四 窒息性气体
窒息性气体
案例4：2001年6月19日上午9时许，苏州 市七子山垃圾填埋场发生一起硫化氢中毒事故。 这天该垃圾填埋场中转污水泵房因下雨积水， 造成电机损坏，一位老师傅到污水池检修时， 因嗅到硫化氢气体中毒掉入池水中，后有4人 闻讯后下池救援，亦相继中毒倒入污水池内， 这起事故共有5人中毒，其中2人经抢救无效死 亡。
1994年4月21日，某冶金公司修建部在设备检修时，造成 大量煤气泄漏外溢，一名检修工因吸入过量煤气而引起急 性一氧化碳中毒。同年5月2日，公司炼铁厂1名点焊工在 检修料车小轨道时，因料斗及其他设备煤气泄漏外溢，吸 入过量煤气而引起急性一氧化碳中毒。同年8月29日，公 司动力部一名检修工在对煤气管道进行维护，突然管道大 量煤气泄漏外溢，造成该维修工吸入过量煤气而引起急性 一氧化碳中毒。 点评： 同一家企业在4个月的时间里，发生了5起急性一 氧化碳中毒事故。事故均发生在设备检修过程中，设备意 外泄漏，大量煤气外溢。究其原因，一方面设备老化陈旧， 容易引起煤气外溢；另一方面，，公司在职业卫生和安全 方面管理不力，缺乏完善的规章制度和操作规程，作业工 人检修设备时不佩带个体防护装备，普遍缺乏防范一氧化 碳中毒知识和自我保护意识。
一氧化碳中毒经常发生在煤矿及其它地下矿山、酒厂、 不通风的工业炉灶及动力车间、水煤气、冬季用炉子取暖 等场所。防止一氧化碳中毒应注意的事项： 1、冬天在屋内生煤炉取暖时必须使用烟囱，使烟气 能够顺利排到室外。 2、存在一氧化碳的车间，应经常测定空气中的一氧 化碳浓度，或设立一氧化碳警报器和红外线一氧化碳自动 记录仪，监测一氧化碳浓度变化。 3、定期检修煤氧发生炉和管道及煤气水封设备，防 止一氧化碳泄漏而引起中毒。 4、生产场所（如车间、锅炉房、动力房等）应加强 自然通风，产生一氧化碳的生产过程（如柴油机排气管、 锅炉烟囱等）要加强密闭通风；矿井放炮后必须通风20分 钟后方可进入生产现场。 5、进入危险区工作时，须戴防毒面具；操作后，应 立即离开并适当休息；作业时最好多人同时工作，便于发 生意外时自救和互救。
窒息性气体指经吸入而直接引起窒息作用的气体
窒息性气体指经吸入而直接引起窒息作用的气体。
可分为：(1)单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，导致机体缺氧窒息。
例如氮气、甲烷、二氧化碳等。
(2)化学窒息性气体：能对血液或组织产生特殊的化学作用，使组织缺氧或细胞内窒息：常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。
可燃物质(可燃气体、蒸气和粉尘)与空气(或氧气)必须在一定的浓度范围内均匀混合，形成预混气，遇着火源才会发生爆炸，这个浓度范围称为爆炸极限，或爆炸浓度极限。
例如一氧化碳与空气混合的爆炸极限为12．5％～80％。
可燃性混合物能够发生爆炸的最低浓度和最高浓度，分别称为爆炸下限和爆炸上限，这两者有时亦称为着火下限和着火上限。
在低于爆炸下限和高于爆炸上限浓度时，既不爆炸，也不着火。
这是由于前者的可燃物浓度不够，过量空气的冷却作用，阻止了火焰的蔓延；而后者则是空气不足，导致火焰不能蔓延的缘故。
当可燃物的浓度大致相当于反应当量浓度时，具有最大的爆炸威力(即根据完全燃烧反应方程式计算的浓度比例)。
可燃性混合物的爆炸极限范围越宽、爆炸下限越低和爆炸上限越高时，其爆炸危险性越大。
这是因为爆炸极限越宽则出现爆炸条件的机会就多；爆炸下限越低则可燃物稍有泄漏就会形成爆炸条件；爆炸上限越高则有少量空气渗入容器，就能与容器内的可燃物混合形成爆炸条件。
应当指出，可燃性混合物的浓度高于爆炸上限时，虽然不会着火和爆炸，但当它从容器或管道里逸出，重新接触空气时却能燃烧，仍有发生着火的危险。
化学性窒息性气体名词解释
化学性窒息性气体名词解释
化学窒息性气体（chemical asphyxia-ting gas）是2018年公布的呼吸病学名词。
定义
能对血流或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和组织利用发生障碍，造成全身组织缺氧，出现严重中毒表现的气体。
主要有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。
是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体，如一氧化碳（CO，carbon monoxide）、医学|教育|网搜集整理硫化氢（H2S，hydrogen sulfide）、氰化氢（HCN，hydrogen cyanide）、苯胺（C2H5NH2，aniline）等。
CO在含碳物质氧化不全和以CO为原料的作业和环境中遇到，如炼焦、金属冶炼、窑炉、火灾现场、光气和合成氨制造、煤气发生炉、以及家庭内生活用煤的不完全燃烧、煤气灶漏气等。
H2S，有臭蛋样气味的气体，多见于含硫矿物或硫化物的还原及动植物蛋白质腐败有关环境，如石油提炼、化纤纺丝、皮革脱毛、合成橡胶及硫化染料生产；制糖酿酒、酱菜加工、污物处理、下水道疏通等过程。
HCN见于机械行业的淬火及电镀等，曾用作战争毒剂。
有毒有害气体主要有哪几种
