放射生物效应

合集下载

医学影像学的放射线生物效应

医学影像学的放射线生物效应

医学影像学的放射线生物效应放射线是医学影像学中广泛应用的一种技术手段,它能够提供人体组织的内部结构和功能信息。

然而,放射线也存在一定的生物效应,对人体健康可能产生一定的潜在危害。

本文将探讨医学影像学中放射线的生物效应,并介绍一些减少患者辐射剂量的方法。

一、放射线的生物效应简介放射线在人体组织中的作用主要通过离子化和激发分子内电子的位移产生的自由基作用而实现。

这种作用对人体细胞和组织可能产生直接的或间接的损伤,从而导致生物效应。

1. 直接效应:放射线在细胞内与核酸和细胞膜等重要的生物大分子直接相互作用,引起基因突变、染色体畸变等细胞损伤。

2. 间接效应:放射线在水分子中引起电离,产生高度反应性的离子和自由基。

这些离子和自由基能够与细胞内其他生物分子发生反应,导致损伤细胞的多种生物学效应。

二、不同医学影像学检查的辐射剂量和风险1. X线摄影:X线摄影是医学影像学中最常见的检查方式之一。

根据不同的部位和检查部位,患者接受到的辐射剂量也有所不同。

一般来说,X线摄影对患者的辐射剂量较低,风险相对较小。

2. CT扫描:CT扫描是一种使用X射线产生大量切片图像的检查方法,它能够提供更为详细的影像信息。

然而,CT扫描的辐射剂量通常较高,对患者的生物效应也相应增加。

3. 核医学检查:核医学使用放射性同位素进行体内放射性示踪,以评估特定器官或组织的功能。

这种检查方法的辐射剂量较低,但由于放射性同位素的特殊性,对患者的长期生物效应还需要进一步研究。

三、减少患者辐射剂量的方法1. 优化器械:医学影像设备的设计和优化是减少患者接受辐射剂量的关键。

通过不断改进设备技术和系统参数设置,可以保证患者在获取高质量影像的同时,最大限度地降低辐射剂量。

2. 限制检查范围:在进行医学影像学检查时,应根据具体病情和临床需要合理选择检查范围,避免过度检查,以减少患者接受的辐射剂量。

3. 年龄和性别考虑:不同年龄段和性别的患者对辐射的敏感程度不同。

放射治疗原理

放射治疗原理

放射治疗原理
放射治疗是一种常见的肿瘤治疗方式,通过利用放射线对肿瘤
组织进行破坏,达到治疗的目的。

放射治疗原理主要包括放射线的
生物效应、放射线的物理效应以及放射治疗的临床应用等内容。

首先,放射线的生物效应是放射治疗的基础。

放射线在人体组
织中的作用主要表现为直接作用和间接作用。

直接作用是指放射线
直接作用于细胞核或细胞质,导致细胞的DNA断裂或蛋白质的变性,从而导致细胞死亡或功能障碍。

间接作用是指放射线与细胞内的水
分子发生反应,产生一系列的自由基和活性氧类物质,最终导致细
胞损伤或死亡。

这些生物效应的产生是放射治疗起效的基础。

其次,放射线的物理效应也是放射治疗原理的重要组成部分。

放射线在穿过人体组织时会产生电离作用,使细胞内外电荷分布失衡,从而导致细胞结构和功能的改变,最终导致细胞死亡。

此外,
放射线还可以在肿瘤组织内产生热效应,使肿瘤组织受热破坏,达
