【内科学笔记精选】消化系统
消化(内科学)知识点
消化（内科学）知识点记忆（8版内科P357）GERD 病因:某些激素（胰高血糖素、缩胆囊素、血管活性肠肽）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（钙通道阻滞剂、地西泮等）记忆:缩小杰克的高脂生活！缩小---缩胆囊素，小-硝苯地平（钙拮抗剂）、杰---钙拮抗剂，克---巧克力,的改为滴---- 地西泮，高脂----高脂饮食，生----胰升糖素(胰高血糖素),活----血管活性肠肽。
胃食管反流病食管以外的刺激症状包括咳嗽、哮喘、声嘶及癔球症。
记忆：外科医生笑胃食管反流病不会出现食管穿孔。
(2006/143)慢性胃炎的病因：HP感染、十二指肠胃反流、自身免疫、年龄因素及胃粘膜营养缺乏记忆：反感了一年！慢性胃炎病理改变:静息时：淋巴细胞和浆细胞浸润活动时：中性粒细胞浸润记忆：临江静坐，心中澎湃（活动）（贺15P739）UC控制或结肠切除后可以缓解或恢复的肠外表现：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡。
记忆：周杰龙莫抢钱与UC并存的肠外表现，但与其本身病情无关的有：骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎、淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病。
记忆：知己滴缘分特异性x线征象：克罗恩病---线样征（可为跳跃征2007/82）---罗恩贤溃疡性结肠炎—铅管征严管溃疡性肠结核---跳跃征、激惹征--合约记忆：罗恩贤严管合约克罗恩病不干活（非干酪），回（回肠末段）家过节（节段性）克罗恩病：纵行溃疡、裂隙溃疡、鹅卵石样，瘘（6）管多见；溃疡性结肠炎：黏膜弥漫水肿、颗粒状。
记忆：克罗恩穿过纵行裂隙的鹅卵石，窥见颗颗种子。
溃疡型肠结核以腹泻为主；增生型肠结核多以便秘为主要表现。
(DMYX)溃疡性结肠炎的主要发病因素是免疫遗传因素。
治疗轻、中型溃疡性结肠炎首选药物是柳氮磺吡啶；治疗轻、中型克罗恩病的首选药物是美沙拉嗪。
记忆：刘洋去美国庆祝长期应用糖皮质激素可延长克罗恩病缓解期，但是并不能防止复发。
消化系统(执业医师医考笔记)
消化系统反流性食管炎：耐磨的地方都是鳞状上皮。
发病机制：1、食管下端括约肌一过性松弛，2、食管的酸的廓清能力下降。
3、胃排空延迟。
4、食管的黏膜屏障破坏。
与幽门螺旋杆菌无关系。
（松、降、迟、坏）临床表现：典型表现：烧心、反酸、胸骨后灼烧感。
餐后1小时出现。
非典型表现：胸痛、吞咽困难。
食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
攻击因子：胃酸和胃蛋白酶。
胆汁反流的攻击因子：非结合型胆盐和胰酶。
实验室：确诊→胃镜活检，看食管粘膜的损害程度并分级。
确诊有没有反酸→24小时食管PH检测（临床表现）。
并发症：反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管，是癌前病变，所有癌前病变都需要定期复查，而不是做手术。
治疗：1、质子泵抑制剂（PPI）。
2、预防：避免使用高脂肪，咖啡，浓茶。
食管癌：、分段：○1颈（咽-食管入口）。
○2胸上（食管入口-主A弓/食管分叉）。
○3胸中（主A-肺下V）。
○4胸下(肺下V-喷门)病理分型：○1髓质型（食管壁变厚）。
○2缩窄型（易梗阻）。
○3蕈伞型（突出）。
○4.溃疡型（易发生食管、气管瘘）厚梗蕈溃疡最常见的转移方式：淋巴转移。
临床表现：早期：最特异-进食哽噎感。
X线：局限性管壁僵硬中晚期：进行性吞咽困难。
X线：充盈缺损、狭窄、梗阻。
实验室：确诊靠胃镜活检。
筛查：食管拉网脱落细胞检查。
鉴别诊断：1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。
乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。
2、食管静脉曲张-串珠状，蚯蚓样。
3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。
4、胃底静脉曲张-菊花样。
5、食管平滑肌瘤：试管中最常见的良性肿瘤，X线半月状。
绝对禁忌粘膜活检治疗：首选手术治疗。
1、＞70岁、身体不能耐受首选放疗，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗。
2、只要严重进食困难先造瘘。
手术：除胸下端（弓上吻合术），其他都选颈部吻合术。
急性胃炎：发病机制：感染分类：1、急性糜烂性出血性胃炎2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎3、应激性胃炎急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃粘膜病变。
内科学消化系统章节总结
胃食管反流病(GERD)：是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起的不适症状和（或）组织学改变。
包括：反流性食管炎RE，非糜烂性反流病NERD ，Barrett食管。
病因：1、抗反流功能降低：下食管括约肌(LES)压力降低<6mmHg；一过性食管下括约肌松弛；胃食管交界处结构改变。
2、食管对反流物的清除能力下降：食管裂孔疝因LES在横膈上，膈肌松弛时发生反流。
3、食管粘膜防御作用减弱4、食管感觉异常5、胃排空延迟，胃内容增多了6、其他，如妊娠临床表现：1、反流：如反酸，嗳气。
