有机磷中毒2018
有机磷中毒的原因和机理
有机磷中毒的原因和机理1. 引言有机磷中毒是一种常见的急性中毒，其发生主要是由于人体暴露于有机磷化合物，如农药、杀虫剂等。
本文将详细讨论有机磷中毒的原因和机理。
2. 有机磷中毒的原因2.1 暴露途径有机磷中毒通常是通过以下途径暴露在人体内： - 呼吸道：吸入含有有机磷化合物的空气，如农药喷雾剂； - 食物：食用受污染的农产品或水源； - 皮肤接触：直接接触含有有机磷化合物的物质，如杀虫剂。
2.2 暴露源头造成有机磷中毒的主要暴露源头包括： - 农药：农民在施用农药时可能会暴露于高浓度的有机磷化合物； - 工业用品：工人在生产过程中可能会接触到含有有机磷化合物的工业用品； - 自杀或意外摄入：个人意外或故意摄入含有有机磷化合物的物质。
2.3 暴露剂量暴露剂量是影响有机磷中毒严重程度的重要因素。
通常，剂量越高，中毒症状越严重。
长期低剂量暴露也可能导致慢性有机磷中毒。
3. 有机磷中毒的机理3.1 抑制乙酰胆碱酯酶活性有机磷化合物与乙酰胆碱酯酶结合形成稳定的配合物，抑制乙酰胆碱酯酶的活性。
乙酰胆碱酯酶是一种重要的酶，在神经系统和肌肉组织中起到调节神经传递的作用。
当乙酰胆碱不能被降解时，会导致神经冲动过度传递，引发中毒症状。
3.2 神经传递障碍由于乙酰胆碱不能正常降解，神经冲动在神经系统中过度传递。
这会导致以下几种神经传递障碍： - 神经兴奋性增加：中毒者可能会出现肌肉痉挛、抽搐等症状；- 神经传导受阻：中毒者可能会出现神经传导速度减慢、反应迟钝等症状； - 神经抑制功能受损：中毒者可能会出现呼吸困难、心率不齐等症状。
3.3 氧化应激和炎症反应有机磷中毒还会引起氧化应激和炎症反应。
有机磷化合物通过产生自由基和抑制抗氧化酶的活性，导致细胞内氧化应激增加。
有机磷中毒还会引发免疫系统的异常反应，触发一系列炎症反应。
3.4 中枢神经系统受损有机磷中毒对中枢神经系统造成直接损害。
这种损害可能是由于乙酰胆碱酯酶的抑制作用，以及氧化应激和炎症反应的影响。
有机磷农药中毒护理查房ppt课件
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常用洗胃液
清水
2) 洗胃液
2%SB：敌百虫禁用
高锰酸钾：对硫磷（1605）禁用
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中毒救治
1. 清洗：
1) 经口中毒者应反复彻底 洗胃， 洗至洗出液澄清， 无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃后，可予持 续胃肠减压，通过负压吸 引胃内容物，减少毒物吸 收。
股静脉导管。治疗上予有机保磷农肝药中护毒护理胃查房，阿托品碘解磷定抗
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护理查体
• 入院后查：T 36.8℃，P100次/分，BP109/97mmHg， 双侧瞳孔等大等圆，直径约4.0mm，对光反射消失， 腹部膨隆腹软，哮鸣音弱，双下肢无水肿，四肢末梢 凉。
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阳性检查 结果
同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈 碱症状消失，达到阿托品化（须维持阿托品化1—3 天）。
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急性有机磷中毒病人护理
1.护理过程中要特别注意严密观察病情和生命体征：意识、瞳孔、呼吸、血压、 尿量、皮肤、流涎、肌颤等，
严格区分阿“托品化”和“阿托品中毒”的标准
有机磷农药中毒护理查房
• 3 遵医嘱定时抽血查生化指标，及时追回结果，如 有异常，及时报告医师加以纠正。
• 7长期用利尿剂，要注意补钾，了解异常电解质的 心电图表现，结合尿量的观察，如尿少钾高，心 电图可示T波高尖。
