辐射生物效应-放射生物学 夏寿萱主编 知识点复习
放射卫生学第五章电离辐射生物学效应
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— 淋巴肉瘤和多发性骨髓
瘤可致何杰金氏病
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唾液腺 骨
皮肤
3.辐射致癌率不确 知的部位和组织
喉 鼻窦 副甲状腺 卵巢 结缔组织
4.未观察到辐射致 癌的部位和组织
前列腺 子宫和子宫颈
睾丸 系膜和间皮 慢性淋巴性白血病
很低
低
很低
低
高
低
中
低
很低
低
很低
低
中
低
很低
低
很高 很高 低 很低 放射低卫生学第五章电离辐
— 不育
胚胎和胎儿的效应：致死性效应
先天性畸形
生长发育缺陷
远期恶性疾病的诱发
确定性效应 随机性效应
遗传效应 —基因突变—发生在性细胞：遗传性疾病
先天性畸形
放射卫生学第五章生电长离发辐育障碍 射生物学效应
辐射致癌的潜伏期
白血病：10～13年；
➢甲状腺癌：20年；
乳腺癌：23年；
➢一般潜伏期取25年。
放射卫生学第五章电离辐 射生物学效应
（3）组织与细胞的放射敏感性
不同的组织与细胞的辐射的敏感性不同，一 般分裂旺盛的细胞，以及那些比别的细胞需要更 多营养的细胞，对射线更为敏感。
放射卫生学第五章电离辐 射生物学效应
不同组织或器官对辐射的敏感性不同
高度敏感: 淋巴组织、 胸腺、骨髓、性腺、胚胎、 肠胃上皮
癌的自发 程度
非常高 低
很高 中等
高
辐射致癌的 相对敏感性
高 非常高特别是女性
中等 很高 中到低
备
注
青春期增加敏感性 低死亡率
吸烟的定量影响不确知 尤其骨髓性白血病 特别是在结肠发生
放射医学的放射生物效应
放射医学的放射生物效应放射医学在现代医学领域起着重要的作用，其中一个关键的方面是研究放射生物效应。
放射生物效应是指人体暴露于放射性物质或辐射源后，所引起的生物学效应。
虽然放射生物效应具有双重性，即可能对人体产生有害的负面影响，也可能在医学诊断与治疗中带来积极的正面效果，但我们应该重点关注并深入了解其潜在的危害。
一、放射生物效应的分类放射生物效应可分为急性和慢性两种类型。
1. 急性放射生物效应急性放射生物效应指的是暴露于高剂量辐射源后短时间内引起的生物学效应。
常见的急性放射生物效应包括放射性皮炎、急性放射性病等。
这类效应常见于发生原子弹爆炸、核事故等大剂量辐射暴露的情况下。
2. 慢性放射生物效应慢性放射生物效应指的是长期低剂量辐射源暴露后引起的生物学效应。
慢性放射生物效应的研究较为复杂，其对人体的长期影响性仍需进一步的探索和研究。
慢性放射生物效应可能导致某些疾病的风险增加，如放射性癌症、遗传效应等。
二、放射生物效应的机制放射生物效应的机制十分复杂，多种因素会影响其影响程度和类型。
1. 直接作用辐射能量直接与细胞组织相互作用，引发DNA断裂、损伤和细胞死亡。
这种直接作用主要与辐射剂量和暴露时间有关。
2. 间接作用辐射能量与细胞内水分子产生作用，形成自由基，进而对DNA、脂质和蛋白质等产生损伤。
这种间接作用与细胞内的抗氧化能力有关，意味着维持一个健康的生活方式可以降低相关的风险。
3. 遗传效应放射性物质的辐射还可能导致遗传因素的改变，从而影响后代的健康。
这种遗传效应的研究是放射生物学领域长期的研究课题之一。
三、放射生物效应的防护策略为了减少放射生物效应对人体的危害，必须采取有效的防护策略。
1. 提高人体自身抗辐射能力通过合理的饮食、适量的运动和健康的生活方式来提高人体自身的抗辐射能力，增强体质。
2. 佩戴防护装备在接触放射性物质或从事放射性工作时，佩戴合适的防护装备，如铅制防护服、防护眼镜等。
3. 控制辐射源减少辐射源的使用是一种最有效的防护策略。
放射生物学重点
第四讲放射生物学放射生物学(Radiobiology)研究电离辐射对生物体作用及其效应规律的一门科学。
涉及初始事件及一系列的物理、化学和生物学方面的改变。
为制定放疗方案提供理论依据，指导放射生物防护工作，减少正常组织损伤。
主要内容◆电离辐射的分子生物学作用及原理掌握电离辐射的直接&间接作用◆电离辐射的细胞效应掌握细胞周期时相与放射敏感性◆肿瘤放射生物学掌握肿瘤体积倍增时间: Tpot的概念◆正常组织及器官的放射反应掌握早反应组织和晚反应组织◆分次放射治疗的生物学基础掌握“4Rs"概念放射生物学的意义◆从分子、细胞层面探索射线的损伤和修复机制(重要的科研手段)◆研究照射的分次、分割、总剂量、乏氧、再氧合、损伤修复、再增殖、生物修饰剂等对肿瘤的效应，为放射治疗学的理论基础◆射线对正常组织、肿瘤组织作用的生物效应，探索最佳的照射方法，最大程度地保护正常组织。
◆通过对肿瘤放射敏感性的研究，为前瞻性临床试验提供备选治疗方案，为制定个体化放疗方案提供基础。
第一节辐射效应及时间标尺物理阶段(激发电离)化学阶段(自由基反应DNA损伤)生物效应阶段(修复过程酶反应细胞生物效应早反应晚反应癌变)1.1物理阶段辐射在生物材料中的能量吸收引起激发(Excitation) /电离(lonization)激发——原子或分子的电子跃迁到高能态而不射出电子。