2、烧心，胸骨后疼痛，吞咽困难。
3、食管外刺激症状，如咳嗽、哮喘。
4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、癌变。
Barrett食管：食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，有恶变倾向（腺癌）。
洛杉矶分级：0级：为正常粘膜；A级：粘膜破坏〈5mm；B级：有融合，粘膜破坏〉5mm；C级：粘膜破坏<75% ；D级：粘膜破坏>75%内镜检查是诊断的一线方法，还可24h食管PH检测，食管测压LES<6mmHg等；鉴别诊断：烧心——功能性烧心或非酸反流胸痛——冠心病吞咽困难——食管癌等内镜下食管下段炎症——克罗恩病、结核等症状不典型——排除原发性咽喉或肺部疾病治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症。
（一般；抑酸PPI，抗酸，保护胃黏膜，促进胃动力；内镜下；胃底折叠术）______________________________________________________________________________食管癌(Carcinoma of esophagus)是原发于食管胃交界近端的上皮类的恶性肿瘤，以鳞状、腺癌多见，进行性吞咽困难为其典型的临床表现。
早期食管癌分四型：①隐伏型；②糜烂型；③斑块型；④乳头型。
中晚期食管癌：分为髓质型、草伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。
消化内科读书笔记
消化内科读书笔记消化内科读书笔记【篇⼀：消化笔记】消化系统基础内容壁细胞分泌胃酸——胃底和胃体主细胞分泌胃蛋⽩酶g细胞分泌胃泌素*胃⼗⼆指肠溃疡分层渗出层（炎细胞渗出）；坏死层；⾁芽层；瘢痕层病毒性肝炎病理变化：是以肝细胞变质为主，伴炎细胞浸润，肝细胞再⽣和纤维组织增⽣（符合炎症的本质—变质，渗出和增⽣）门静脉由三⽀静脉汇合⽽成：肠系膜上下静脉；脾静脉*各类肝炎重点鉴别点胃⾷管疾病胃⾷管反流病gerd——确诊靠24⼩时胃⾷管ph监测病因：①抗反流屏障：⾷物（⾼脂、巧克⼒），药物（钙拮、地西泮），妊娠、腹⽔②⾷管清除作⽤：⾷管裂孔疝③⾷管粘膜屏障：吸烟，饮酒典型症状：反酸，烧⼼不典型症状：吞咽困难，胸⾻后疼痛，咳嗽声嘶等⾷管以外刺激症状并发症：①上消化道出⾎②⾷管狭窄③barrett⾷管——鳞状上⽪被柱状上⽪取代（癌前病变）药物治疗：ppi 抗酸药吗丁啉胃泌素瘤（zollinger―ellison）鉴别诊断：溃疡常发⽣于⼗⼆指肠降部肝脏疾病2.94（30cmh2o）胃、肠、脾、胰肠系膜上静脉胃底⾷管下端交通⽀门静脉介于2个⽑细⾎管⽹门静脉由3⽀肠系膜下静脉门静脉有直肠下端肛管交通⽀⽑细⾎管⽹之间静脉汇合⽽成 4个侧⽀前腹壁交通⽀肝⼩叶内的肝窦脾静脉腹膜后交通⽀—透明质酸（ha）肝硬化分型①⼩结节型＜1cm最常见②⼤结节型1～5cm ③混合型病因：我国主要病因为肝炎，酒精中毒、循环障碍、胆汁淤积、代谢障碍、⾎吸⾍病、⼯业毒物及药物（⼀）代偿期：乏⼒，⾷欲不振（⼆）失代偿期：肝功减退：出⾎倾向、贫⾎；雌激素、醛固酮和抗利尿激素增加、肝掌蜘蛛痣门脉⾼压：①脾⼤（晚期脾亢常伴红⽩细胞、⾎⼩板减少），③侧⽀循环建⽴，②腹⽔（原因：1.门脉压⼒＞300 2.低蛋⽩＜30，淋巴液⽣成过多 4继发性醛固酮增多、抗利尿激素分泌过多 5.有效循环⾎容量不⾜）并发症：上消化道出⾎→最常见、肝脑→最严重、肝肾综合征、肝肺综合征、肝癌、低钾低氯性碱中毒肝硬化失代偿期主要诊断依据和突出临床表现腹⽔门脉⾼压主要诊断依据⾷管胃底静脉曲张：①限⽔钠：nacl（1.2～2.0g）②利尿：螺内酯（⾸选）／呋塞⽶=100：40，最⼤剂量400：160mg ③放腹⽔+输注⽩蛋⽩：每次放4000～6000ml，最多⼀次放10000，同时输注40～60⽩蛋⽩④腹⽔浓缩回输④经颈静脉肝内门体分流术（tips）：治疗急性出⾎、预防出⾎和难治性腹⽔并发症治疗：（1）⾃发性腹膜炎：易顽固性腹⽔，主要针对⾰兰阴性兼顾⾰兰阳性的⼴谱抗⽣素＞2周（2）上消化道出⾎：禁⾷静卧、补⾎容量、内镜下治疗、三腔两囊管（＜3～5天，放空10～20分钟／12⼩时）⼿术治疗：断流——贲门周围⾎管离断术：⼤出⾎急诊⼿术⾸选。
消化系统笔记
消化系统(76分左右)大苗老师1月19日第6讲第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD)—（1分）（一）发病机制1)抗反流防御机制：包括三部分。
1.抗反流屏障：组成由“三食两膈”食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。
胃食管反流病的主要原因：一过性下食管括约肌松弛（TLESR）正常人LES静息压（LESP10）：10～30mmHg2.食管清酸作用。
使馆的清酸能力下降可以导致胃食管反流病，比如食管裂孔疝。
食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，从而消弱了抗返流屏障。
3.食管粘膜屏障。
吸烟，饮酒等。
2)食管的粘膜屏障。
LESP下降因素：贲门失迟缓术后、激素、食物、药物、腹内压升高及胃内压升高。
正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
（二）临床表现主要（典型）症状：剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛等（烧心+反酸）---------考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病。
