第十章 超敏反应
大学课程医学免疫学超敏反应课件
三.临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
1. 全身过敏性反应： ❖药物过敏性休克：青霉素、链霉素、普鲁卡因 ❖血清过敏性休克：抗毒素血清 2.局部过敏性反应： ❖呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎
过敏性哮喘
❖消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 ❖皮肤过敏反应：荨麻症、特应性皮炎、血管性水肿
四.Ⅰ型超敏反应的防治原则
NK细胞
胞；中性粒细
胞
24-48小时
T细胞 巨噬细胞 细胞因子
代表性疾病
过敏性休克、 支气管哮喘、 消化道过敏
输血反应、 新生儿溶血 免疫血液病、 甲亢；
类风湿关节炎、 接触性皮炎，
SLE；
传染免疫；
血清病；
移植排斥反应
各型超敏反应的关系
• 有些超敏反应性疾病可由多种免疫损伤机制引 起，同一抗原在不同条件下可引起不同类型反 应。
二.临床常见的Ⅲ型超敏反应疾病
1. 局部免疫复合物病：
➢ Arthus反应：实验性局部Ⅲ型超敏反应，注射局部 红肿、出血、坏死。
➢ 类Arthus反应：可见于胰岛素依赖型糖尿病患者。
2.全身性免疫复合物病：
➢ 链球菌感染后肾小球肾炎：A族溶血性链球菌感 染后，免疫复合物型肾炎
➢血清病：初次大量注射抗毒素时，抗毒素抗体已 产生而抗毒素尚未完全排除，形成免疫复合物。 具有自限性，停止注射抗毒素后可自行消退。
❖CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用：
释放穿孔素和颗粒酶等介质直接杀伤或通过FasFasL诱导靶细胞凋亡。
Ⅳ型超敏反应的发生机制
二. 临床常见的Ⅳ型超敏反应疾病
传染性迟发型超敏反应：结核、麻风 接触性皮炎：油漆、染料、化妆品等，半抗 原-载体
麻风病人
接触性皮炎Biblioteka 三. Ⅳ型超敏反应的皮试检测:
超敏反应
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有 3种 类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞 被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者 可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。如今还不能肯定抗 体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系 统性红斑狼疮。
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Байду номын сангаас
Ⅱ型
Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。例如 血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。甲状腺功能亢进（Graves病） 是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。
其他
除上述 4种类型外，还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。Ⅵ型超敏反应（又称抗体依赖性 细胞毒性反应），甚至更多的类型。有些变应原（如青霉毒）也可在同一个体引起不同型的超敏反应同时出现。
自身免疫
发生原因
自身免疫病
发生原因
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生 的原因有：①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触（如由于创伤引起释放）， 即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原；②机体正常成分发生某 些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出 一些在结合前并未显现的氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。补体系 统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关 节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体；③由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机 体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌 引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。
超敏反应—超敏反应概述(动物微生物课件)
3.药物治疗
对已出现过敏症状的动物，可用药物治疗。
①抑制生物活性介质的合成和阻断其 释放 •阿司匹林--- 抑制前列腺素 •肾上腺素、色甘酸钠---阻止生物活 性介质的释放 ②拮抗生物活性介质 •组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、 异丙嗪等 ③改善效应器反应性的药物 •肾上腺素---解除支气管平滑肌痉挛， 抢救过敏性休克 •钙剂、VitC----降低毛细血管通透性 和减轻皮肤粘膜炎症反应
迟发型
T细胞介导
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型
细胞毒型 免疫复合物型
迟发型
I型超敏反应
一、概念： I型超敏反应又称为过敏性变态反应或 速发型变态反应，主要由特异性IgE抗 体介导产生，发生于局部或全身。 例如： 由异种动物血清（如破伤风抗毒素） 及青霉素等药物引起的全身过敏反应
二、I型超敏反应的发生机制