（引而不发）电离——辐射具有足够能量使原子或分子射出一个或多个轨道电子。
光量子与生物体的物理效应(照射时的能量释放、激发和电离)由于光量子的能量不同，与物质发生的作用类型也不相同1)光电效应:当一个光量子和原子相碰撞时，它可能将所有的能量都交给一个电子，使电子脱离原子而运动，而光子本身被吸收。
由于这种作用而释放出来的电子叫光电子。
光电效应是在光量子能量较低时发生的。
它与吸收体密度、原子质量数和原子序数有关。
2)康普顿效应:光量子能量中等时的效应。
光量子和原子中的一个电子发生弹性碰撞所致。
放射生物学复习重点
1、名词解释：间期死亡、增殖死亡、急性放射病、慢性放射病、骨痛症候群,衰变常数、半衰期、氧效应、相对生物学效应；间期死亡：指细胞受较大剂量100Gy或更大照射后,不经有丝分裂,在几个小时内就开始死亡;增殖死亡：即细胞受照后经历1个或几个有丝分裂周期后,丧失了继续增殖的能力而引起的死亡;急性放射病：机体在短时间数秒－数天内受到大剂量＞1Gy电离辐射照射引起的全身性疾病;慢性放射病：指机体在较长时间内连续或间歇受到超当量剂量限值的电离辐射作用,达到一定累计计量后引起多系统损害的全身性疾病,通常以造血组织损伤作为主要表现;骨痛症候群：受亲骨性核素损伤的病人,出现四肢骨、胸骨、腰椎等部位的疼痛,其特点是疼痛部位不确切,与气候变化无一定关系;衰变常数λ：每秒衰变的核数为原有放射性核数的几分之几半衰期T=λ:放射性核数因衰变而减少到原来的一半所需要的时间氧效应：受照组织、细胞或者溶液系统,其辐射效应随周围介质中氧浓度的增加而增加的现象相对生物学效应：由于各种辐射的品质不同,在相同吸收剂量下,不同辐射的生物效应也是不同的,反映这种差异的量称之为相对生物效应;2、熟悉哪些是电离辐射直接、间接,非电离辐射;电离辐射：凡能引起物质的原子或分子发生电离作用的辐射,均称为电离辐射;不仅包括粒子辐射,还包括了部分电磁辐射X、γ紫外线及能量低于紫外线的电磁辐射都属于非电离辐射;电磁辐射：实质是电磁波,相对于粒子辐射而言的;3、熟悉传能线密度的概念带电粒子在物质中穿行单位路程时,由能量转移小于能量截止值的历次碰撞所造成的能量损失4、熟悉元素、同位素、同质异能素;元素：原子核内具有相同电荷数的同一类原子;核素：原子核内质子数、中子数和能态完全相同的一类原子;同位素：原子核内质子数相同、中子数不同的多种核素;同质异能素：中子数和质子数都相同而仅仅是能量状态不同的两种核素; 5、熟悉结合能、平均结合能的含义反映原子核的稳定性的指标是什么结合能：由若干个核子结合成原子核的过程中释放的能量叫做该原子核的结合能;平均结合能：核子结合成原子核时平均每个核子释放出的能量叫做该原子核的平均结合能;原子核的稳定性指标：平均结合能6、熟悉核衰变的类型及其反应式,会简单计算;α衰变：X→Y+He+Q主要在重核中发生,由重核原子衰变成轻核原子,释放出氦的原子核;Β正衰变：X→Y+e++v+Q e为正电子v为中微子,质子数为0,质量数为0原子核中的一个质子转变为中子,同时释放出一个正电子β负衰变：X→Y+e-+v+Q e为负电子v为中微子,质子数为0,质量数为0原子核中的一个中子转变为质子,同时释放出一个负电子γ衰变：X→Y+γ+Q原因：原子核处于激发态7、带电粒子；γ射线与物质相互作用方式;带电粒子：1电离带电粒子通过介质时,直接与介质的原子核的壳层电子碰撞,或者发生静电库仑作用,带电粒子将一部分能量或全部能量传给壳层电子,使壳层电子脱离原子核的束缚而成为自由电子;这个过程也叫做电离;而这个自由电子和相对应的正离子通常被称为离子对;脱离出原子核束缚的自由电子又可以作为一个带电粒子继续在介质中引起其它原子或分子的电离称为次级电离;2激发在上述过程中如果壳层电子获得的能量还不够大,不能成为自由电子,而只是从较低的能态跃迁到较高的能态,这个过程称为激发;一个原子经过激发后的状态我们把它叫做激发态,处于激发态的原子是不稳定的,他必定会向稳态跃迁,跃迁时还会放出其它的电磁辐射;3散射质量很轻的带电粒子在介质中通过时,由于它们和核或核外电子的电场相互作用而产生运动方向的偏转,而不发生能量的改变,这时候我们说带电粒子与介质发生了散射;4轫致辐射在带电粒子与物质的相互作用时,还有一种情况比较特殊,就是轫致辐射;当高速电子从介质原子核的电场中通过的时候,由于电子和原子核强烈的相互作用,即核电荷对电子的作用力,引起电子运动径迹发生弯曲,以加速度弯曲运动速度急降;但是加速运动的粒子会放射能量,从而减低运动速度,放射的能量就是轫致辐射,是连续能谱的x射线;是x线机的工作原理;5吸收带电粒子在物质中不断发生电离、激发、散射、轫致辐射等相互作用,能量逐渐减低,甚至是耗尽了能量,在宏观上表现为被物质吸收;γ射线与物质相互作用方式：1在高于某特定频率的照射下,某些内部的会被光子激发出来而形成电流,即光生电当光子通过物质时