还可出现间歇性吞咽困难。
进行性吞咽困难是食管癌。
①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。
②咽部不适、异物感可能与食管上段括约肌压力升高有关（三）辅助检查1.金标准：内镜检查。
内镜是检查的最准确方法（确诊）；2.银标准：24小时食管pH监测--内镜无效者24小时食管pH监测：答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测3.滴酸试验：15分钟内阳性---活动性食管炎。
（五）并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管（食管腺癌的癌前病变）（六）治疗①一般治疗避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。
②药物治疗质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类。
抑酸作用最强，效果最好。
比如奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD促胃肠动力药：吗丁啉，多潘立酮H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度注意：1.胃食管反流病最可靠的检查—内镜。
内科学笔记--消化系统
（2）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。①Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜)定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御／修复机制，导致溃疡发生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。
对未能检出Hp的慢性胃炎，如因非甾体抗炎药引起，应即停服并用抗酸药或硫糖铝等来治疗；因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶、硫糖铝来吸附。有胃动力学的改变，可服多潘立酮(domperidone)或西沙必利(cisapride)作对症处理。有烟酒嗜好者，应嘱戒除。另外，多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟薰、腌制食品，有助于疾病治疗。B型萎缩性胃炎不宜吃醋类酸性食品。
A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获得纠正。
§3 消化性溃疡
（一）病因和发病机制
是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御——修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。(此考点考生要牢记)。
1． 幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。
（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。
2． 食管酸清除ห้องสมุดไป่ตู้常情况下，容量清除是廓清的主要方式，如反流物反流则刺激食管引起继发蠕动，减少食管内酸性物质容量。
3． 食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用，称为食管粘膜组织抵抗力。
4． 胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。
（二）临床表现
（四）诊断与鉴别诊断
1．诊断应基于：有明显的反流症状；内镜下可能有反流性食管炎的表现。内镜为诊断反流性食管类最准确方法（内镜检查的分级标准考生要记忆）；过多胃食管反流的客观证据。
消化内科知识点总结
消化内科知识点总结一、消化系统结构与功能消化系统是人体内的一个重要系统，它包括口腔、食道、胃、小肠、大肠、肝脏、胆囊和胰腺等器官。
消化系统的主要功能是将食物中的营养物质分解、吸收和利用，同时排出体内的代谢废物。
1. 口腔和食道口腔和食道是人体消化系统最开始的部位。
口腔中包含牙齿和舌头，这两者共同协助食物咀嚼和混合唾液。
唾液中含有淀粉酶，它可以分解食物中的淀粉。
食物咀嚼后，就会被咽下食道。
2. 胃胃是一个位于腹腔内的肌肉器官，它的主要功能是混合和储存食物。
胃液中含有盐酸和消化酶，它可以分解食物中的蛋白质。
胃酸的酸性环境有助于杀死食物中的细菌。
此外，胃也可以分泌一种称为胃素的激素，它可以促进胃液的分泌。
在胃内，食物被混合成一种称为食糜的半固体物质，然后会被缓慢地排入小肠。
3. 小肠小肠是一个长约6米的管状器官，它由十二指肠、空肠和回肠组成。
小肠是消化系统中最主要的吸收器官，大部分食物中的营养物质都会在这里被吸收。
此外，小肠壁上也分泌肠液，帮助消化食物。
4. 大肠大肠是消化系统中的最后一部分，它主要的功能是吸收水分和形成粪便。
在大肠内，大肠菌群可以进一步分解食物中的残渣，产生一些维生素和气体。
5. 肝脏、胆囊和胰腺肝脏是人体内最大的脏器，它有多种功能，包括产生胆汁、合成蛋白质、代谢药物和解毒等。
胆囊是一个储存胆汁的器官，它会将储存的胆汁释放到小肠中，帮助消化脂肪。
胰腺是一个既分泌激素又分泌消化酶的器官，它的主要功能是产生胰液，帮助消化食物。
二、消化系统疾病1. 胃炎胃炎是一种常见的消化系统疾病，主要症状包括腹痛、恶心、呕吐、胃酸过多和食欲不振等。