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五、有受伤的危险与意识障碍、 精神障碍等有关
• 护理措施：
• 1卧床病人使用气垫床。
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病情介绍
一起牛有机磷中毒的治疗报告
中国牛业科学2019,45(6) :91China Cattle Science疫病防治一起牛有机磷中毒的治疗报告王竹琴(甘肃省平凉市崆峒区崆峒镇畜牧兽医站，甘肃平凉744000)中图分类号：S858.23 文献标识码：A笔者在2018年对辖区一养牛户使用有机磷药 物杀虫而发生中毒病例，对其进行了综合救治，现报 道如下,供同行参考。
1基本情况2018年4月18日上午崆峒镇养牛户张某电话 救诊，主诉自己给牛治疗蛾虫病时发生药物中毒需 要救治。
笔者随即赴现场进行诊治:张某于30 d前 在外地收购7月龄左右犊牛15头，体重均约150 kg，15d前牛只相继感染螨虫病，于4月17日在兽 药店购买磷丹乳油(70%精致马拉硫磷溶液），未经 稀释在牛体表患病处涂抹，用药15头，发病12头，死亡1头（死亡牛全身约1/3涂了药），未发病的2 头零星地涂抹了药。
用药后约2h牛群相继出现狂 躁、腹痛、肌肉震颤、呻吟、流涎、大小便失禁、抽搐、反刍停止、四肢做游泳状划动等症状。
听诊心音亢 进、呼吸增数、病情严重的牛只呼吸困难肺部湿锣音 明显，呼出气体中未闻到明显的蒜臭味。
2救治过程首先对用药部位用温水进行冲洗，对发病牛只 静脉注射解磷定注射液（生理盐水稀释,20 mg/kg 体重），同时一次肌肉注射硫酸阿托品1m g/kg体 重，静脉注射10%葡萄糖注射液1 500 ~ 2 000 mL，维生素B1注射液15 mL,安钠咖10 mL,根据临床 症状对部分有肺炎症状的牛给予抗生素治疗，对中 毒症状消失但仍出现食欲不振或反刍减少或停止的 牛可给予促刍健胃等中药进行调理。
经过综合治疗，症状较轻的牛于4月18日下午 中毒症状消失，较严重的病例次日恢复正常，最后一 例病牛综合用药3 d后的痊愈。
3体会(1)在家畜药物中毒疾病治疗过程中，首先要准文章编号:1001-9111(2019) 06■009141确诊断是那种药物中毒，然后采取清除毒物和阻止毒物继续吸收，根据毒物特性和临床症状采用特效解毒药和对症治疗等综合施治。
2018年内科主治医师考试《急性有机磷中毒》试题及答案
2018年内科主治医师考试《急性有机磷中毒》试题及答案1.女性，24岁，误服敌敌畏10ml半小时昏迷来院，诊断急性有机磷中毒.下列哪一项属烟碱样症状?( )A.多汗B.肌纤维束颤动C.瞳孔缩小D.流涎E.肺水肿正确答案:B2.女，30岁，在田间喷洒农药回家后突感头晕，恶心，腹泻，并呕吐数次，不久就昏倒，由家属送来急诊。
体检:意识丧失，呼出气体有蒜味，面色苍白，口中溢出少许粉红色泡沫，两侧结合膜充血，瞳孔两侧等大呈针尖样缩小，心率60次/分，律齐，血压尚正常，两肺满布湿罗音及哮鸣音，诊断该患为有机磷农药中毒，此时首要措施为:( )A.彻底洗胃B.注射西地兰C.静注阿托品D.注射吗啡E.静注解磷定正确答案:C3.男，30岁，农民，今晨因昏迷不醒，多汗流涎，由家人送到急诊室，病人近日心情不佳，昨日曾采食野生蘑菇，室内有炉火。
体检:瞳孔如针尖大，呼吸有蒜味，两肺布满干、湿罗音，肌肉间断性颤动，最可能的诊断是:( )A.急性一氧化碳中毒B.急性有机磷中毒C.毒蕈中毒D.急性巴比妥中毒E.急性鸦片中毒正确答案:B4.18岁，女患，服敌敌畏40毫升，30分钟后来急诊室，经洗胃、胆碱酯酶复能药及抗胆碱能药物治疗后，病人出现意识模糊，颜面潮红，瞳孔散大，心率160次/分，并有尿潴留，此时最适宜的治疗是:( )A.导尿B.阿托品维持量C.大量抗生素D.暂停阿托品观察E.氯磷定加量正确答案:D5.患者突然昏迷两小时来院急诊，昏迷前情绪不佳，下列哪项最有意义?( )A.有无瞳孔缩小及肌束振颤B.有无瞳孔散大及巩膜黄染C.肝脏是否肿大D.