到治疗的目的。

这些物理效应为放射治疗的实施提供了理论依据。

最后,放射治疗的临床应用是放射治疗原理的具体体现。

放射
治疗在肿瘤治疗中有着广泛的应用,可以作为单独治疗方式,也可
以与手术、化疗等其他治疗方式联合应用。

在临床实践中,放射治疗需要根据肿瘤的类型、部位、大小以及患者的个体差异等因素进行个性化的治疗方案设计,以达到最佳的治疗效果。

总之,放射治疗原理是放射治疗实施的理论基础,了解放射治疗的原理对于临床医生和患者都具有重要的意义。

在未来,随着放射治疗技术的不断进步和完善,相信放射治疗将在肿瘤治疗领域发挥越来越重要的作用,为患者带来更多的希望和机会。

放射卫生学-第五章电离辐射的生物学效应

放射卫生学-第五章电离辐射的生物学效应

(二)分类及临床表现
骨髓型 1-10Gy :(1-2Gy轻度、2-4Gy中度、46Gy重度、6-10Gy极重度) 胃肠型 10-50Gy:患者一般在2周内死亡 脑型 >50Gy :照后几小时或1-3天内死亡
骨髓型主要临床表现:造血障碍、出血、感 染、水电解质平衡紊乱
急性放射病分类
分类
剂量 (Gy)
白血病:10~13年;
甲状腺癌:20年;
乳腺癌:23年;
一般潜伏期取25年。
第二节 电离辐射生物效应的基本规律及机制
一、电离辐射生物效应的基本规律 (一)辐射种类及其生物效应
辐射种类不同,其生物效应也不同。从辐 射的物理特性来看,射线的电离密度越大、穿 透力越强,生物效应越显著。
外照射 : g>b>a (危害程度) 内照射 : a>b>g (危害程度)
吸烟的定量影响不确知 尤其骨髓性白血病 特别是在结肠发生
2.较低的辐射致癌率


肝和胆道

胰腺

淋巴瘤

肾和膀胱

大脑和神经系统








淋巴肉瘤和多发性骨髓

瘤可致何杰金氏病


唾液腺 骨
皮肤
3.辐射致癌率不确 知的部位和组织
喉 鼻窦 副甲状腺 卵巢 结缔组织
4.未观察到辐射致 癌的部位和组织
二、电离辐射对生物体作用的机理
(一)电离和激发
电离辐射对生物体的作用主要是使机体分子产生电 离和激发。
(二)直接作用(direct effect)
射线直接作用于具有生物活性的大分子(如:核酸、 蛋白质等),使其发生电离、激发或化学键断裂,造成 分子结构和性质的改变。

生物效应剂量如何计算公式

生物效应剂量如何计算公式

生物效应剂量如何计算公式生物效应剂量(Biological Effective Dose,BED)是一种用于评估生物体对放射性物质的暴露程度的指标。

它是通过考虑放射性物质的生物学特性和生物体对其暴露的反应来计算的。

在本文中,我们将讨论如何计算生物效应剂量的公式以及其在放射性物质暴露评估中的应用。

生物效应剂量的计算公式如下:BED = D × (1 + d/α/β)。

其中,BED表示生物效应剂量,D表示放射性物质的剂量,d表示放射性物质的分数剂量,α和β分别表示线性能量转移(Linear Energy Transfer,LET)和细胞生物学修复能力的参数。