胃炎的常见原因包括饮食不规律、饮食过饱、酒精和烟草等。
2. 消化性溃疡消化性溃疡是胃粘膜或十二指肠粘膜的破损，主要症状包括腹痛、胃灼热、饥饿感、呕吐和便血等。
消化性溃疡的常见原因包括幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药的长期使用和应激等。
3. 肝炎肝炎是肝脏发炎的一种疾病，主要分为急性肝炎和慢性肝炎两种类型。
消化内科笔记
本病非常多见，男性略多于女性，发生于任何年龄，但随年龄增长而发病率亦增高。
分类如下：一．慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见。
绝大多数90%为Hp感染，少数由于其它疾病包括胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖引起。
二．慢性胃体炎（A型胃炎）少见。
主要由自身免疫疾病引起。
病变主要累及胃体和胃底。
本型常有遗传因素参与发病。
约20%伴有甲状腺炎，Addison病或白斑病。
二、病因主要病因有：Hp感染，自身免疫，十二指肠液反流，其他因素等三、临床表现病程迁延，大多无明显症状。
部分有消化不良的表现，如上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛，嗳气，反酸，烧灼感，食欲不振，恶心，呕吐等。
少数可有上消化道出血，但量少。
A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。
在有典型恶性贫血时，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两足。
四、诊断确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。
应用实验室方法检测有无Hp感染。
如怀疑为A型胃炎应检测内因子抗体和抗壁细胞抗体。
并有恶性贫血时可发现巨幼细胞性贫血，应做维生素B12测定和维生素B12吸收实验。
五、鉴别诊断NULL六、治疗对Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。
治疗方案两大类，即为胶体铋剂或质子泵拮抗剂加若干种抗菌药物。
在细菌根除后，胃粘膜炎症得以改善，甚至消退。
对未能检出Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因。
若为非甾体抗炎药引起的，应即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有一定的作用。
如有胃动力学的改变，可服用多潘立酮或西沙必利对症处理。
如有烟酒嗜好者，应嘱戒除。
对B型胃炎患者，不提倡摄入酸性食品，甚至应使用抗酸药来减少H+的反弥散。
、对A型胃炎患者，无特异治疗方法，有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快得到纠正。
重度不典型增生宜手术治疗。
七、病理病理上分四型：浅表性，萎缩性，肥厚性和疣状一慢性浅表性胃炎（also called 慢性单纯性胃炎）为胃粘膜最常见的病变，胃窦部最常见。
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急性胃炎acute gastritis急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing （CNS病变应激）慢性胃炎chronic gastritis主因Hp感染（B型）。
A型胃炎有胃酸缺乏。
诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。
治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。
VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。
Hp根除的适应症：①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。
本章重点了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。
消化性溃疡消化性溃疡peptic ulcer病因Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。
表现上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。
老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。
检查侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。
四大并发症出血（黑便，呕血，循环衰竭）穿孔（腹膜炎）幽门梗阻（空腹振水音splashing sound，胃蠕动波peristaltic wave）癌变（少数GU）。
X线钡餐呈龛影，内镜。