,可以击中物质中原子核外的一个电子,并把其全部能量传递给电子后即行消失,核外电子获得的能量一部分用于克服它自己在原子内的结合能,剩余的能量使它从轨道上被抛射出来成为初级电子,也成为光电子;光电子继续引起介质的电离和激发;2短波X,伽马射线电磁辐射的光子跟物质相互,因失去能量而导致波长变长的的现象;当入射光子的能量远远大于电子在原子中的结合能约为1000倍时,光子与物质发生康普顿效应;因为康普顿效应是光子与物质中的电子弹性相互碰撞的结果,整个过程要满足能量和动量都守恒的条件;因此,只有当光子与物质中的自由电子或弱束缚电子相互作用时,这个条件才成立;3在核库仑场作用下,辐射光子转化成一个正电子和一个负电子,这种过程称作电子对效应;当入射光子的能量继续增大,足够大到光子与靶物质的原子核相互作用时,光子本身即行消失,同时将它的全部能量转化成两个粒子,一个是具有动能为T-的负电子和一个动能为T+的正电子;由于一个电子的静止质量等效于,所以要产生一个电子对,入射光子的能量必须大于;8、辐射量的各种单位及其换算;辐射防护里面常用的量是什么最常用的是当量计量;9、电离辐射对生物大分子作用的基本原理形成自由基的方式有哪些电离辐射可通过直接作用和间接作用引起生物分子的电离和激发,大致经过物理、物理化学、化学、生物化学和早期生物学五个阶段造成生物分子的损伤,表现出严重的放射生物学效应;1自由基freeradical独立存在、带有不成对电子一个或多个的原子、离子、分子或基团;形成自由基的方式：直接作用、间接作用;直接作用：电离辐射直接引起靶分子电离和激发而发生物理化学变化,生成生物分子自由基的作用称之为直接作用;间接作用：电离辐射作用于水分子产生的自由基在与生物分子发生物理化学变化,生成生物分子自由基的作用称之为间接作用;有加成,抽氢,电子俘获10、细胞辐射敏感性的特点;能分辨不同细胞,不同细胞周期辐射敏感性的差异;碱基辐射敏感性：TCAG细胞辐射敏感性特点：细胞的辐射敏感性同细胞的分化程度成反比,同细胞的增殖能力成正比;辐射敏感细胞：造血细胞,小肠上皮细胞、肿瘤细胞细胞周期辐射敏感性：1处于或接近有丝分裂期的细胞最敏感2S早期敏感性高,S后期具有抗性3如果G1期长,则早期具有抗性、晚期敏感4G2期通常都敏感,大致与M期相等;11、电离辐射对DNA损伤;大点DNA合成抑制的原因：碱基的改变、DNA链断裂、分子交联、二聚体形成、氢键二级和三级结构的变化合成抑制的机理：1DNA模板受到破坏2DNA合成所需的四种脱氧核糖核苷酸形成障碍；3MIT膜结构受到破坏,功能障碍,细胞氧化磷酸化受到抑制,能量代谢障碍；4DNA合成有关的酶活性降低等;DNA分解代谢增强分解代谢机理：辐射破坏了溶酶体膜和细胞核膜等膜结构,DNAase释放和DNA接触等12、电离辐射对Pr蛋白质和酶的影响的特点;检测机体受低水平照射后的敏感且易行的指标分子结构被破坏：由于1、肽键断裂2、二硫键还原3羟基氧化使得Pr和酶的分子结构被破坏代谢的影响：合成代谢：总体规律：大部分受到抑制,但有少数例外,有的蛋白质合成可呈现增强的现象,有些呈现双向;尽管蛋白的合成代谢情况比较特殊,但是受照后,蛋白质的净合成仍然是降低的;白球比A/G降低α球蛋白/γ球蛋白增高分解代谢：原因：1照后食欲降低、胃肠道消化吸收功能减弱、由于恶心、呕吐等胃肠道功能紊乱,机体处于饥饿状态；2辐射生成的自由基使Pr肽键断裂；3射线破坏胞浆内溶酶体膜结构,释放大量的组织蛋白分解酶类,使Pr分解加速；4氧化磷酸化抑制与代谢障碍,Pr合成抑制;尿中氨基酸排出量明显增多,氨基酸尿是低水平照射的一个敏感指标：牛磺酸、肌酸、尿素等;13、辐射引起的细胞周期阻滞受照细胞由G1期和S期移入G2期,因剂量不同而延缓不同时间进入M期,在分裂前被阻滞于靠近G2期中期的某一特定点;此即G2阻滞G2阻断;14、细胞的死亡类型,放射生物学上,鉴定细胞是否存活的标准存活的标准：细胞在照射后是否保留无限增殖的能力;细胞坏死、细胞凋亡、增值死亡、间期死亡;15、剂量存活曲线的四个参数及其含义Dq：拟预计量Do：平均致死剂量D37：存活率由1降至时所需的剂量n：外推值n和Dq都是反映曲线肩部的大小;16、熟悉细胞损伤的类型有哪些第一类：致死性损伤：间期死亡、增殖死亡第二类：亚致死性的损伤第三类：潜在致死性损伤查资料17、熟悉早期效应,远期效应,随机性效应,确定性效应早期效应：照射后立即或数小时出现的变化远期效应：照射后经一段时间间隔>6小时表现出的变化确定性效应：也称为非随机性效应,是指发生的效应的严重程度和照射剂量的大小成正比,而且存在阈剂量的效应;随机性效应：是指效应的发生率而非严重程度与剂量的大小有关,不存在阈剂量的效应;遗传效应和辐射致癌效应就属于随机性效应;18、理解影响辐射生物学效应的因素大点辐射本身的因素：辐射类型、剂量和剂量率、照射方式机体因素：种系差异、性别、年龄、生理状态、健康状况介质因素：有无防护剂或辐射增敏剂19、机体局部照射的辐射敏感性顺序;腹部>胸部>头部>四肢20、肿瘤放疗科是什么样的科室放射