初次受变应原刺激之后，遗传敏感的机体可产生相当量的IgE抗体(IgE由 呼吸道和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生，正常人畜IgE含量很低)； IgE具有亲细胞的特性，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc段受体 结合，使机体处于敏感状态； 当相同变应原再次进入机体时，与致敏细胞表面的IgE特异性结合，激活 肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使其脱颗粒释放组胺等生物活性物质，引起平 滑肌收缩，毛细血管扩张，血管壁通透性增加，腺体分泌增加，导致I型超 敏反应。
皮试
2.脱敏和减敏治疗 若难以避免再接触变应原，可采取脱敏 注射方法防止过敏反应的发生 异种免疫血清脱敏治疗： 如马破伤风抗毒素血清，小剂量，短间 隔（20～30min），多次皮下注射。 注意：这种脱敏是暂时的，经过一定时 间后，IgE将再产生，机体将重建敏感 状态。 特异性变应原脱敏治疗： 如花粉、尘螨，小剂量，长间隔(一周 左右) ，多次皮下注射。
超敏反应《医学免疫学》人卫版
1966， Discovery of Immunoglobulin E and mechanisms of IgE-mediated allergic reactions
主要过敏成分是AgE
Kimishige Ishizaka（1925-）and Terako
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应
细胞毒型或 细胞溶解型超敏反应
Ab介导 Ab介导
免疫复合物型或
Ab介导
血管炎型超敏反应
迟发型超敏反应
效应性Ｔ细胞介导
Type I Anaphylaxis hypersensitivity
Type II Cytotoxic hypersensitivity
• 重症肌无力
• 自身免疫性溶血性贫血
某些长期服用α-甲基多巴病人，有（1%）可产生自身 免疫溶血性贫血。
其机理为：多巴改变了红细胞膜上的Rh系统的e抗原 产 生抗RBC抗体 Ⅱ型超敏反应发生机制导致自身免疫性 溶血性贫血。
•药物（青霉素）过敏性血细胞减少症
青霉素
（半抗原）
+
蛋白 (血细胞膜 或血浆)
Ishizaka
IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应(速发型超敏反应)
一、参与I型超敏反应的主要成分
（一）变应原 allergen（过敏原）
吸入性
注入性
(药物等)
食入性
接触性
花粉(pollen)：花粉产量大，授粉期长，质
轻，粒小，多属风媒花粉。花粉的播散具有区 域性和季节性特点。
豚草花粉（ragweed):主要过 敏成分是AgE和次要过敏成分是
第10章超敏反应
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
① 链球菌 机体 肾小球基底膜抗原改变 产生特异性抗体 与肾小球基底膜结合*
② 链球菌 机体 产生特异性抗体 与肾 小球基底膜结合(交叉反应)*
* 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底 膜损伤
注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏 反应引起，Ⅱ型占20%左右。
二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病
(一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔 再次注入马血清
局部红肿、出血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
（1）
局部多次注射
胰岛素
糖尿病人局部出现红肿。
（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等) 变 应性肺炎，如农民肺。
（二）全身免疫复合物病 1.血清病 抗毒素血清(大量) 机Байду номын сангаас 产生抗体 与抗
（三）慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法：采用微量(g、ng)，长时间反复多次皮下 注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。
（四）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能； b.消炎。
影响免疫复合物形成与沉积的条件：
1. 抗原成分在体内长期滞留
滞留的抗原 持续抗体产生 免疫复合物不
断形成。
2.免疫复合物的性质 ◆ 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 免疫复 合物 易被吞噬细胞清除。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(小) 吞噬清除或肾小球基底膜滤出。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(中） 组织内沉积。
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
免疫学第十章超敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
第十章 超敏反应
第二节 II 型超敏反应
发生机制
（二）发生机制
1.激活补体的经典途径
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3.ADCC作用
第二节 II 型超敏反应
发生机制
第二节 II 型超敏反应
发生机制
第二节 II 型超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症
（三）血细胞减少症
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应（速发性） (Type I Hypersensitivity)
