靠拢，测两膝间距离：
“X”型腿（膝外翻）：
立位两膝靠拢，测两踝间距离：
<3cm
轻度
3~6cm
中度
>6cm
重度
激期
一）骨骼改变
4、脊柱后凸、侧弯，骨盆变化
激期
二）肌肉关节松驰：