有毒有害气体主要有哪几种刺激性气体——是指对眼和呼吸道粘膜有刺激作用的气体它是化学工业常遇到的有毒气体。
刺激性气体的种类甚多，最常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫和硫酸二甲酯等。
窒息性气体——是指能造成机体缺氧的有毒气体窒息性气体可分为单纯窒息性气体、血液窒息性气体和细胞窒息性气体。
如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、一氧化碳、硝基苯的蒸气、氰化氢、硫化氢等。
近年来，有调查证实，许多家庭因装修造成了室内污染。
家庭中主要有三个污染源。
一个是室内装修材料。
如刨花板、纤维板、复合地板、胶合板、油漆涂料等。
，含有甲醛、苯、二甲苯、苯乙烯等10多种挥发性有害物质。
第二是建筑材料。
如花岗岩、大理石和一些釉面砖，会产生放射性物质，如镭、钍、钾、氡等。
长期吸收氡衰变辐射可导致肺癌和鼻咽癌。
三是室内用品。
有害物质如人们常用的杀虫剂、涂改液、化妆品等，也会产生一氧化碳、二氯甲烷等物质。
夏日开空调虽然凉快，但容易让人惹上“空调病”，虽说导致“空调病”的原因很多，但空调散热片和过滤网中有可能残留着大量的细菌和霉菌，也是对家居空气造成二次污染，进一步危害人体健康的“隐形杀手”之一。
业内人士表示，要应对空调污染，首先应该对存放一冬的空调进行消毒，而空调散热片是整个消毒的重点，最好选用具备“国家卫生部消毒产品证号”的“专业散热片消毒”产品，并请专业人士来消毒。
夏季天气炎热，容易加速家具和墙壁中甲醛、氨气等有害气体的释放。
当室内有害气体浓度超过一定标准时，可能会引起胸闷、过敏等多种症状。
据业内人士介绍，对抗甲醛污染最好的方法是加强室内通风、养鱼、种植绿植、放置活性炭等。
要从根本上解决问题，装修时最好选择无污染、环保的建材。
化学中常见有毒气体一氧化碳、一氧化氮、硫化氢、二氧化硫、氯气、甲醛、化学毒气、光气、双光气、氰化氢、芥子气、路易斯毒气、维克斯毒气(VX)、沙林(甲氟磷异丙酯)、毕兹毒气(BZ)、塔崩（tabun）、梭曼（soman）等。
窒息性气体
六、预防原则
重点在于：
一氧化碳（carbon
monoxide
CO）
1．理化特性 一氧化碳 为无色、无味、无臭、无刺激 性的气体,俗称“煤气”。比重0.967。几乎不 溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆 炸极限为12.5%~74%。不易为活性炭吸附。
2．接触机会 因无警示作用，易于中毒。 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主 要有: ⑴ 冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。 ⑵ 机械制造工业中的铸造、锻造车间。 ⑶ 化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、 甲醛、甲酸、丙酮、合成氨； ⑷ 耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用 的窑炉、煤气发生炉等。 ⑸ 燃气制取 ⑹ 采矿爆破作业；内燃机尾气；火灾现场；家禽 孵育；家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄 漏。
3．毒理 ⑴吸收迅速与排泄 ⑵毒性
⑶毒作用机制：入血后80-90%与Hb结合
a.一氧化碳（CO）经呼吸道进入血液循环，主要 与血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白 （HbCO），使之失去携氧功能。b. CO与血红蛋白 的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大300倍，而 HbCO的解离速度比氧合血红蛋白（HbO2）的解离 速度慢3600倍，故Hb不仅本身无携带氧的功能，而 且还影响（HbO2）的解离，阻碍氧的释放。由于组 织受到双重缺氧作用，导致低氧血症，引起组织缺氧。
10．预防措施
②中度中毒 ：HbCO含量30~50%。除有上述症 状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，出现意 识丧失、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射存 在或迟钝。经抢救后恢复且无明显并发症。
CO中毒特点：a.因HbCO为鲜红色，患 者皮肤黏膜之初呈樱红色，与其他缺氧不同， b.全身乏力显著，即使清醒，却难以行动，不 能自救。
窒息性气体
(一)窒息性气体分类窒息性气体中毒是最常见的急性中毒。
据全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒高居急性中毒之首，由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65％。
根据这些窒息性气体毒作用的不同，可将其大致分为三类。