PU的治疗：根除Hp三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素（治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验）抗酸分泌H2RA（西米替丁，雷尼替丁）PPI（奥美拉唑）保护胃粘膜硫糖铝（不良反应：便秘）胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）NSAID溃疡治疗和预防对服用NSAID后出现的溃疡↗情况允许，立即停用NSAID →予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗→换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗↘不能停用NSAID→选用PPI治疗（H2RA疗效差）溃疡复发的预防1.溃疡复发的预防PPI或米索前列醇2. 溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）适用于：①不能停用NSAID的溃疡患者②HP溃疡HP未除③HP溃疡HP根除+一般基础情况差④非HP非NSAID溃疡本章重点本章是本篇重点之一。
重点学习消化性溃疡的病因和发病机制，其中又以H.p感染最为重要。
要掌握其临床表现和一些特殊类型的消化性溃疡的特点以及并发症（很重要）。
溃疡性结肠炎UC表现直肠、乙状结肠粘膜连续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。
呈疼痛—便意—便后缓解的规律。
并发症并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。
鉴别Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁）。
诊断检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）结肠镜典型改变①粘膜细颗粒状，质脆、出血②弥漫性糜烂或多发性浅溃疡③见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消失X线钡剂灌肠典型①粘膜颗粒样改变②多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损③肠管变硬，呈铅管状治疗药物氨基水杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌呤。
UC诊断标准：首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件①典型临床表现＋结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项＝确诊②不典型临床表现＋典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征＝确诊③典型临床表现或典型既往史＋无典型结肠镜or钡剂灌肠特征＝疑诊随访UC诊断内容（格式要求四项）：1.临床类型①初发型②慢性复发性③慢性持续型④急性暴发型2.严重程度①轻型：腹泻<4次/日，无炎症反应和全身症状②中型：腹泻>4次/日,轻重之间，轻度全身症状肝硬化hepatic cirrhosis病因“病毒酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物毒，还有原因搞不清”：①病毒性肝炎②酒精③胆汁淤积④循环障碍⑤药物或化学毒物⑥免疫疾病⑦寄生虫感染⑧遗传和代谢性疾病⑨营养障碍⑩原因不明。
表现代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色黝黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。
并发：食管胃静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneous bacterial peritonitis（应立即行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变）、肝肺综合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症PaO2<70mmHg或肺泡－动脉氧梯度增加>20mmHg）、肝性脑病（扑翼样震颤，谵妄，昏迷）、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。
诊断①病史病因②症状体征（门脉高压、肝功障碍）③肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级≤6分，C级≥10分（15分满分，基本平分）④B超、CT、胃镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，>12mmHg）、肝活检。
肝硬化失代偿期表现：肝功减退1.全身症状：乏力、低热、消瘦、体重↓、肌萎缩，水肿2.消化系统表现：食欲减退，腹泻，腹胀，腹痛3.出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜4.内分泌紊乱：①肝病面容与皮肤色素沉着（黑色素）②蜘蛛痣,肝掌,性功减退,男性乳房,闭经,不育（雌激素）③血糖异常：高血糖（胰岛素）or低血糖（肝糖原储备↓）5.黄疸门脉高压1.门脉侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，痔腹壁静脉曲张呈水母头状2.脾大与脾亢：三系减少，出血贫血感染3.腹水：腹胀，移动性浊音腹水形成机制：①门静脉高压②血清白蛋白减少③淋巴液生成过多④肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留⑤有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素系统激活。
