消化系统疾病病例讨论 (4)

消化系统疾病病例讨论病例摘要患者×××，男，43岁。

职业：干部。

主诉：右上腹隐痛、进行性消瘦3月余，加重伴腹胀及黄疸10余天。

现病史：患者有乙肝病史10余年，3个月前自觉进食后时有右上腹隐痛，食欲下降，逐渐消瘦，体重减轻。

近1个月来上述症状明显加重，且下腹有坠胀感，大便稀，每天2-3次。

小便少，下肢浮肿。

仅半个月来皮肤、巩膜黄染，尿黄，右上腹部疼痛及腹胀加剧。

期间曾呕血，黑便各一次；保守治疗后未呕血，偶有黑便。

既往史：不详。

体格检查：T：36.3℃；P：80次/分；R：20次/分；BP：130/80mmHg。

发育正常，营养不良，神志清楚。

皮肤、巩膜中度黄染，双手掌大鱼际和小鱼际发红。

腹部：全腹膨隆，叩诊移动性浊音阳性，听诊肠鸣音弱；肝脏触诊，右锁骨中线肋下3.5cm和剑突下5cm均可触及肝脏，质硬，有压痛，活动度欠佳；脾可触及。

心脏：心率80次/min，律齐，各瓣膜区无杂音；叩诊：心界正常。

双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。

双下肢呈凹陷性水肿。

生理反射存在，病理反射未引出。

实验室检查：血常规：白细胞4.9×109/L，其中中性粒细胞占0.68、淋巴细胞0.26、单核细胞0.04和嗜酸性粒细胞0.02；红细胞3.0×1012/L，Hb：80g/L。

肝功能：总蛋白40g/L，其中白蛋白（A）10g/L，球蛋白（G）30g/L，A/G；1/3；门冬氨酸转氨酶（AST）486U/L，丙氨酸转氨酶(ALT) 61U/L，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）186U/L，碱性磷酸酶（ALP）548U/L；总胆红素209.8μmol/L，直接胆红素148.3μmol/L，间接胆红素61.5μmol/L。

乙肝两对半（病毒学）检测：HBsAg ＋，HBsAb－，HBeAg＋，HBe Ab－，HBcAb＋。

血清学检测：甲胎蛋白（AFP）875 000ug/L。

凝血功能检测：凝血酶原时间（PT）16.1s，活化部分凝血活酶时间（APTT）36.5s、凝血酶时间（TT）26 s和纤维蛋白原（Fbg）1.31g/L。

影像学检查B超：大量腹腔积液。

肝脏密布直径不超过1cm的小结节，肝右叶见一大小为14cm×13cm的球形阴影。

X线：两肺多个圆形阴影，直径约0.8cm～1.5cm。

胃镜检查食管下段静脉丛曲张，胃小弯近胃窦部见圆形溃疡，周围黏膜皱襞向溃疡集中。

住院经过：入院后给予护肝及支持疗法等仍觉右上腹疼痛、腹胀，皮肤、巩膜中度黄染，下肢浮肿加重。

死前2天出现神志不清楚，烦躁不安，昏迷，救治无效而死亡。

尸体病理解剖所见（摘要）体表检查：死者发育中等，营养不良，消瘦。

皮肤、巩膜中度黄染。

双下肢凹陷性浮肿。

体内检查：（一）腹腔积液3500ml，透明，澄清。

双侧胸膜腔未见明显积液。

(二) 各脏器病变：1、肝脏大体：肝脏重量2 320g（正常1 500 g），表面见弥漫分布的细颗粒状，切面见弥漫分布的暗绿色圆形大小不等的结节，结节直径不超过1cm，结节间有灰白色纤维组织包绕。

肝右叶见14cm×13cm大小的巨大结节，切面灰白，较疏松，结节中央可见出血坏死。

肝门淋巴结肿大如核桃，切面灰白。

镜下：肝小叶正常结构消失，被薄而均匀的纤维间隔包绕成大小不等的肝细胞团，其中中央静脉偏位或缺如，肝细胞排列紊乱，多数肝细胞胞浆疏松化和部分肝细胞胞浆内有大小不一的脂滴空泡，部分区域可见点、灶状坏死，部分区域见碎片状坏死。

门管区、纤维间隔和肝细胞团中见大量淋巴细胞等炎细胞浸润。

（巨大结节）镜下观，多数瘤细胞排列成条索状，部分区域成实性排列，瘤细胞异型性明显，病理性核分裂像多见，可见大小不等的出血坏死灶；间质血管呈血窦样。

肝门淋巴结镜下观：淋巴结大部分结构被破坏，部分被膜和淋巴小结残留，可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。

病例讨论图1-3。

2．双肺肉眼：双肺肿大，部分区域暗红色，切面双肺下叶质地较实，暗红色，部分区域有粉红色的泡沫液体流出。

另外，近肺膜处可见多个大小在0.8cm～1.5cm的圆形结节，切面灰白色。

镜下：多数肺泡壁明显增宽，其内毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充盈均匀粉红染的水肿液体，未见有中性粒细胞。