在这个公式中,D是放射性物质的总剂量,d是放射性物质的分数剂量,α/β比值表示细胞对辐射的敏感性。

α/β比值越大,细胞对辐射的敏感性越高,即单位辐射能够造成的细胞损伤越大。

因此,α/β比值是一个重要的参数,它可以根据不同的生物体和放射性物质进行调整。

在实际应用中,生物效应剂量的计算需要考虑多种因素,包括放射性物质的种类、生物体的敏感性、暴露途径等。

此外,还需要考虑生物体对不同剂量的反应,以确定最终的生物效应剂量。

生物效应剂量的计算公式可以用于评估放射性物质对生物体的潜在影响,包括癌症、遗传损伤等。

通过对不同剂量和暴露途径的评估,可以更好地了解放射性物质的生物效应,从而制定更科学的防护措施和应对策略。

除了在放射性物质暴露评估中的应用,生物效应剂量的计算公式还可以用于放射治疗的剂量计算。

通过计算患者的生物效应剂量,可以更准确地确定放射治疗的剂量,从而提高治疗的效果并减少副作用。

总之,生物效应剂量的计算公式是评估放射性物质对生物体潜在影响的重要工具。

通过考虑放射性物质的生物学特性和生物体对其暴露的反应,可以更准确地评估放射性物质的生物效应,并制定相应的防护和治疗策略。

希望本文对生物效应剂量的计算公式及其应用有所帮助。

3第二章临床放射生物学

3第二章临床放射生物学


细胞死亡: 1.增殖性死亡:几个细胞周期以后才死 即失去无限增殖能力
亡,
2.间期性死亡(凋亡):几个小时内就死亡,细 胞对放射敏感性较高,比如淋巴细胞 细胞凋亡:是基因控制的细胞自主有序的死亡, 是主动争取的一种死亡过程。就像树叶或花自然 凋落一样。
辐射所致细胞死亡

几百戈瑞的大剂量照射之后,所有细胞机能都中止,最终发生细 胞溶解,这种情况被认为是细胞即刻死亡或间期死亡; 用较低的几个戈瑞照射正在分裂或还能进行分裂的细胞(如骨髓 细胞系、皮肤或小肠隐窝),此时部分细胞丧失其分裂或增殖能力。 另一方面,存活细胞或能够生存发育的细胞是指保持细胞增殖能力, 并能够因此而形成集落或克隆的细胞,这些细胞称为克隆源性细胞。 在体内,肿瘤和正常组织只有一小部分细胞属于克隆源性细胞,受照 后期数量迅速减少。 上述细胞死亡定义对放射治疗具有特殊意义,因为肿瘤细胞即使全都 依然存在,但失去了无限增殖能力,并因此而失去了局部浸润或远地 转移的能力,这样也就达到局部控制的目的。 同样,对于正常组织,大多数急性和慢性放射效应都发生在丧失生存 发育能力的情况下。



三.细胞存活曲线

受照射的细胞保留完整的增殖能力,能无限分裂 产生大量子代细胞形成一个集落或克隆的干细胞 称为细胞存活
细胞存活曲线:用来定量描述辐射吸收剂量与存 活细胞数量的相关性的一种方法。


指数性存活曲线:
细胞存活率与照射剂量成指数性反比关系,即在细 胞放射敏感性不变时,剂量越大,细胞死亡越多; 而敏感度越低,细胞存活率越高; 以同一剂量照射放射敏感与放射抗拒的细胞,其存 活率不同。根据指数性反比关系,即使照射剂量达 到极大时(临床一般不可能用这么高的剂量),也 会有少数细胞存活。p40图 用密集电离辐射如中子、a粒子为放射源,可有这 种放射效应。