第一节 Ⅰ型超敏反应
俗称过敏反应，主要是由IgE抗体介导肥大 细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放生物活性介 质作用于效应器官而发病。
在再次接触抗原后数分钟致数小时内发生。
过敏原(allergen)：在过敏性个体能引起过敏 反应的抗原物质。
第三节 III 型超敏反应
发生机制
可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免 疫复合物（循环IC） 循环IC在一定条件下 沉积于组织（动脉血管壁的 弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）
沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤
第三节 III 型超敏反应
➢ 大分子IC — 易被吞噬细胞清除 ➢ 小分子IC — 易通过肾小球基底膜滤出 ➢ 中等分子IC — 组织内沉积
第三节 III 型超敏反应
血清病 • 初次注射大剂量抗毒素（马血清）7～10天后，
第二节 II 型超敏反应
第二节 II 型超敏反应
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原--常为细胞性抗原 • 细胞固有抗原(同种异型抗原) • 吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 • 异嗜性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞
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第十章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
我国北京地区的发病率高达37.7%。
（三）I型超敏反应的特点1．发生快，消退亦快；为可逆性反应；2．由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体所介导；3．主要病变在小动脉毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩；4．有明显个体差异和遗传背景；5．补体不参与此型反应二、IgE合成的调节及其受体（一）IgE合成的调节IgE合成受4个因素调节，即遗传因素，接触变应原的机会，抗原的性质和T H细胞及其产生的细胞因子。
1．遗传因素：高IgE水平与特应症（atopy）发生之间有相关性，特应症是指一类与遗传密切相关的速发型变态反应，也就是过敏性素质（体质）或对环境中常见抗原产生IgE抗体应答的倾向性，对变态反应性疾病的易感性。
与正常人相比，他们血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。
2．接触变应原的机会：接触变应原的机会是特异性IgE抗体水平高低的重要决定因素。
一般而言，反复接触某一变应原才会引起对该变应原的特应性反应。
3．抗原的性质：以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型超敏反应，有的则不能，虽其确切原因尚不明，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关。
有些蛋白抗原与有利于IgE抗体合成的具有佐剂作用的物质天然共存，如在同寄生虫体内可能同时存在抗原和佐剂。
第二次接触抗原的途径与速发型反应的类型可能有关。
4．T H细胞和细胞因子：IgE抗体的类别转换（isotype switching）取决于T H 细胞，说明T细胞非依赖性抗原不能诱发IgE抗体的产生。
T H1细胞分泌的细胞因子主要的生物学作用是增强免疫系统的细胞毒活性和介导迟发型超敏反应。
T H2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及变态反应过程中起作用。
IL-4促进IgE合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明T H1和T H2细胞均调控IgE的合成。
变应原致敏B细胞合成IgE需IL-4的机制之一是IL-4为B细胞提供了活化信号，因而B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以IL-4是一个Ig类转换因子。
除IL-4外，单核细胞、B细胞、内皮细胞和T细胞产生的IL-6也能增加IgE 合成，IL-6可能为增加IgE合成提供了一类非特异性信号。
IL-12是IgE抗体合成的强抑制剂，其作用机制可能是：增加IFN-γ合成而抑制IgE合成；通过非IFN-γ依赖的机制使IgE合成下降；Ig类别转换因子样作用，可下调IgE合成。
能影响肥大细胞数目、活化状态及组胺等介质释放的细胞因子使变态反应加重。
这些因子包括GM-CSF、IL-3、IL-4、IL-9和组胺释放因子（histamine releasing factors, HREs）。
HRFs由多种细胞产生，其主要作用是使嗜碱性粒细胞脱颗粒和释放组织胺。
（二）IgE Fc受体IgE重链Fc段受体（FceR）有两类，第一类称高亲和力IgE受体，以FceR I 表示；第二类为低亲和力IgE受体，以FceR II表示。
1．FceR I FceR I只存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上，这两种细胞在I 型超敏反应中起重要作用。
2．FceR II/CD23 FceR II/CD23存在于B细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性细胞、NK细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板上。
FceR II/CD23不稳定，经蛋白水解酶作用可在体内自行裂解成大小不等的片段，其中位于羧基端能与IgE结合的25KD的片段较稳定，称为IgE结合因子（IgE-BF）。