有无家事不和谐E.有无颜面潮红正确答案:A6.女性，25岁.某日清晨家人发现其昏迷不醒，呼之不应，脉搏细弱，呼吸困难，二便失禁.送急诊后检查发现，BP11.7/6.5KPa，口唇紫绀，瞳孔极度缩小，双肺布满水泡音，心律齐，心率120次/分.既往体健.此患者诊断最可能是:( )A.有机磷农药中毒B.安眠药中毒C.酒精中毒D.一氧化碳中毒E.吗啡中毒正确答案:A7.女，26岁，被民警发现昏睡在公园的长椅上，送来急诊时患者神志朦胧，大汗，瞳孔缩小，呼吸急促，口唇紫绀，两肺满布大水泡音及哮鸣音，口腔散发大蒜味，该患者上述症状形成的机理是( )A.有机磷中毒引起胆碱能神经传递介质老化B.M受体敏感性降低C.毒素直接剌激心脏导致急性左心功能不全D.交感和副交感神经节前纤维被过度兴奋E.副交感神经节后纤维被过度兴奋正确答案:E8.一名18岁男学生经常失眠，今晨其父母发现他人事不省，多汗，流涎，呼吸困难送到急诊室.体检:神志不清，双瞳孔缩小，如针尖大，双肺布满湿罗音，心率60次/分，肌束震颤，抽搐，最可能的论断是:( )A.急性安定中毒B.有机磷中毒C.急性一氧化碳中毒D.急性氯丙嗪中毒E.急性巴比妥中毒正确答案:B9.女性17岁，昏迷一小时急入院。
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中毒救治
其他： 1.血液净化，尤其是血液灌流） 2.输血浆 3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等
综合对症治疗： -中间型综合征的治疗：以机械通气为主。 -迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主
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2.解毒治疗
中毒救治
常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后 的效应而定。
有机磷农药中毒病人护理查房
ICU赵晴晴 2018年3月20日
有机磷农药中毒护理查房
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相关知识 诊断要点 治疗要点 病例介绍 护理诊断 护理措施
有机磷农药中毒护理查房
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有机磷中毒介绍
按其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷 （1059）、甲
拌磷、氧化乐果。 高毒：敌敌畏 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。
给予解毒，复能，抑制胃酸分泌，保肝，抗炎，补液 等治疗。
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常用洗胃液
清水
2) 洗胃液
2%SB：敌百虫禁用
高锰酸钾：对硫磷（1605）禁用
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中毒救治
1. 清洗：
1) 经口中毒者应反复彻底 洗胃， 洗至洗出液澄清， 无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃后，可予持 续胃肠减压，通过负压吸 引胃内容物，减少毒物吸 收。
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临床表现
中枢神经系统症状： 轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，
严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。
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其他表现