放射医学的放射生物效应

放射医学的放射生物效应

放射医学的放射生物效应放射医学在现代医学领域起着重要的作用,其中一个关键的方面是研究放射生物效应。

放射生物效应是指人体暴露于放射性物质或辐射源后,所引起的生物学效应。

虽然放射生物效应具有双重性,即可能对人体产生有害的负面影响,也可能在医学诊断与治疗中带来积极的正面效果,但我们应该重点关注并深入了解其潜在的危害。

一、放射生物效应的分类放射生物效应可分为急性和慢性两种类型。

1. 急性放射生物效应急性放射生物效应指的是暴露于高剂量辐射源后短时间内引起的生物学效应。

常见的急性放射生物效应包括放射性皮炎、急性放射性病等。

这类效应常见于发生原子弹爆炸、核事故等大剂量辐射暴露的情况下。

2. 慢性放射生物效应慢性放射生物效应指的是长期低剂量辐射源暴露后引起的生物学效应。

慢性放射生物效应的研究较为复杂,其对人体的长期影响性仍需进一步的探索和研究。

慢性放射生物效应可能导致某些疾病的风险增加,如放射性癌症、遗传效应等。

二、放射生物效应的机制放射生物效应的机制十分复杂,多种因素会影响其影响程度和类型。

1. 直接作用辐射能量直接与细胞组织相互作用,引发DNA断裂、损伤和细胞死亡。

这种直接作用主要与辐射剂量和暴露时间有关。

2. 间接作用辐射能量与细胞内水分子产生作用,形成自由基,进而对DNA、脂质和蛋白质等产生损伤。

这种间接作用与细胞内的抗氧化能力有关,意味着维持一个健康的生活方式可以降低相关的风险。

3. 遗传效应放射性物质的辐射还可能导致遗传因素的改变,从而影响后代的健康。

这种遗传效应的研究是放射生物学领域长期的研究课题之一。

三、放射生物效应的防护策略为了减少放射生物效应对人体的危害,必须采取有效的防护策略。

1. 提高人体自身抗辐射能力通过合理的饮食、适量的运动和健康的生活方式来提高人体自身的抗辐射能力,增强体质。

2. 佩戴防护装备在接触放射性物质或从事放射性工作时,佩戴合适的防护装备,如铅制防护服、防护眼镜等。

3. 控制辐射源减少辐射源的使用是一种最有效的防护策略。

放射生物效应

放射生物效应

表4 各器官对总危险的相对贡献
组织 致死癌概率 遗传效应 寿命损
器官 (万人-1Sv-1) (万人-1Sv-1) 失a
膀胱
30
9.8
骨髓
50
30.9
骨表面 5
15
乳腺
20
18.2
结肠
85
12.5

15
15

85
13.5
组织 致死癌概率 遗传效应 寿命损
器官 (万人-1Sv-1) (万人-1Sv-1) 失a
估计剂量rad 50 ~ 100 150 ~ 400 400 ~ 600 600 ~ 2000
数千以上
远期效应
远期效应是指受照后数月至数年乃至 数十年后才发生的效应,例如辐射致癌、 辐射致白内障、辐射性遗传效应等。远 期效应包括躯体晚期效应和遗传效应。
第四章 放射的生物效应
§1. 辐射生物效应分类
二、畸形
器官形成前期(9-56d):又称胚胎期,对 射线敏感度高,导致正在发育的器官组织细胞 损伤,造成器官畸形,属于确定性效应,阈值 0.1Gy。
三、智力低下
胎儿期(9-38w):指各系统器官发育的阶 段,敏感度下降,主要引起发育障碍,包括神 经和泌尿生殖系统。属于确定性效应。
表现:小头症和智力低下。妊娠8-15是引发 智力低下最敏感时期、其次是16-25周。
3、近期效应与远期效应
近期效应是指受照射数小时至几周内出现 的效应.可分为急性效应和慢性效应两种.主要 发生于核事故或核武器袭击的受害者, 或在较 长时间内受到超过剂量限值的辐射引起的全 身慢性损伤. 例如急性放射病和急性皮肤放射 损伤均属于急性效应;而慢性放射病和慢性皮 肤放射损伤则属于慢性效应.

放射物生物体排不出去的原因

放射物生物体排不出去的原因

放射物生物体排不出去的原因放射性物质在生物体内排不出去的原因主要有以下几点:1. 放射性物质的特性:放射性物质具有不稳定原子核,会持续发出射线(α射线、β射线等),这些射线对人体和生物体具有生物效应。