1．单纯窒息性气体属于这一类的常见窒息性气体有：氮气、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸气及氩、氖等惰性气体。
这类气体本身的毒性很低，或属惰性气体，但若在空气中大量存在可使吸人气中氧含量明显降低，导致机体缺氧。
正常情况下，空气中氧含量约为20．96％，若氧含量小于16％，即可造成呼吸困难；氧含量小于10％，则可引起昏迷甚至死亡。
2．血液窒息性气体常见的有：一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。
血液窒息性气体的毒性在于它们能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力，从而造成组织供氧障碍。
3．细胞窒息性气体常见的是氰化氢和硫化氢。
这类毒物主要作用于细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，故此类毒物也称细胞窒息性毒物。
(二)窒息性气体的毒性作用窒息性气体的主要毒性在于它们可在体内造成细胞及组织缺氧。
而缺氧引发的最严重的恶果即是脑水肿，严重者导致伤员死亡。
(三)窒息性气体中毒症状1．缺氧表现缺氧是窒息性气体中毒的共同致病环节，故缺氧症状是各种窒息性气体中毒的共有表现。
轻度缺氧时主要表现为注意力不集中、智力减退、定向力障碍、头痛、头晕、乏力；缺氧较重时可有耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或抽搐，甚至昏迷。
但上述症状往往被不同窒息性气体的独特毒性所干扰或掩盖，故并非不同窒息性气体引起的相近程度的缺氧都有相同的临床表现。
及时地治疗处理，使脑缺氧尽早改善，常可避免发生严重的脑水肿。
2．急性颅压升高表现(1)头痛。
是早期的主要症状，为全头痛，前额尤甚，程度甚剧，任何可增加颅内压的因素如咳嗽、喷嚏、排便，甚至突然转头均可使头痛明显加重。
(2)呕吐。
是颅内压增高的常见症状，主要因延髓的呕吐中枢受压所致，但窒息性气体中毒所致脑水肿以细胞内水肿为主。
讲稿5-窒息性气体
炉、煤气发生炉等。
一氧化碳毒理（1）
与含铁（Fe2+）成分可逆结合 HbCO 80~90% 肌红蛋白
细胞色素氧化酶（还原型）
一氧化碳毒理（2）
CO与血红蛋白的亲和力大；
HbCO的解离速度慢；
贵重金属、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制 造树脂单体及其他腈类等。
氰化氢吸收代谢
氰化氢能迅速经呼吸道吸收；
部分以原形由肺呼出；
大部分在肝内通过硫氰酸酶的作用与巯基结合形成硫 氰酸盐，经肾排出。但此一过程又可被硫氰酸盐氧化 酶缓慢地逆转。 硫氰酸酶
CN— + -SH
硫氰酸盐
硫氰酸盐氧化酶
氰化物代谢的另一条途径是参与维生素Ｂ12 代谢。
窒息性气体 Suffocating gas
预防医学教研室 黄陈平
窒息性气体
一、概 述
二、常见窒息性气体
(一) 一氧化碳
(二) 氰化氢
(三) 硫化氢
三、总结提问
概
（一）定义
述
能导致机体窒息缺氧的一类气体。
（二）分类
1．单纯窒息性气体
例如氮气、甲烷、二氧化碳等。 2．化学窒息性气体 （1）血液窒息性气体；（2）细胞窒息性气体 常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。
通过别位效应影响HbO2的解离；
血液中HbCO含量与空气中CO浓度、接触时
间以及人体活动状态有关。
一氧化碳毒作用表现
急性中毒 急性一氧化碳中毒迟发脑病 慢性影响
急性一氧化碳中毒迟发脑病
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2~60天 的 “假愈期”，可出现神经、精神症状。
窒息性气体()——【职业卫生学】
CO泄漏的燃气锅炉
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毒理和毒性
• 吸收：呼吸道
• 分布：80%～90%与Hb (原卟啉IX的Fe2+)结合 HbCO
3
职业发病
• 最常见的急性中毒 • 造成的死亡人数占急性中毒总死亡人数的65%。
4
窒息性气体中毒 (asphyxiating gases poisoning)
• 是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到 或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起的一 系列中毒表现 • 以神经系统症状最为突出 • 通常发生于局限空间作业场所 • 可造成有毒有害气体累积
• 不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产 生特殊化学作用，使血液对氧的运输、释放或组织 利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的 气体。 • 特点：供氧充足 • 可分成两类 • 血液窒息性气体：CO • 细胞窒息性气体：HCN、H2S等
8
血液窒息性气体