中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d 迟发性多发性神经病：常在急性中毒恢复后1—2w开
有机磷中毒分级标准
有机磷中毒分级标准
有机磷中毒的分度标准主要根据患者的症状表现进行分级，主要有以下三级：
1. 轻度中毒：患者可能出现头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。
同时可能伴有瞳孔缩小、大汗淋漓、胸闷、气短等现象。
血常规显示全血活性在百分之五十到百分之七十。
2. 中度中毒：患者的症状表现相对比较明显，可能出现瞳孔明显缩小、流涎、多汗、肌肉震颤等现象，而且还会伴有肺水肿、脑水肿等情况。
血常规会显示全血活性在百分之三十到百分之五十。
3. 重度中毒：患者通常会出现严重的中毒现象，如瞳孔散大、肌肉震颤、大汗淋漓、呼吸困难、心跳加快等症状，甚至出现昏迷的情况。
血常规显示全血活性在百分之三十以下。
如果在生活中发生有机磷中毒，应尽快前往医院进行洗胃、导泻等治疗，以免延误病情。
2例有机磷农药中毒血胆碱酯酶无变化临床诊治分析
2例有机磷农药中毒血胆碱酯酶无变化临床诊治分析摘要】有机磷农药中毒为临床常见的急重症，急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，及时诊断并监控病情变化是关键。
在临床指标上，血胆碱酯酶常有特异性变化，为有机磷农药中毒病情发展判断的常用指标。
我院2018年5月—7月收治2例血胆碱酯酶无变化的有机磷农药中毒患者，对其临床病例资料进行分析，现总结如下，以指导临床。
【关键词】有机磷农药中毒；血胆碱酯酶；诊治【中图分类号】R519 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）32-0034-02临床有机磷农药中毒，往往伴有血胆碱酯酶的变化，同时在救治过程中往往根据血胆碱酯酶的恢复情况来判定救治效果及预后。
现结合我院2018年5月—7月收治的2例有机磷农药中毒患者，对血胆碱酯酶无变化中毒患者的诊治探讨如下。
1.临床资料病例1：患者，漆XX，女，50岁，当地市郊农民，于2018年5月13日12时以“自服农药（毒死蜱）3小时”就诊。
家属代诉患者因与人发生争执生气后自服农药（毒死蜱）约30ml～50ml，半小时后，患者出现头晕、恶心伴呕吐，及腹部不适等症状。
患者入院查体：四测正常，双侧瞳孔约2.5mm，心肺听诊未及干湿啰音，腹部无压痛，全身未及肌束震颤。
患者就诊后立即予以15000ml温开水洗胃，同时完善相关血生化、血胆碱酯酶检查，建立静脉通道，并于12：55予以阿托品首剂2mg静推，予以碘解磷定1.0mg加入0.9%氯化钠注射液100ml静滴。
患者洗胃后予以保护胃粘膜，补液对症治疗。
患者血胆碱酯酶结果回报为9063U/L（女性：参考值2879～12669），血常规正常，血生化肝、肾功指标正常，血心肌酶磷酸肌酸激酶270U/L，血肌酸激酶同工酶27.06U/L。
目前患者血胆碱酯酶正常，但考虑患者有服农药史，结合临床表现，诊断有机磷农药中毒（轻度），为不延误治疗，继续予以患者间隔半小时2mg阿托品静推。
家兔常见中毒性疾病的防治
家兔常见中毒性疾病的防治作者：刘晓燕来源：《兽医导刊》 2018年第6期一、有机磷中毒家兔采食了被有机磷杀虫剂污染的饲草饲料、饮水，或在驱除体外寄生虫时有机磷杀虫剂使用不当等而引起的中毒性疾病。
1. 病因。
家兔有机磷中毒主要有以下几种方式或途径：家兔误食了刚打过农药的牧草或被农药污染了的饲料。
采用有机磷药物进行兔体外寄生虫驱虫时，药物的浓度过高、用量过大，或舔食了喷雾或药浴时留在体表的驱虫药而引起有机磷中毒。
采用有机磷药物驱除体内外寄生虫时，与碱性物质混用，增加了有机磷药物的毒性，也容易导致中毒。
2. 症状。
家兔有机磷中毒后首先出现食欲废绝，流涎，呕吐、腹痛、腹泻，兴奋不安，抽搐，痉挛，瞳孔缩小，呼吸急促，心跳加快，体温下降，到后期站立不稳，全身瘫软，四肢呈划水状运动，痛苦难受（图1），直至死亡。