肿瘤科是临床学科,是用射线治疗癌症,和肿瘤内科、肿瘤外科一样的学科;区别是肿瘤内科是用药物治疗癌症,肿瘤外科采用手术治疗癌症,放射肿瘤科用射线治疗癌症;21、经典的分割放疗方案2Gy/d、5次/W22、临床上常用的放射治疗设备有哪些X线治疗机、60Co治疗机、医用加速器、后装治疗机等;23、分割放疗的4R大点放射损伤的修复repairofSLD细胞周期再分布redistributionwithinthecellcycle乏氧细胞的再氧合re－oxygenation细胞再增殖和补充增殖repopulation24、理解提高放疗疗效的途径1、高LET射线2、加热放疗3、氧效应的应用4、时间剂量分割5、放射增敏25、提高对肿瘤内乏氧细胞氧含量的方法吸入高浓度氧利用能携带氧的化学物质将氧带入肿瘤纠正贫血的亲和力修饰HbO226、急性放射病的概念、分型分度,以及临床分期,诊断依据、急性放射病感染和出血的特点机体在短时间数秒－数天内受到大剂量＞1Gy电离辐射照射引起的全身性疾病;中度和重度：初期,假逾期,极期,恢复期;主要依据：病史,尤其是照射史；初期症状和体症受照后1-2d；实验室检查;急性放射病感染的特点早期：口腔G+球菌为主:牙龈炎,咽峡炎,扁桃体炎晚期：G-杆菌为主:肺炎,尿路、肠道感染乏炎细胞性的炎症反应,红肿不明显,而出血坏死严重,渗出少;感染是引起死亡的第一位原因,可加重出血27、急性放射病在照后会出现白细胞一过性升高,其升高的病理基础是什么骨髓细胞在照射后早期锻造的加速成熟和加快释放,以及循环池和边缘池白细胞的重新分配;28、急性放射病剂量估算时,当生物剂量和物理剂量相抵触时,应采纳什么剂量29、急性放射病使用抗菌素的指针①皮肤黏膜出血②发现感染灶③血沉明显加快④白细胞降到L×39/10⑤毛发明显脱落30、几个辐射防护剂的特点;半胱氨酸CSH：SH－OH2-CHCOOH巯基防护剂特点：照前短时间给药有效,药效与纯度有关,静注优于皮下注射,口服无效半胱氨MEA：SH－CH2－CH2－NH2特点：巯基防护剂,药效是CSH的五倍,有效防护期短,在空气中极不稳定,制备方便,但毒性大氨基丙胺基乙基硫代磷酸单钠盐WR-2721200mg/kg,人可耐受且具有防护作用目前临床上用得最多,选择性分布于正常组织,增强对肿瘤放疗效果,能保护血小板雌激素E特点：能刺激造血干细胞增殖分化,抗放剂量范围宽,作用时间长,既可预防用药,也可治疗用药,重复给药,可延长作用时间31、急性放射病的骨髓移植的适应症受照剂量>7Gy32、中重度骨髓型急性放射病的主要临床表现,病理基础,治疗原则,治疗方法等；骨髓型急性放射病的早期分类诊断,恢复等的指标初期：主要症状：神经系统先兴奋,以后转为抑制,胃肠功能紊乱,造血功能障碍,代谢紊乱;病理表现：淋巴细胞迅速降低,白细胞一过性增加;假逾期:主要症状：病人除了稍感疲乏外,无其他明显的症状,精神状态明显好转;病理表现：造血机能迅速恶化,外周血有形成分迅速减少,减少程度和病情平行;极期:体温升高、食欲降低、呕吐腹泻、全身衰竭;主要症状：造血功能的严重障碍；严重感染；明显的出血；严重的物质代谢障碍;恢复期:机体逐步好转的时期照射后35～60天治疗原则：以造血损伤为中心,采用分期分度,有指针的选用综合治疗的措施;治疗方法：一：消毒隔离、周密护理；二：早期使用抗放药,使用改善微循环的药；三：极期抗感染、抗出血；抗感染：在战时注意霉菌和病毒的感染四：刺激造血机能中重度骨髓型ARS：胎肝细胞移植外周造血干细胞移植早期分类诊断：病史照射史事故性质,辐射源类型和活度,照射时间,有无屏蔽,照射剂量估算个人剂量仪估算初期症状1-2天：尤其是胃肠道症状恢复指标：网织红细胞未成熟的红细胞的增加是观察ARS的造血恢复的敏感指标33、如何利用初期症状和外周血淋巴细胞绝对值对急性放射病进行早期分类诊断初期症状：肠胃症状如上图指较长时间内连续或者间断受到超剂量当量限值的电离辐射作用,达到一定累积剂量后引起的多系统损害的全身性疾病,通常以造血系统的损伤为主要表现;特点：起病慢,病程长；&症状多,阳性体征少；&症状出现早于外周血象改变,外周血象改变早于骨髓造血的改变&症状的消失、外周血WBC数的升降与接触时间长短和剂量大小密切相关分类：根据射线照射方式：慢性内照射放射病慢性外照射放射病慢性内外混合性照射放射病根据发病原因：事故性慢性照射职业慢性照射无力症候群、骨痛症候群淋巴细胞微核和双核淋巴细胞当>3％时,是诊断的辅助指标中性粒比例下降,淋巴细胞相对增多；35、近些年,呈上升趋势的核辐射事故是哪一类;外照射事故：常由于工作中的失误、机械失灵、放射源的丢失等造成的射线从体外照射对生物体产生超剂量照射而引起的事故;36、国际核事故分级表中,哪些需要场外应急,哪些是事故37、历史上最严重的辐射事故1986年切尔诺贝利的核事故38、核事故的分级医疗救治一级医疗救治,又称现场救护或场内救治二级医疗救治,又称地区救治三级医疗救治,又称专科救治39、核事故、辐射事故的特点核事故：1事故突发性和迅速性2照射来源和照射途径多放射性烟羽；直接作用、生物链事故早期：惰性气体和碘稳定性KI；事故晚期：长寿命的核裂变产物,如90Sr,140Ba3．