部分肺泡腔显著扩张，肺泡壁明显变窄、部分断裂。

（结节）镜下可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。

病例讨论图4。

3．胃大体：胃小弯近胃窦处可见一直径1.5cm的溃疡，边缘整齐形如刀切，周围黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中，溃疡底部见少量暗红色血凝块。

胃窦粘膜皱襞消失，表面见有细小颗粒。

镜下：溃疡底从表面至深面见有炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和癍痕组织层，另外在炎性渗出层表面见有血凝块，癍痕组织层底部有增殖性动脉内膜炎。

胃窦黏膜明显变薄，固有层腺体明显减少，腺上皮中可见较多杯状细胞，固有层中小血管充血，有较多的淋巴细胞浸润和明显的纤维组织增生。

病例讨论图5-6。

4、脾脏大体：脾脏肿大，重300 g (正常150 g)，包膜紧张，切面质地较实，暗红色。

镜下：脾窦扩张充血，窦内皮细胞增生肥大，脾小梁纤维组织增生。

病例讨论图7。

诊断：5．食管：大体：食管下段粘膜下静脉扩张。

镜下：食道下段部分粘膜上皮坏死脱落，粘膜下数个静脉高度扩张充血和出血，食道各层见少量中性粒细胞、单核细跑及淋巴细胞浸润。

诊断：6．心脏肉眼：心脏未见明显异常，镜下多数心肌细胞肿大，胞浆凝聚红染粗颗粒，横纹模糊甚至消失，心肌间质明显增宽，小血管扩张充血和水肿，未见明显的炎细胞浸润。

诊断讨论题1、本例患者的主要病理诊断及诊断依据。

2、结合本例的病理变化和临床资料解释腹水形成的原因。

3、本例肝脏病变的发生、发展过程。

4、肝脏巨大结节与肝门淋巴结肿大、双肺多个结节之间的关系如何？5、.本例患者的死亡原因。

附图病例讨论图1 病变肝脏大体病例讨论图2 病变肝脏镜下病例讨论图3 病变肝脏镜下病例讨论图4 病变肺镜下病例讨论图5 病变胃黏膜面大体病例讨论图6 胃黏膜缺损镜下病例讨论图7 病变脾大体要求：1. 课前：分组，共分6组，1,2,3组问题1,2,3；4,5,6组问题1,4,5；各小组成员协同分工，收集资料或查阅文献，在进行充分讨论后提交讨论报告并制作幻灯片。

2. 课中：教务代表提前将分组名单交给任课老师；每个小组1名代表在全班进行课堂汇报，要求脱稿发言、声音洪亮、内容详细。

每组汇报时间8min，提问讨论7min，每一个组员可协助回答问题。

3.课后：每组按要求书写实验报告。

附：部分实验室检查指标的正常参考范围及临床意义1、白蛋白/球蛋白（A/G）白蛋白由肝脏产生,肝功受损, 白蛋白产生减少, 其降低程度与肝炎的严重程度是相平行的。

慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。

白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压的作用。

当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。

球蛋白是机体免疫器官产生的, 当体内存在病毒等抗原时,球蛋白产生增加。

慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。

血清总蛋白的正常值为60～80g/L。

血清白蛋白的正常值为40～55g/L，球蛋白为20～30 g/L，A/G比值为1.5～2.5。

2．ALT与AST丙氨酸转氨酶ALT（或称谷-丙转氨酶，GPT）与门冬氨酸转氨酶AST（或称谷-草转氨酶，GOT）主要分布在肝脏的肝细胞内。

如果肝细胞坏死，ALT和AST就会升高。

其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的检测肝功能的指标。

这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。

ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。

因此，不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一样的。

急性肝炎和轻度慢性肝炎，虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于肝细胞浆内的ALT，所以，肝功能主要表现为ALT的升高，则AST/ALT的比值＜1。

重型肝炎和慢性肝炎的中度和重度，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，AST从线粒体和胞浆内释出，因而表现出AST/ALT≥1。

肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，AST升高明显， AST/ALT＞1，甚至＞2。

酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。

ALT正常值均为0～40 U/L。

AST正常值均为0～40 U/L。

3．ALP和GGT碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT或γ-GT）是诊断胆道系统疾病时常用的指标。

碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。

正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。

因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。

γ-谷氨酰转肽酶在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。

但血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。

肝胆系统疾病时，此酶升高。

当肝炎恢复期时，ALT和AST已经恢复正常后，γ-谷氨酰转肽酶仍未降到正常。

因此，目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标志。

酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者GGT明显升高。

ALP的正常参考值成人53～128U／LGGT的正常参考值7～32U／L4．总胆红素（T-Bil）和直接胆红素（D-Bil）人的红细胞的寿命一般为120天。

红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。

间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。

上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。

如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。

肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。

总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。

间接胆红素的正常值为1.7-13.7μmol／L。

5 AFP甲胎蛋白是一种糖蛋白，英文缩写AFP。

主要在胎儿肝中合成，分子量6.9万，在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。

在妊娠30周达最高峰，以后逐渐下降，出生时血浆中浓度为高峰期的1%左右，约40mg/L，在周岁时接近成人水平（低于30μmg/L）。

在成人，AFP可以在大约80%的肝癌患者血清中升高，在生殖细胞肿瘤出现AFP阳性率为50%。