当IgE与FceR II/CD23结合后能防止FceR II降解成Scd23，而IL-4使B细胞表达FceR II增加并保其降解成sCD23，IFN-γ、-α和前列腺素E2能抑制IL-4所诱导的CD23表达和sCD23的释放。
FceR II/CD23和IgE-BF/sCD23对IgE合成具有正调节作用。
IgE-BF/sCD23能诱导正常人外周血单个核细胞合成IgE。
三、组织损伤机制肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面有大量Ige Fc受体，每个肥大细胞表面FceR I的数目约4万~10万。
呼吸道和胃肠道粒膜及特应性反应的局部皮肤内均有大量肥大细胞。
IgE抗体与FceR I高亲和力地结合，这时如不再接触相应的变应原则不会出现任何临床症状。
一旦接触了相应变应原，则变应原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合，从而使膜上两个相邻近的FceR I发生相互连接（桥联）。
桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应，胞外Ca2+流入胞内。
此时两个同时平行发生的过程被启动，即脱颗粒，释放出颗粒中预合成的介质和合成新的介质。
是组胺、蛋白水解酶、肝素和趋化因子。
释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官，引起速发的临床症状。
桥联后细胞膜脂质发生磷脂甲基化代谢，在磷脂酶A2和甲基转移酶作用下膜磷脂降解，释放出二十碳不饱和脂肪酸即花生四烯酸。
花生四烯酸以两条途径继续代谢，其一环氧合酶途径（cyclooxygenase pathway），形成前列腺素（主要是PGD2）和血栓素A2；另一为脂氧合酶途径（lipoxygenase pathway），形成白细胞三烯（leukotrienes，LTs）和血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）。
LTs包括LTB4、LTC4、LTD4和LTE4。
LTC4、LTD4和LTE4即过敏性慢反应物质（slow-reacting substance of anaphylaxis，SRS-A）。
肥大细胞等所释放的介质按其作用方式可归成三类，即：趋化剂，包括中性粒细胞趋化因子（neutrophil chemotactic factor，NCF）、过敏性嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor，ECF-A）和LTB4，其作用是将中性粒细胞等细胞吸引到酶，它们引起血管舒张、水肿和组织损伤；致痉剂，包括组胺、PGD2、LTC4和LTD4，它们直接引起支气管平滑肌痉挛。
四、常见的I型超敏反应性疾病枯草热，也称变态反应性鼻炎，主要因吸入植物花粉致敏引起，因此具有明显季节性和地区性特点。
该病的临床表现主要在鼻、眼部和呼吸道。
检查可见鼻粘膜苍白水肿、眼结膜充血等。
抗组胺药能显著控制临床症状，也可在鼻、眼局部应用类固醇和肥大细胞稳定剂如色甘酸二钠等药物。
花粉季节前脱敏治疗常能收到较好效果。
变应原或其它因素引起的支气管高反应性下出现的广泛而可逆的气道狭窄性疾病。
其主要病理变化是小支气管平滑肌挛缩、毛细血管扩张，通透性增加，小支气管粘膜水肿、粘膜腺体分泌增加、粘液栓形成，因而气道变窄，患者感觉胸闷、呼吸困难。
也称异位皮炎，是常见的皮肤变态反应性疾病，约70%病人有阳性家族史。
大多病人血清IgE水平升高。
病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。
急性期的病理改变是细胞间质水肿和上皮内疱疹形成，真皮浅层可有水肿，血管扩张和淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等浸润。
皮损表现有痒疹型和湿疹型两种。
食物变态反应一般出现于进食后数分钟~1小时。
其症状有口周红斑、唇肿、口腔疼痛、舌咽肿、恶心、呕吐等。
引起幼儿过敏的常见食物为鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等。
第二节II型超敏反应一、概念当IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统而引起靶细胞损伤，所以此型超敏反应也称抗体依赖的细胞毒超敏反应、溶细胞型或细胞毒型超敏反应。
二、组织损伤机制II型超敏反应中最常见的形式是由直接针对细胞或组织上的抗原并能结合补体的IgG或IgM类抗体所引起。
细胞表面抗原与相应抗体结合导致细胞崩溃死亡，组织损伤功功能异常。
（一）抗原II型反应中的靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞和血小板均可成为反应的攻击目标。
某些组织特点是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中的常见抗原。
机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能有：1．同种异型抗原或抗体的输入；2．感染：病原微生物特别是病毒感染可致自身细胞或组织抗原的抗原性改变，以致机体将它们视为外来异物发生免疫应答；3．药物：多数药物为半抗原，它们可吸附在血细胞表面，成为新抗原被机体免疫系统识别；4．免疫耐受机制的破坏。
（二）抗体介导II型超敏反应的抗体主要属IgG和IgM类，是针对自身细胞或组织抗原的，因此多为自身抗体。
（三）抗体引起靶细胞或组织损伤的主要机制1．补体介导的细胞溶解；2．炎症细胞的募集和活化；3．覆盖有抗体的靶细胞被吞噬；4．依赖抗体的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）；5．抗细胞表面受体、抗激素、抗交叉抗原等自身抗体也具有重要致病作用。
三、常见的II型超敏反应性疾病（一）同种不同个体间的II型超敏反应1．输血反应：ABO血型是人红细胞膜上最主要的系统。