影响范围广、作用时间长；甚至可以导致全球受照4可造成较大的社会、心理和生理学影响；源于人们对射线的恐惧心理5需军民警结合,共同救援辐射事故：1突发性,不明性2可造成较大的社会和心理影响3需较大的救援力量也需要国家、社会和家庭在救援上都付出了巨大的代价;尤其是在辐射源丢失事故当中,往往需要花费卫生部、公安部的大量的人力、物力;40、核事故医学应急救援时,应对人员应采取的防护措施1隐蔽：减少放射性微尘和气体与人接触的机会,使人尽量少受到伤害;2服用稳定性碘3撤离、搬迁并控制通路4加强个人防护和除沾染5控制食品、水的进入量,使用贮存的粮食和饲料41、我国现行的辐射防护标准是什么何时颁布,何时实施42、放射卫生防护的目的和任务放射卫生防护的任务：既要积极有效的进行有益于人类的伴有电离辐射的实践活动,又要最大限度的预防和缩小电离辐射对人类的危害;制定放射防护标准体系是放射卫生防护的重要内容;放射卫生防护的目的：一防止确定性效应的发生：二限制随机性效应的发生率,使之达到被认为可以接受的水平：43、熟悉权重因子和危险度之间的计算单位当量剂量引起某种随机性效应的发生几率定义为危险度危险度实验组人群总数部分后发病率高于对照组的受照Sv1r=44、辐射防护的三大基本原则及其他们之间的关系1实践的正当化2防护的最优化3剂量限值辐射防护三项原则是辐射防护的一个完整体系：最优化是辐射防护的基本要求,正当化是实现最优化的前提,个人剂量限值是最优化过程的约束条件❖年有效剂量：1mSv；❖特殊情况下,如果5个连续年的年平均剂量不超过1mSv,则某一单一年份的有效剂量可提高到5mSv；❖眼晶状体的年当量剂量：15mSv；❖皮肤的年当量剂量：50mSv；46、电离辐射的标志,含义,背景含义：使人们注意可能发生的危险;背景：黄色;正三角形边框及电离辐射标志图形均为黑色;47、外照射防护的基本措施和基本原则时间防护－缩短受照时间除非工作需要,应避免在电离辐射场中做不必要的逗留,即使是工作需要,也必须尽量减少在电离辐射场中逗留的时间距离防护－增大与放射源的距离对于点状源,人体受到照射的剂量率与距离的平方成反比屏蔽防护－设置防护屏障屏蔽中子源采用低原子序数的物质,且含氢较多：如水和石蜡；Χ,γ－ray采用高原子序数的物质：铅、铁、混凝土；β辐射常采用低原子序数的铝或者有机玻璃;48、熟悉放射性工作场所分类、分级等效年用量：开放型放射性工作单位所使用的放射性核素的年用量放射性活度,分别乘以各核素的毒性组别系数,其积之和即为等效年用量;工作场所分类工作场所分级：49、个人卫生防护措施1严格遵守安全操作规程2使用个人防护器材3注意个人卫生4药物预防50、放射性三废的处理方法“浓缩储存”,“稀释排放”。
辐射生物效应-放射生物学 夏寿萱主编 知识点复习
辐射生物学效应复习一、名词解释1.布喇格电离峰P6：粒子的速度控制着能量丧失的速度。
快速运动的粒子的电离能力要比慢速运动的小。
ɑ粒子质量较大，运动较慢，因此，有足够的时间在短距离内引起较多的电离。
当ɑ粒子穿入介质后，随着深度的增加和更多电离事件的发生，能量耗失，粒子运动变慢，而慢速粒子又引起了更多的电离，这样就形成了通常称为的布喇格电离峰。
2.活性氧P24 ：从强调O2对机体不利一面的角度出发，将那些较O2的化学性质更为活跃的O2的代谢产物或自由衍生的含氧物质称为活性氧。
3.靶学说P46 ：靶学说认为辐射生物效应是由于电离粒子包括电磁波击中了某些分子或细胞内的特定结构（靶）的结果。
4.细胞凋亡P178：是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序死亡。
既包括生理性的程序死亡，又指由外来因素诱发的细胞自杀。
5. 辐射增敏剂P270：主要指那些能够增加机体或细胞的辐射敏感性的化学物质，临床上用于增强射线对肿瘤的杀伤能力。
6.染色体畸变P319：当人员受到一定剂量的电离辐射作用后，在外周血淋巴细胞和骨髓细胞中早期即可见到染色体的改变，这种变化称之为染色体畸变。
7.辐射的遗传效应P413：辐射对生物体生殖细胞内的遗传物质的损伤，即诱发基因突变和染色体畸变，可能会在子一代（F1）中表达为各种先天性畸形，而且还会在以后的许多世代中出现，这就是辐射的遗传效应。
8. 水的辐解反应P26：辐射可使水分子分解为·OH和·H两种自由基，这一过程与液相中水分子的自发性电解有着明显区别，因此称为水的辐解反应。
9. 细胞坏死P178：通常是由突然及严重的损伤所造成的细胞意外死亡。
10. 电离辐射的直接作用P28：是指来自放射源的能量或粒子直接作用于溶质分子、并造成结构与功能损伤的过程。
11. 电离辐射的间接作用P28：指的是水的辐解反应产物与溶质分子之间发生的可能导致溶质分子结构变化的各种反应。
12. 氧效应：P12:受照射的生物系统或分子的辐射效应随介质中氧浓度的增加而增加，这种现象称为氧效应。