当放射性物质进入生物体后,射线会对生物体内的细胞、组织和器官产生损害,导致生理功能紊乱、基因突变甚至癌症等疾病。

2. 生物体内代谢:生物体内的新陈代谢过程可能会使放射性物质结合到生物大分子上,如蛋白质、DNA 等,从而使放射性物质在生物体内滞留。

此外,有些放射性物质(如碘 -131)会参与生物体的代谢过程,进一步增加其在体内的滞留时间。

3. 生物膜的屏障作用:生物膜是生物体内外的分界线,对许多物质(包括放射性物质)具有屏障作用。

生物膜上的转运蛋白和通道蛋白负责物质的进出,但有些放射性物质(如铅 -210)会与生物膜上的蛋白质结合,形成难以跨越的屏障,使放射性物质难以排出。

4. 排泄器官的功能限制:生物体有一定的排泄功能,可以通过肾脏、肝脏、肠道等器官排出体内的废物和有毒物质。

然而,当放射性物质进入生物体后,可能会损害这些排泄器官的功能,导致排泄能力下降,使放射性物质在体内积累。

5. 生物个体差异:不同生物个体对放射性物质的敏感性和排泄能力存在差异。

有些生物对放射性物质的吸收和排泄具有较高的抵抗力,而有些生物则容易受到放射性物质的影响。

这种差异使得放射性物质在某些生物体内难以排出。

为减轻放射性物质对生物体的危害,应采取措施降低放射性物质在环境中的浓度,避免生物体暴露在放射性环境中,以及加强生物体内放射性物质的监测和排毒处理。

在我国,放射性物质的管理和防护始终是核能发展的重要议题,以确保人民生命安全和生态环境的稳定。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
第四章 放射的生物效应
§1. 辐射生物效应分类
1、外照射与内照射 2、局部照射和全身照射 3、近期效应与远期效应 4、躯体效应和遗传效应 5、确定性效应和随机性效应 6、直接作用和间接作用
第四章 放射的生物效应
§1. 辐射生物效应分类
1、外照射与内照射 辐射源在体外,从体外对肌体进行照射称外 照射. γ 射线、中子、X射线等穿透力强,一般 用于外照射.放射性核素通过各种途径进入肌 体,在肌体内发射出射线产生生物效应称内照 射.内照射一般以射程短、电离强的α、β射线 为主。
假愈期
2.处理原则 脱离辐射源或避免受到刺 激和再次受到照射 及时洗消去污处理受污皮 肤 抢救致命性损害:全身治 疗、局部治疗及手术治疗
二、慢性放射性皮肤损伤
指由急性放射性皮肤损伤迁延而来,或由职业 性以及医源性小剂量射线的长期照射后引起的 慢性放射性皮炎及慢性放射性皮肤溃疡。年累 积量一般大于15Gy。
3、近期效应与远期效应 近期效应是指受照射数小时至几周内出现 的效应.可分为急性效应和慢性效应两种.主要 发生于核事故或核武器袭击的受害者, 或在较 长时间内受到超过剂量限值的辐射引起的全 身慢性损伤. 例如急性放射病和急性皮肤放射 损伤均属于急性效应;而慢性放射病和慢性皮 肤放射损伤则属于慢性效应.
远期效应
远期效应是 辐射致白内障、辐射性遗传效应等。远 期效应包括躯体晚期效应和遗传效应。
第四章 放射的生物效应
§1. 辐射生物效应分类
4、躯体效应和遗传效应 受照射个体本身发生的各种效应称为躯体 效应.如辐射所致的骨髓造血障碍、白内障等. 受照射个体生殖细胞突变,而在子代身上表现 出的效应称遗传效应.这是由于电离辐射造成 受照者生殖细胞遗传物质的损伤,引起基因突 变和染色体畸变, 导致后代先天畸形、流产、 死胎和某些遗传性疾病。
100
畸形 智力低下 诱发癌症
一、胚胎死亡
胚胎死亡:植入前期的胚胎(受孕9d内) 不能着床或不在不易察觉时就死亡。 植入前期的胚胎对射线高度敏感,较小 的剂量即可导致胚胎死亡。