3. 病理变化。
气管、食道内有泡沫状分泌液，胃肠道黏膜出血（图2）、易脱落，肠管内有黏液样物质充盈。
有时可在胃肠道闻到有机磷药物的特殊气味。
肺出血（图3）。
4. 诊断方法。
根据病史和临床症状，即可确诊。
5. 预防措施。
不要喂刚喷洒过农药的青草；不能用清洗盛放过农药用具的水喂兔；不能用盛放过农药的口袋、盆等用具盛放饲料。
在采用有机磷杀虫剂驱虫时一定要慎用，最好使用毒性较小，浓度较低的药物。
6. 治疗。
发现有机磷中毒必须尽早治疗。
采用硫酸阿托品注射液，肌内、皮下或静脉注射，每次每千克体重0.1 ～ 0.5 mg，每次隔2 ～ 4 h，直至症状缓解为止。
同时，静脉或肌内注射解磷啶，每千克体重15 ～ 30 mg，每2 ～ 3 次/d。
病情严重的可静脉或腹腔注射5% 葡萄糖生理盐水，每兔20 ml。
二、霉菌毒素中毒家兔因食入霉变或霉菌毒素超标的饲草、饲料而发生的中毒性疾病。
1. 病因。
在家兔的饲料中，玉米、花生、豆饼等霉变后，霉菌会大量孳生，并产生毒素，其中最主要的是黄曲霉菌及其毒素。
家兔霉菌毒素中毒主要是采食了发霉、变质的饲料、牧草或长时间采食眼观没霉变但霉菌毒素明显超标的饲草、饲料而引起的蓄积性中毒。
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• 我国每年发生的中毒 病 例 中 AOPP
20% ～50% ，病 死 率 3% ～40%AOPP
起病急、进展快，及时、规范的干预及救
治可明显降低AOPP的死亡率。
.
3
有机磷农药
根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类
高毒 LD50＜10 mg/kg
对硫磷（1605）为3.5～15mg； 内吸磷（1059）为4～10mg； 甲拌磷（3911）为2.1～3.7mg； 乙拌磷为4mg； 硫特普为5mg； 磷胺为7.5mg
二溴磷为430mg；
杀螟松（杀螟硫磷）为250mg主要由于误服、 故意吞服，或饮用、食入被 OPs污染的水源、食品，滥用 OPs治疗皮肤病、驱虫等而引 起中毒
.
6
• 2、使用中毒：在使用过程中， 施药人员因药液污染皮肤或湿 透衣服由皮肤吸收，或吸入空 气中 OPs造成的中毒
.
7
• 生产中毒：主要在 OPs精制、 出料和包装过程中防护不到位，
• 因生产设备密闭不严造成化学 物泄漏，
• 在事故抢修过程中 OPs污染手、
皮肤、吸入呼吸道引起的中毒
.
8
毒物代谢动力学与中毒机制
• OPs 主要经胃肠道、呼吸道、 • OPs主要在肝脏内代谢，进行
皮肤、黏膜吸收，6～12小时 多种形式的生物转化。一般先
血中浓度达到高峰。
经氧化反应使毒性增强，而后
• 吸收后迅速分布于全身各脏器， 以肝脏中的浓度最高，肾、肺、 脾脏次之，脑和肌肉最少.
经水解降低毒性。其代谢产物 主要通过肾脏排泄，少量经肺 排出，多数 OPs 及代谢产物 48 小时后可完全排出体外，少
数品种如剧毒类在体内存留可
达数周甚至更长时间。
.
9
毒物代谢动力学与中毒机制
• 使胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力丧失，导致体内乙酰胆碱大量 蓄积，胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈 碱样症状（M样症状）、烟碱样症状（N样症状）以及中枢神经 系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。
胆碱酯酶活性变化并不能完全解释 AOPP的所有症状， 其高低也并不完全与病情严重程度相平行
中毒LD50 100～1000 mg/kg
低毒LD50 1000～5000 mg/kg
大鼠口服半数致死量（mg/kg）
敌敌畏为50～110mg；
甲基对硫磷（甲基1065）14～
42mg；
甲基内吸磷（甲基1059，4044）
80～130mg
.
