有机磷农药中毒的急救与护理课件
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③ 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小， 肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。
10
其他表现
中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。
（1059）甲拌磷、氧化乐果。 高毒：敌敌畏
中毒：乐果、敌百虫。
低毒：马拉硫磷。
3
毒物的体内过程
毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道， 皮肤粘膜三条途径
毒物的代谢：肝脏内浓度最高 毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全 排
出体外
4
中毒机制
1主要毒. 理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。
19
胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，
肌无力，肌麻痹有效，应早期应 用，在形成“老化酶”之前使用。 常用的氯解磷定 解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。
20
综合对症治疗：
中间型综合征的治疗：以机械通气为主。 迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主
21
▲护理
一。急救与护理
1.基础生命支持 ASOPP患者入院时即出现呼吸、循环衰竭，首先给 予基本生命支持，维护呼吸、血压，才能为下一步治疗赢得时间。 有机磷中毒呼吸道分泌物多，应用早期彻底清理呼吸道，开放气 道，必要时用口咽通气道，才能有效改善通气、换气，纠正缺氧。
9
急性胆碱能危象的程度分级
① 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。
② 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。
水解
正常生理状态下：乙酰胆碱
乙酸 + 胆碱
胆碱酯酶
有机磷农药 +
磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙
酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间
隙堆积。
5
临床表现
急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状
烟碱（N）样症状 中枢神经系统症状
6
临床表现
急性胆碱能危象：
毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛 表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿啰音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶 心，呕吐，腹痛，腹泻 3.视力模糊， 尿、便失禁。
2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。
12
百度文库
其他表现
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中
毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。
13
辅助检查
（1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。
②盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、 N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择 性弱，（不易引起心率快）。
18
中毒救治
③阿托品与长托宁的区别：
使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快， CHE可达正常值的50%以上。 使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大， 尿潴留，CHE恢复慢。
.1. 清洗：
① 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛 发。
② 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷 中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃， 洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃 后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒 物吸收。
③ 洗胃液选用清水 3-5%NB ,1:5000高锰酸钾溶液，对硫 磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。
有机磷农药中毒的急救与护理
1
概述
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合 物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍 有挥发性，且有蒜味。
2
毒物种类
1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，
大部分为有机磷杀虫剂。
2.按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷
（ LD 50）
7
临床表现
烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。
表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高， 骨骼肌神经----肌肉接头 阻断 ，表现 为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻 痹，导致呼吸衰 竭。
8
临床表现
中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重
者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环 中枢抑制而死亡。
17
中毒救治
2.解毒治疗
抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。
① 常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时 配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症 状消失，达到阿托品化。
阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略 高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰 音消失，须维持阿托品化1-3d。
14
诊断
有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状，
肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观 察。 阳性的实验室检查结果。
15
中毒救治
原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，
保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼 吸机辅助通气，维持血压。
16
中毒救治
2.尽早彻底洗胃 （1）无论患者中毒时间多长均应洗胃。过去认为口服中毒4～6h毒
物基本吸收，洗胃的意义不大。但目前认为，有机磷口服后，一 部分残留在胃黏膜皱襞内，毒物经肠肝循环后又重新分泌入胃， 毒性会增加，故主张口服中毒一律洗胃。
22
（2）常见的洗胃液有2％碳酸氢钠、1∶5000高锰酸钾液、生理盐 水和清水等。敌百虫中毒禁用碳酸氢钠，因其遇碱会变成毒性更 强的敌敌畏。高锰酸钾可使1605、乐果氧化后毒性更强。在紧急 情况下毒物性质难以肯定时，应用大量清水或生理盐水。洗胃液 要掌握适宜的温度，以30℃～35℃为宜，过高过低均可加重患者 病情及不适。
表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡
11
其他表现
迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病 常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。
首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。
趾端发麻、疼痛
脚不能着地，手不能触物
10
其他表现
中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。
（1059）甲拌磷、氧化乐果。 高毒：敌敌畏
中毒：乐果、敌百虫。
低毒：马拉硫磷。
3
毒物的体内过程
毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道， 皮肤粘膜三条途径
毒物的代谢：肝脏内浓度最高 毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全 排
出体外
4
中毒机制
1主要毒. 理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。
19
胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，
肌无力，肌麻痹有效，应早期应 用，在形成“老化酶”之前使用。 常用的氯解磷定 解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。
20
综合对症治疗：
中间型综合征的治疗：以机械通气为主。 迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主
21
▲护理
一。急救与护理
1.基础生命支持 ASOPP患者入院时即出现呼吸、循环衰竭，首先给 予基本生命支持，维护呼吸、血压，才能为下一步治疗赢得时间。 有机磷中毒呼吸道分泌物多，应用早期彻底清理呼吸道，开放气 道，必要时用口咽通气道，才能有效改善通气、换气，纠正缺氧。
9
急性胆碱能危象的程度分级
① 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。
② 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。
水解
正常生理状态下：乙酰胆碱
乙酸 + 胆碱
胆碱酯酶
有机磷农药 +
磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙
酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间
隙堆积。
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临床表现
急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状
烟碱（N）样症状 中枢神经系统症状
6
临床表现
急性胆碱能危象：
毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛 表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿啰音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶 心，呕吐，腹痛，腹泻 3.视力模糊， 尿、便失禁。
2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。
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百度文库
其他表现
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中
毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。
13
辅助检查
（1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。
②盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、 N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择 性弱，（不易引起心率快）。
18
中毒救治
③阿托品与长托宁的区别：
使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快， CHE可达正常值的50%以上。 使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大， 尿潴留，CHE恢复慢。
.1. 清洗：
① 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛 发。
② 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷 中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃， 洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃 后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒 物吸收。
③ 洗胃液选用清水 3-5%NB ,1:5000高锰酸钾溶液，对硫 磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。
有机磷农药中毒的急救与护理
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概述
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合 物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍 有挥发性，且有蒜味。
2
毒物种类
1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，
大部分为有机磷杀虫剂。
2.按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷
（ LD 50）
7
临床表现
烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。
表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高， 骨骼肌神经----肌肉接头 阻断 ，表现 为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻 痹，导致呼吸衰 竭。
8
临床表现
中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重
者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环 中枢抑制而死亡。
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中毒救治
2.解毒治疗
抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。
① 常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时 配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症 状消失，达到阿托品化。
阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略 高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰 音消失，须维持阿托品化1-3d。
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诊断
有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状，
肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观 察。 阳性的实验室检查结果。
15
中毒救治
原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，
保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼 吸机辅助通气，维持血压。
16
中毒救治
2.尽早彻底洗胃 （1）无论患者中毒时间多长均应洗胃。过去认为口服中毒4～6h毒
物基本吸收，洗胃的意义不大。但目前认为，有机磷口服后，一 部分残留在胃黏膜皱襞内，毒物经肠肝循环后又重新分泌入胃， 毒性会增加，故主张口服中毒一律洗胃。
22
（2）常见的洗胃液有2％碳酸氢钠、1∶5000高锰酸钾液、生理盐 水和清水等。敌百虫中毒禁用碳酸氢钠，因其遇碱会变成毒性更 强的敌敌畏。高锰酸钾可使1605、乐果氧化后毒性更强。在紧急 情况下毒物性质难以肯定时，应用大量清水或生理盐水。洗胃液 要掌握适宜的温度，以30℃～35℃为宜，过高过低均可加重患者 病情及不适。
表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡
11
其他表现
迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病 常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。
首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。
趾端发麻、疼痛
脚不能着地，手不能触物