腹水治疗：①限制水钠摄入②利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米③经颈静脉肝内门体分流术TIPS④排放腹水，输注白蛋白（控制肝肾综合征）⑤自发性腹膜炎控制感染（主要针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）本章重点是本篇最重要的一个内容，经常会出病例分析，而且很多内容也可以变成问答题来考，要引起重视。
首先要熟悉肝硬化的10大病因，门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制，还要注意2个名词：肝肾综合征和肝肺综合征，另外并发症是一定要掌握的，治疗主要是腹水的治疗肝性脑病hepatic encephalopathy重点是诱因，导致代谢紊乱，CNS功能失调综合征临床表现人格改变、智力减退、扑翼样震颤到意识障碍、行为失常、昏迷、死亡。
可逆转，易反复。
机制氨代谢中毒，中枢抑制性GABA/BZ受体增多。
肝性脑病的临床分期：0期（潜伏期，SHE）无行为性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，仅心理/智力测试有轻微异常；1期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，有扑翼样震颤；2期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常；有明显神经体征，脑电图有特征性异常，肝臭；3期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒应答对话。
扑翼样震颤仍可引出；4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
扑翼样震颤无法引出。
肝性脑病诱因：1.肝脏病变：原发性肝癌等2.脑中枢抑制：酒精、催眠镇静药、麻醉药等3.NH3生成过多：高蛋白饮食，消化道出血，排钾碱中毒等4.NH3排泄减少：便秘，大量利尿，大量引流腹水，尿毒症等→肾前性氮质血症5.NH3处理过少：门体分流、门脉血栓等口诀：“肝癌血栓分流术，药物容量产氨多”HE诊断依据：①基础病变：严重肝病、广泛门体侧支循环②症状：精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤③明显肝功能损害或血氨增高④脑电图改变⑤心理智能测验、诱发电位异常；⑥头部CT/MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。
HE治疗：①消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘）②营养支持治疗（限制蛋白摄入）③减少肠道毒物生成与吸收（清洁肠道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）④促进氨的清除（鸟氨酸门冬氨酸OA、锌制剂）⑤拮抗神经毒素（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸）⑥基础疾病治疗（阻断肝外门体分流，人工肝，肝移植）本章要点熟悉其发病机制（几个学说），因为治疗都是根据这些学说来的。
临床表现里面的分期相对比较重要，还有一个SHE（亚临床性肝性脑病）要关注一下急性胰腺炎acute pancreatitis表现腹痛（大量饮酒或饱餐后，持续性伴阵发性加剧，上中腹向腰背放射），恶心呕吐，发热。
诊断SAP呈急腹症，移动性浊音（血性腹水），麻痹性肠梗阻，并发假性囊肿，Grey-Turner征（血液、胰酶、坏死组织液渗入腹壁，两侧肋腹部皮肤灰紫色），Cullen征（脐周皮肤青紫），血钙<2mmol/L，腹水高淀粉酶活性，血尿淀粉酶突然下降，肢体出现脂肪坏死，并发“二肿三衰大出血，脑病感染高血糖”（胰腺脓肿，假性囊肿，ARF，ARDS,AHF,消化道大出血→DIC休克，胰性脑病，感染，高血糖）。
诊断血清淀粉酶≥正常3倍，CT确定急性坏死。
SAP（重症）诊断标准：①临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮肤斑点，休克征②体征：腹强直，腹膜刺激，Grey-Turner, Cullen征、肠鸣音减弱或消失、黄疸、手足低钙抽搐③实验室检查：血钙<2mmol/L，血糖>11.2 mmol/L,血尿淀粉酶突然下降④腹腔诊断性穿刺：高淀粉酶活性腹水、血性腹水治疗MAP（轻症）治疗：禁食，输液，胃肠道减压，抑酸，止痛SAP（重症）治疗：ICU监护，生长抑素（抑胰液分泌），预防感染，手术治疗（或内镜EST），营养支持消化道出血四大病因原位，临近，全身性出血，门脉高压并发临床：呕血与黑便，周围循环衰竭征（肢冷，心速，血压低，站立晕厥，休克），血象变化，发热，氮质血症。
诊断24-48小时急诊胃镜检查确诊。
便隐血阳性（>5-10ml）；黑粪（50-100ml）；呕血（胃积血250-300ml）；头晕心慌乏力（400-500ml）；周围循环衰竭征（>1000ml）。
持续出血征：①反复呕血，黑便加重，肠鸣音亢进②Hb，RBC↓，网织红↑③充分补液输血后仍有周围循环衰竭征④尿量足，但尿素氮↑紧急输血征：①平卧→坐位，Bp下降超过15-20mmHg，HR上升超过10次/min②伴失血性休克表现③Hb<70g/L或血细胞比容<25%消化道出血的治疗原则：①急救（卧位，通气道，监护生命体征）②输血（掌握紧急输血指征）③止血（RABSDIS原则:R休息A畅通气道B输血S阻塞D药物I介入S手术）本章要点重点是上消化道出血。