第4章 放射的生物效应 第2节 辐射生物效应分类
远期效应
远期效应是指受照后数月至数年乃至 远期效应是指受照后数月至数年乃至 数十年后才发生的效应，例如辐射致癌、 数十年后才发生的效应，例如辐射致癌、 辐射致白内障、辐射性遗传效应等。 辐射致白内障、辐射性遗传效应等。远 期效应包括躯体晚期效应和遗传效应。 期效应包括躯体晚期效应和遗传效应。
第四章 放射的生物效应
§2. 辐射生物效应分类
4、躯体效应和遗传效应 、 受照射个体本身发生的各种效应称为躯体 效应.如辐射所致的骨髓造血障碍 白内障等. 如辐射所致的骨髓造血障碍、 效应 如辐射所致的骨髓造血障碍、白内障等 受照射个体生殖细胞突变,而 受照射个体生殖细胞突变 而在子代身上表现 出的效应称遗传效应.这是由于电离辐射造成 出的效应称遗传效应 这是由于电离辐射造成 受照者生殖细胞遗传物质的损伤,引起基因突 受照者生殖细胞遗传物质的损伤 引起基因突 变和染色体畸变, 导致后代先天畸形、流产、 变和染色体畸变 导致后代先天畸形、流产、 死胎和某些遗传性疾病。 死胎和某些遗传性疾病。
第四章 放射的生物效应
§2. 辐射生物效应分类
1、外照射与内照射 、 2、 2、局部照射和全身照射 3、近期效应与远期效应 、 4、躯体效应和遗传效应 、 5、确定性效应和随机性效应 、
第四章 放射的生物效应
§2. 辐射生物效应分类
1、外照射与内照射 、 辐射源在体外,从体外对肌体进行照射称外 辐射源在体外 从体外对肌体进行照射称外 照射. 射线、中子、 射线等穿透力强 射线等穿透力强,一般 照射 γ 射线、中子、X射线等穿透力强 一般 用于外照射.放射性核素通过各种途径进入肌 用于外照射 放射性核素通过各种途径进入肌 体,在肌体内发射出射线产生生物效应称内照 在肌体内发射出射线产生生物效应称内照 内照射一般以射程短、 射.内照射一般以射程短、电离强的 、β射线 内照射一般以射程短 电离强的α、 射线 为主。 为主。
放射的生物效应 第节 辐射对机体的特殊效应(“效应”相关文档)共9张
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1Gy)即可诱发胚胎死亡 五、Hormersis效应 第四章 放射的生物效应 第四章 放射的生物效应 在受精卵植入子宫壁前受照会表现致死性效应,导致胚胎丢失或流产; 受精卵植入后,胚胎细胞处于高分化状,对辐射敏感,照射破坏了正常发 育过程,导致正发育的组织器官细胞损伤或死亡,造成该器官畸形;胎儿期(9周后)诱变因子敏感性下降,畸形减少,主要引起胎儿发育障碍,包括 正在发育的神经和泌尿生殖系统,表现小头症,智力低下和发育延迟. 性腺受到电离辐射作用可引起生育障碍,称为放射性不育症. 受孕0~9天,较小剂量(0. 第四章 放射的生物效应 受照胎儿10岁内患白血病的发病率增高 四、电离辐射的遗传效应 第四章 放射的生物效应 三、辐射所致的寿命缩短 受孕0~9天,较小剂量(0. 第四章 放射的生物效应 第四章 放射的生物效应
性腺受到电离辐射作用可引起生育障碍,称为放射性不育症. 第四章 放射的生物效应 受照胎儿10岁内患白血病的发病率增高 五、Hormersis效应 1Gy)即可诱发胚胎死亡 四、电离辐射的遗传效应 辐射对机体的特殊效应 第四章 放射的生物效应 第四章 放射的生物效应 受孕0~9天,较小剂量(0. 第四章 放射的生物效应 第四章 放射的生物效应 分暂时不育和永久不育。 四、电离辐射的遗传效应 三、辐射所致的寿命缩短
受照胎儿10岁内患白血病的发病率增高
第四章 放射的生物效应
§4.辐射对机体的特殊效应
二、放射性不育症
性腺受到电离辐射作用可引起生育障碍,称为放射性 不育症.分暂时不育和永久不育。
性腺对不同照射条件的效应耐受值(Gy)
照射条件 受照器官 暂时不育 永久不育
急性照射
>3.5
辐射的生物学效应
辐射的生物学效应辐射是指电磁波或粒子在空间中传播的过程。
辐射可以分为自然辐射和人为辐射两类。
自然辐射来自地球和宇宙空间中的放射性物质，包括地壳中的放射性元素和宇宙射线。
人为辐射主要来自核能厂、医疗设备、工业过程和矿业活动等。
辐射对生物体有一定的生物学效应，这是由于辐射能量的吸收和离子化作用导致的。
辐射对生物体的生物学效应可以分为短期效应和长期效应两类。
短期效应是指在辐射暴露后短时间内出现的生理和生化变化，如辐射烧伤、恶心呕吐、血液系统损伤等。
长期效应是指在辐射暴露后较长时间内出现的慢性疾病，如白血病、癌症、遗传突变等。
辐射对生物体的主要作用机制是通过与生物体组织中的分子相互作用而产生的。
辐射的能量可以导致电离，即从原子或分子中移去电子，形成离子。
离子的产生会导致化学反应的改变，从而影响生物体内的生化过程和细胞功能。
此外，辐射还可以直接破坏DNA的结构，导致遗传物质的变异和突变。
辐射对生物体的影响与辐射剂量和辐射类型有关。
辐射剂量是衡量辐射能量吸收量的指标，单位为格雷(Gy)。
辐射剂量越高，对生物体的影响越大。