敌百虫为450～500mg；
乐果为230～450mg；
马拉硫磷（4049，马拉松）1800mg；
大汗、流泪和流涎；气道分泌物明显增 多：表现咳嗽、气促，双肺有干性 或湿性啰音，严重者发生肺水肿。
13
烟碱样症状（nicotinic signs）
• 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接 • 交感神经节后交感神经纤维末 头处蓄积过多所致，主要表现 梢释放儿茶酚胺，可表现为血 为肌纤维颤动（面、眼睑、舌、 压增高和心律失常。 四肢和全身骨骼肌肌束震颤）， 甚至全身肌肉强直性痉挛
烟碱---2胆碱能受体
烟碱样症状
.
12
毒蕈碱样症状（muscarinic signs）
• 毒蕈碱样症状为中毒后最早出
平
现的症状，主要是副交感神经
滑 肌
末梢过度兴奋，表现为平滑肌
痉 挛
痉挛和腺体分泌增加。
腺 体 分 泌 增 加
.
瞳孔缩小，胸闷气短、呼吸困难，恶心、 呕吐、腹痛、腹泻； 括约肌松弛表现：大小便失禁
发病。
• 意识障碍
•。
.
11
临床表现
胆碱能神经包括： ① 全部的副交感神经节后纤维： ② 极少数的交感神经节后纤维：
（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）
支配效应器细胞膜受体 毒蕈碱胆碱能受体
毒蕈碱样症状
③ 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体
胆碱能受体
中枢神经系统症状
烟碱---1
④ 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体
2018
有机磷中毒
黔东南州人民医院急诊科 王万灵
.
1
LOREM IPSUM DOLOR
.
2
流行病学
• 有机磷农药（organophosphorus pesticides，OPs）是全球使用最广泛、用 量最大的杀虫剂之一，急性有机磷农药中 毒（acute organophosphorus pesticidepoisoning，AOPP）为临床常见 疾病，据 WHO 估计每年全球有数百万人 发生 AOPP，其中约 20万人死亡，且大多 数发生在发展中国家。
• 肌力减退或瘫痪，严重者因呼 吸肌麻痹可引起呼吸衰竭。
.
14
中枢神经系统症状
• 早期可表现出头晕、头痛、疲 乏、无力等症状，继后出现烦 躁不安、谵妄、运动失调、言 语不清、惊厥、抽搐，严重者 可出现昏迷、中枢性呼吸循环 功能衰竭。
.
15
中间综合征 IMS
• 在 AOPP 后 1～4 天，个别 7 天后出现的以曲颈肌、四肢近 端肌肉、第 3～7 和第 9～12 对脑神经所支配的部分肌肉以 及呼吸肌麻痹为特征性临床表 现的综合征。
.
17
反跳
• 反跳是指 AOPP患者经积极抢 救治疗，临床症状好转后数天 至一周病情突然急剧恶化，再 次出现 AOPP症状。
• 其原因可能与皮肤、毛发、胃 肠道或误吸入气道内残留的有 机磷毒物继续被吸收或解毒剂 减量、停用过早有关。
.
18
多脏器损害
• 心脏损害
• 与有机磷对心脏的直接毒性作 用和间接毒性作用有关，可能 原因为缺氧、干扰心肌细胞膜 离子通道、血流动力学异常、 炎症等作用相关
• 患者可表现为转颈、耸肩、抬
头、咀嚼无力，睁眼、张口、
四肢抬举困难，腱反射减弱或
.
16
有机磷迟发性神经病
（organophosphate in⁃duced delayed polyneuropathy，OPIDP）
• 少数患者在急性中毒症状消失 后 1个月左右出现感觉及运动 型多发神经病，主要累及肢体 末端，出现进行性肢体麻木、 无力，呈迟缓性麻痹，表现为 肢体末端烧灼、疼痛、麻木及 下肢无力，严重者呈足下垂及 腕下垂，四肢肌肉萎缩
.
10
临床表现
• AOPP发病时间与毒物种类、 • 典型的中毒症状包括：
剂量、侵入途径以及机体状态 • 呼出气大蒜味
（如空腹或进餐）等密切相关。 • 瞳孔缩小（针尖样瞳孔）
• 口服中毒在 10分钟～2小时发 病，吸入者在数分钟至半小时
• 大汗、流涎、气道分泌物增多
内发病，皮肤吸收者 2～6小时 • 肌纤维颤动