二、畸形
器官形成前期(9-56d):又称胚胎期,对 射线敏感度高,导致正在发育的器官组织细胞 损伤,造成器官畸形,属于确定性效应,阈值 0.1Gy。
三、智力低下
胎儿期(9-38w):指各系统器官发育的阶 段,敏感度下降,主要引起发育障碍,包括神 经和泌尿生殖系统。属于确定性效应。 表现:小头症和智力低下。妊娠8-15是引发 智力低下最敏感时期、其次是16-25周。
四、诱发癌症
发育中的胎儿对电离辐射致癌作用比成年或 幼儿更敏感。 表现:受照胎儿在出生后10周岁内儿童白血 病及其他癌症发病率增高。
II
III
2.处理原则(最重要原则:对症治疗) I度:保护局部皮肤、避免 外伤和过量照射 II度:减少射线接触或脱离 放射性工作,并积极治疗 III度:脱离放射性工作,局 部及全身治疗,手术治疗。
三、放射性皮肤癌
指明确由电离辐射诱发的皮肤恶性癌肿。
一般认为遗传和致癌效应是电离辐射的随机性 效应。
确定性效应
表3:成年人性腺、眼晶状体及骨髓的确定性效应阈值估计值 组织和效应 一次短时照射所 多次照射所受 多年中每年多 受总剂量(Sv) 总剂量(Sv) 次照射的剂量 率(Sv/a) 睾丸 暂时不育 永久不育 卵巢不育 眼晶状体 浑浊 视力障碍 骨髓造血功 能低下 0.15 3.5~3.6 2.5~6.0 0.5~2.0 2.0~10 0.5 指标不适用 指标不适用 6.0 5.0 > 8.0 指标不适用 0.4 2.0 > 0.2 > 0.1 > 0.15
第四章 放射的生物效应
§1. 辐射生物效应分类
5、确定性效应和随机性效应
确定性效应是指效应的严重程度 (取决于细 胞群中受损细胞的数量或百分率) 与受照剂量 的大小呈正比(注:不是指发生率). 随机效应是 指效应的发生率(不是严重程度)与照射剂量的 大小有关,如遗传效应和辐射诱发癌变等. 这种 效应在个别细胞损伤时(主要是突变)即可出现.
第四章 放射的生物效应
§1. 辐射生物效应分类
确定性效应 由于射线照射杀死相当数量细胞,而这些细胞 又不能由活细胞的增殖来补充,由此引起的细胞 丢失可在组织和器官中产生可检测出的严重功 能性损伤. 确定性效应存在一个阈值量. 单次(即 急性)低于几Gy的剂量照射, 很少有临床意义的 有害作用,但性腺、眼晶状体和骨髓因对射线敏 感,效应发生的频率随剂量增加而增加.
1.临床表现与分度诊断标准
分度 I 主要临床表现 皮肤干燥、失去弹性、脱屑、指纹变浅或 紊乱。指甲灰暗或纵脊、带状色甲、甲脆 易劈裂。 皮肤角化过度、皲裂、较多疣状突起或皮 肤萎缩变薄、指纹紊乱或消失、指甲增厚、 变形。 长期不愈的溃疡、角质突起物、指端严重 角化与指甲融合、可合并肌腱挛缩、关节 变形、强直。
§3. 皮肤效应
急性放射性皮肤损伤
慢性放射性皮肤损伤
皮肤癌症
一、急性放射性皮肤损伤
指身体受到一次或短时间内多次大剂量外照射 所引起的急性放射性皮炎及皮肤溃疡。
1.临床表现与分度诊断标准
分度
I
初期反应
II
III
IV
临床症状 参考剂量 明显期 (Gy) 》3 行囊丘疹、 暂时脱毛 2-6w 红斑 脱 毛 、 红 》5 斑 》10 红 斑 、 烧 1-3W 二次红斑、 灼感 水泡 》20 红 斑 、 麻 数 小 时 至 二次红斑、 10D 木、瘙痒、 水泡、坏 死、溃疡 水肿、刺 痛