不同类型的辐射对生物体的影响也不同。
比如，阿尔法射线在空气中传播距离较短，对生物体的伤害主要局限于皮肤表面。
而伽马射线能够穿透物质，对生物体内部组织造成较大伤害。
辐射对生物体的影响还与生物体自身的特性有关。
不同种类的生物体对辐射的敏感性也不同。
比如，辐射对细菌和真核生物的影响较大，而对一些耐辐射的生物体如放射线线虫和放射线细菌的影响较小。
为了保护生物体免受辐射的伤害，人们采取了一系列的防护措施。
对于工作在辐射环境下的人员，应根据辐射剂量限值和防护标准进行个人剂量监测和防护。
同时，应加强辐射监测和事故应急救援体系的建设，及时发现和应对辐射事故。
此外，还应加强公众的辐射知识教育，提高公众对辐射的认识和防护意识。
辐射对生物体具有一定的生物学效应，包括短期效应和长期效应。
辐射的生物学效应与辐射剂量、辐射类型和生物体自身的特性有关。
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辐射生物学效应复习一、名词解释1.布喇格电离峰P6：粒子的速度控制着能量丧失的速度。
快速运动的粒子的电离能力要比慢速运动的小。
ɑ粒子质量较大，运动较慢，因此，有足够的时间在短距离内引起较多的电离。
当ɑ粒子穿入介质后，随着深度的增加和更多电离事件的发生，能量耗失，粒子运动变慢，而慢速粒子又引起了更多的电离，这样就形成了通常称为的布喇格电离峰。
2.活性氧P24 ：从强调O2对机体不利一面的角度出发，将那些较O2的化学性质更为活跃的O2的代谢产物或自由衍生的含氧物质称为活性氧。
3.靶学说P46 ：靶学说认为辐射生物效应是由于电离粒子包括电磁波击中了某些分子或细胞内的特定结构（靶）的结果。
4.细胞凋亡P178：是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序死亡。
既包括生理性的程序死亡，又指由外来因素诱发的细胞自杀。
5. 辐射增敏剂P270：主要指那些能够增加机体或细胞的辐射敏感性的化学物质，临床上用于增强射线对肿瘤的杀伤能力。
6.染色体畸变P319：当人员受到一定剂量的电离辐射作用后，在外周血淋巴细胞和骨髓细胞中早期即可见到染色体的改变，这种变化称之为染色体畸变。
7.辐射的遗传效应P413：辐射对生物体生殖细胞内的遗传物质的损伤，即诱发基因突变和染色体畸变，可能会在子一代（F1）中表达为各种先天性畸形，而且还会在以后的许多世代中出现，这就是辐射的遗传效应。
8. 水的辐解反应P26：辐射可使水分子分解为·OH和·H两种自由基，这一过程与液相中水分子的自发性电解有着明显区别，因此称为水的辐解反应。
9. 细胞坏死P178：通常是由突然及严重的损伤所造成的细胞意外死亡。
10. 电离辐射的直接作用P28：是指来自放射源的能量或粒子直接作用于溶质分子、并造成结构与功能损伤的过程。
11. 电离辐射的间接作用P28：指的是水的辐解反应产物与溶质分子之间发生的可能导致溶质分子结构变化的各种反应。
12. 氧效应：P12:受照射的生物系统或分子的辐射效应随介质中氧浓度的增加而增加，这种现象称为氧效应。
13. 重组修复P113：当DNA双链发生严重损伤时需要另一种机理来完成正确的修复。
一种情况是两条链同时受到损伤；另一种情况是单链损伤尚未修复时发生了复制，造成对应于损伤位置的新链缺乏正确模板；此时需要重组酶系统将另一段未受损的双链DNA移到损伤位置附近，提供正确的模板，进行重组。
这便是重组修复。
14. 细胞存活曲线P58：描述辐射剂量与细胞存活分数之间的关系。
15. 辐射防护剂P261：辐射损伤的化学防护或称药物防护，通常是指机体或某一生物系统受电离辐射前给予某种化学物质以减轻其辐射损伤，促进其恢复。
具有这种作用的化合物或药物，一般称为辐射防护剂。
16. 辐照杀菌：即利用射线（包括X射线、γ射线和加速电子束等）的辐照来杀灭有害细菌的一项技术。
17. 辐射育种：射线引起植物遗传结构的变异，使原有的品种获得一些新特性，如早熟、矮杆、抗病、优质等，经过选择就可育成新品种。
二、填空或判断1. 辐射生物学是研究射线引起的电离辐射对生物作用的科学。
2. 辐射可分为两大类：一类是电磁辐射，另一类是粒子辐射，它们是一些组成物质的基本粒子，或者是由这些基本粒子构成的原子核。
3. X射线和γ射线与物质作用后可产生自由电子，这两种射线的生物效应主要是通过这样的电离过程而引起的；β放射性核素的内照射和外照射效应也是由电子引起的。
4. 诊断用的X射线的能量一般选在光电效应占主要地位的范围内；而对放射治疗，却主张用高能范围的光子，这时康普顿效应占绝对优势。
5. 电离辐射的直接作用是指射线直接将能量传递给生物分子，引起电离和激发，导致分子结构的改变和生物活性的丧失。
6. 电离辐射的原初作用过程：物理、物理化学、化学三个阶段。
7. 氧效应机理主要包括两种假说：氧固定假说和电子转移假说8. 生物效应的大小与LET值有重要关系。
一般来说，LET值越大，生物效应也越大。