• 这类气体可阻碍 Hb与氧结合，或影响 Hb 向组织 释放氧，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧 窒息。 • 常见的有：CO、NO、苯胺、苯的氨基、硝基化 合物蒸汽等。 • 也称细胞外窒息。
•
10%～15%与含铁的肌红蛋白结合
• 排泄：以原形态从呼气排出，常压下半衰期 320 min
• 毒性：人吸入最低中毒浓度TCL0 为 600mg/m3/10min，
•
5000ppm/5min，或 240mg/m3/3h
• 吸入最低致死剂量：5726 mg/m3/5min
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(3)重度中毒：(HBCO>50％+下列任一项）
1)深昏迷或去大脑皮层状态； 2)意识障碍+下列任一项： ①脑水肿； ②休克或严重的心肌损害； ③ 肺水肿； ④呼吸衰竭； ⑤ 上消化道出血；⑥脑局灶损害。
(4)急性一氧化碳中毒迟发脑病：
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【处理原则】 1．治疗原则
【理化特性】
无色、无味、无臭、无刺激性，易溶于氨水， 易燃易爆；
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【接触机会】 含碳物质的不完全燃烧 采矿的爆破作业 机械制造工业中铸造、锻造车间 化学工业(原料) 煤气中含CO10%-40%
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【毒理】 ⑴CO+ Hb== HbCO(80％～90％) ①结合Hb能力 :比氧大240倍 ②HbCO解离速度:比氧慢3600倍 ⑵CO+血管外血红素蛋白（10％～15％） ①肌红蛋白:毛细血管→线粒体 ②线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链， 抑制组织呼吸。
4
毒作用表现： 1、缺氧表现： ① 中枢神经系统早期、晚期 ② 呼吸、循环系统早期、晚期 ③ 肝肾功能障碍 ④持续严重缺氧：二氧化碳潴留出现麻醉现象 2、脑水肿：颅内压↑ 缺氧3-5min→脑水肿 3、其它：
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4、实验室检查： CO:定性检查HbCO+水+氢氧化钠保持淡红(正常 对照血液呈棕绿色) 氰化物:尿中硫氰酸盐含量 不吸烟者>5mg／L，吸烟者>10mg／L 硫化氢:尿中硫酸盐↑,硫化血红蛋白。
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【毒理】
甲烷
二氧化 碳
一氧 化碳
氮气
氧
肺
入血 氧合血红蛋白
组织和器官 气体交换
在呼吸酶作用下， 能量代谢
硫化氢 氢氰酸
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细胞内线 粒体
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【毒作用表现】 毒作用特点：
1．缺氧 2．脑缺氧、脑水肿 3．有效的解毒治疗须有针对性 4．慢性中毒尚未确证
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主要毒理：
CN-结合细胞色素氧化酶的Fe3+，抑制该酶活性， 使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断， 组织不能摄取和利用氧，引起细胞内室息。
血液为氧所饱和，但不能被组织利用。皮肤、 粘膜呈樱桃红色。
20141．急性中毒： 1)前驱期：呼出气苦杏仁味，刺激症状，恶心、呕吐、震
颤，全身症状，脉搏↑、血压偏高，呼吸↑，腱反射+；
2)呼吸困难期：皮肤粘膜樱桃红色，极度呼吸困难和节律
失调，血压↑，脉搏↑，瞳孔散大、眼球突出、冷汗淋漓；
3)痉挛期：意识丧失，抽搐，呼吸↓，心率↓，失禁，肺
④现场卫生学调查：空气中CO浓度。
2 ．接触反应： 头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜
空气即可缓解；
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3．诊断及分级标准： (1)轻度中毒：（具有以下任何一项表现者）
1)剧烈头痛、头昏、无力、恶心、呕吐； 2)中轻度意识障碍，无昏迷，HBCO> 10％；
(2)中度中毒：除上述症状外，出现面色潮红、昏迷， 经
(1)及时脱离接触： (2)及时进行急救与治疗： 1)轻度中毒：氧气吸入+对症； 2)中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害（脑 水肿）的防治，并发症的预防； 3)迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森 氏病药物及支持治疗；
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2．其他处理：