表4 各器官对总危险的相对贡献 组织 致死癌概率 遗传效应 寿命损 器官 (万人-1Sv-1) (万人-1Sv-1) 失a 膀胱 骨髓 骨表面 乳腺 结肠 肝 肺 30 50 5 20 85 15 85 9.8 30.9 15 18.2 12.5 15 13.5 组织 致死癌概率 遗传效应 寿命损 器官 (万人-1Sv-1) (万人-1Sv-1) 失a 食管 卵巢 皮肤 胃 甲状腺 其余组织 性腺 30 10 2 110 8 50 11.5 16.8 15 12.4 15 13.7 20
发生在皮肤受照严重的区域,也是在射线所致。
发生在皮肤受严重放射性损害 的部位
放射性溃疡基础上恶变而来
多数是鳞状上皮癌 不在皮肤严重放射性受损的部位皮 肤癌不能诊断
2.处理原则 患部避免再接触射线 尽早手术治疗 手术治疗时应考虑患者的 肢体功能
第四章 放射的生物效应
§4. 生物靶的调节作用
DNA(或基因组)和膜(特别是核膜)是主要 的靶位,是引起细胞一系列生物化学变化的关键
> 0.4
第四章 放射的生物效应
§1. 辐射生物效应分类
随机性效应
随机性效应无剂量阈值.电离辐射使细胞发 生了改变而未被杀死,经一段潜伏期后,可呈现 恶变,即致癌效应.效应发生的概率正比于剂量. 如果损伤发生在传递遗传信息的细胞上, 就会 产生遗传效应.
§1. 辐射生物效应分类
直接作用
直接作用:主要指处于射线径路上的具有 生物活性的大分子,如核酸、蛋白质等,吸收 射线能量,使之发生电离、激发或化学键的断 裂等变化。
第四章 放射的生物效应
§1. 辐射生物效应分类
2、局部照射和全身照射
当外照射的射线照射身体某一部位,引起局 部细胞反应者称局部照射.局部照射时身体各 部位的敏感性依次为腹部 > 盆腔 > 胸部 > 头 部 > 四肢.当全身均匀或非均匀受到照射而产 生全身效应时称全身照射。
第四章 放射的生物效应
§1. 辐射生物效应分类
糖链断裂和失活
核酸损伤,造成细胞死亡
生物靶调节与自由基
生物靶调节(调
节、修复细胞功能和 膜功能)
自由基损伤:
(破坏细胞膜及损 伤细胞功能)
第四章 放射的生物效应
生物靶调节
稀释效应 氧效应
防护效应 温度效应 抗自由基的氧化酶系效应
致癌效应 ICRP列出与放射有关的12种癌症:
甲状腺癌 乳腺癌 肺癌 食管癌 胃癌 肝癌 结肠 癌 胰腺癌 唾液腺癌 肾肿瘤 膀胱肿瘤 白血病
近期效应
近期效应三种类型
表2 近期效应类型 临床症状
造血器官(骨髓)损伤型 消化系统(胃肠)损伤型 中枢神经( 脑 )损伤型
估计剂量rad 50 ~ 100 150 ~ 400 400 ~ 600 600 ~ 2000 数千以上
大体无症状,有时有轻度前驱性症状 轻度急性放射病,暂时性呕吐,轻度造血机能损伤 造血机能损伤(有胃肠道损伤) 胃肠道损伤为主,造血机能严重损伤(吐泻,肠细 胞剥落,淋巴组织破坏,大量便血) 中枢神经损伤,伴有剧烈发展过程,数h或数d死亡
§1. 辐射生物效应分类
间接作用
间接作用:指射线径迹外的生物分子,通 过其周围的介质与辐射作用时产生的自由基, 再与生物分子作用而引起生物分子的损伤;水 是直接接受者。
§2. 胎儿出生前的受照影响
胎内照射效应:精子与卵子结合经过植入前期 器官形成期和胎儿期任何一段时间受到的照射。
§2. 胎儿出生前的受照影响 胚胎死亡
染色体畸变是DNA损伤的结果,蛋白质和酶的辐 射效应及重要代谢的紊乱是引起生理、病理变化 的重要因素。 射线损伤与机体的修复的相互作用、相互拮抗, 决定着细胞的存活、老化、癌变和死亡。
一、辐射与自由基
自由基的定义:带有一个或多个不配对电子的 分子或原子团,有极强的活性。
自由基的损伤机制
破坏细胞膜 使细胞失活、结构改变、化学链断 裂,或使蛋白质交联和聚合。
相关文档
最新文档