(1)轻度--原工作。 (2)中度--观察2个月 (3)重度+迟发脑病者--调离
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急 性 中 毒
【临床表现】
4 、急性 CO 中毒迟发脑病：急性 CO 中毒意识障碍 恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现神 经、精神症状 ； 5 、慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。
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【诊断】 1．诊断原则： ①CO接触史； ②临床表现和体征； ③HBCO测量结果；
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【治疗原则】
1.输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出
方法：鼻导管、面罩 (40％～60％)、 高压氧;
2.解毒:
氰化物：亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合 硫化氢：？
3.肾上腺皮质激素： 4.钙通道阻滞剂：心可定，导博定，硝苯吡啶; 5.对症及支持：
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（二）一氧化碳
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【临床表现】
1、轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏 力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，HBCO>10%； 2、中度中毒 ：述症状加重外，面颊部出现樱桃红色， 多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症 状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般 无并发症和后遗症，HBCO>30%； 3、重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加， 晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可 伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般 可产生后遗症，HBCO>50%；
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【预防】
CO报警器；防止管道漏气；通风；个体防护，普及自 救、互救知识；防毒面具。
职业卫生标准： 非高原CO (PC—TWA)20mg／m3； 高原海拔2000m MAC 20mg／m3
海拔>3000m MAC 15mg／m3
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（三）氰
化
氢
【理化特性】 HCN：无色，苦杏仁气味，易溶于水（氢氰酸）、 乙醇和乙醚，可燃性，爆炸性。
四、窒息性气体(asphyxiating gases) （一）概 述 【概念】 被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输 和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不 能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气 体的总称。
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【分类】 ⑴单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、 二氧化碳等； ⑵化学窒息性气体： ①血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺； ②细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢。
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【接触机会】
1、电镀、采矿冶金工业： 2、含氰化合物生产：氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、 塑料、有机玻璃； 3、化学工业： 4、染料工业： 5、摄影： 6、农药： 7、军事：战争毒剂； 8、某些植物：苦杏仁、木薯、白果；
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【毒理】 呼吸道、皮肤吸收