9. 在剂量相同时，高LET辐射的生物效应大于低LET辐射的。
10. 所有含氧自由基都是活性氧，但活性氧不一定都是自由基，如H2O2。
11. 水合电子是还原性极强的还原剂，故也被认为是一种自由基。
12. DNA分子中的碱基、核糖和磷酸二酯键都可能遭受自由基的攻击，造成碱基与核糖氧化、键断裂、与蛋白质交联等多种类型的损伤。
13. 在四种碱基：胸腺嘧啶，胞嘧啶，腺嘌呤，鸟嘌呤中，胸腺嘧啶是最易受到e aq-自由基损伤的。
14. 基因组DNA是靶分子，生物膜是另一个辐射靶。
15. 脂质的过氧化产物醛类物质可造成蛋白质中巯基和氨基的氧化性损伤。
由于脂类过氧化由自由基引起，因此醛类物质对蛋白质中的损伤应看作是自由基作用的结果。
16. 脂质过氧化反应链遇到超氧化物歧化酶，维生素A、E等抗氧化物后就会终止。
17. 过氧化氢酶与过氧化物酶都可催化转变为H2O的反应。
18. 超氧化物歧化酶SOD能催化•O2-转变为H2O2和O2的岐化反应。
SOD称作“一线抗氧化酶”。
19. 按照靶学说可以由受到一定照射剂量的生物体比例来计算靶分子或靶结构的大小。
20. DNA双链断裂模型的建立可以看作是经典靶学说的发展。
21. 在X射线诱发下，染色体断裂点在浅G带中畸变率较高，而在深带和可变带中的畸变率则较低。
22. 由于染色质结构上的某些特点和缔合蛋白质的某些特性，靶区DNA双链断裂可诱发DNA重组和染色体畸变。
而非靶区DNA则不能。
23. 细胞膜也被认为是一个辐射靶，这主要是从膜的生物功能的重要性和膜对电离辐射的高度敏感性提出的。
24. D37为在细胞群体中引起63%细胞死亡的剂量。
25. 由于细胞辐射损伤修复的存在，分次照射时的细胞存活率比一次照射时明显提高。
在肿瘤放疗中正是利用这种修复制定出合理的分次照射方案，使之有利于杀死肿瘤细胞并修复正常细胞。
26. 使用酶探针可以特异地识别细胞DNA的碱基损伤并进行定量。
27. •OH是在充氧溶液中照射后唯一作用于脱氧戊糖的活性反应基团。
脱氧戊糖每个碳原子和羟基上的氢都与•OH反应。
28. 链断裂是电离辐射所致DNA损伤中常见的和重要的形式。
分单断裂和双链断裂。
29. 氧效应增加了羟基自由基的产量，致使DNA链断裂增加。
30. DNA链断裂数虽然与细胞辐射敏感性无直接关系，但辐射敏感性不同的细胞DNA链断裂修复能力却存在差异。
31. DNA合成的速率常有放射性同位素标记的前体参入率来测定，常用的前体有高纯度的3H或14C标记的特异性碱基、核苷和核苷酸。
32. 一般来说，辐射敏感细胞受照射后DNA合成的抑制较深，而辐射抗性细胞的抑制较浅。
33. 一般认为DNA复制的过程可以分为起始、链的延伸和终止三个阶段。
34. 辐射引起的DNA合成抑制的机理是相当复杂的，引起抑制的机理仍不完全清楚。
可以认为射线对复制子的抑制和引起的链断裂从中起着主要作用。
35. 在γ射线引起模板DNA的碱基损伤、链断裂、碱不稳定性位点和无嘌呤位点的形成中，后三种损伤是阻止RNA合成时链延伸的主要原因。
36. 按照靶学说的观点，分子量大或沉降系数（S）大的rRNA最易受到射线的攻击。
37. 辐射能抑制某种诱导酶的生成；在另一方面，辐射也能刺激某些酶的诱导生成。
38. 并非所有DNA双链断裂都能得到修复，到目前为止，还不知道为何有些断裂能修复，而有些断裂则不能。
39. 照射后DNA双链断裂修复率与细胞存活率之间存在密切关系，即DNA修复水平低的细胞其存活率也低。
40. DNA损伤的修复机理主要有：回复修复、切除修复、重组修复、错配修复、SOS修复等。
41. 回复修复又可分为以下4种修复机理：酶学光复活、单链断裂重接、嘌呤的直接插入、O6-甲基鸟嘌呤- DNA的甲基转移。
42. 电离辐射对膜的作用可分为直接作用和间接作用。
43. 脂质过氧化作用的自由基链式反应和脂氢过氧化物均裂反应产生的支链反应都能不断地引起膜磷脂的破坏。
44. 蛋白质除含有大量的可被辐解的肽键外，还含有-SH和-S-S-键，在射线作用下，-SH 可被氧化，-S-S-可被还原而断裂。
45. 射线作用于膜糖的结果能产生对细胞很毒的α,β不饱和羰基型化合物。
46. 电离辐射对这三种运输机能:主动运输、被动运输和中介运输都有干扰作用。
47. 采用钙离子拮抗剂能有效保持胞内钙稳态从而减轻肺细胞的辐射损伤。
48. 大鼠细胞核受照射后，Na+和K+都显著减少，Mg2+含量增加，这些都被认为是细胞受损伤的指征。
49. 照射后膜蛋白巯基的氧化在辐射损伤中占有重要的位置。
巯基的氧化可能引起膜蛋白构象的改变，因而影响到膜的生物功能，也可能间接影响到膜脂的物化性质。
50. 电离辐射抑制线粒体的氧化磷酸化反应，使氧化和磷酸化作用解偶联，不产生ATP。
电离辐射就是氧化磷酸化的解偶联因子。
51. 在呼吸链中以部位Ⅲ对辐射最为敏感。
52. DNA-膜复合物对射线特别敏感，被认为是细胞内可能的辐射靶。
53. 辐射可引起多种细胞如酵母和动物细胞周期的紊乱，包括G1期延迟、S期延迟和G2期延迟。
54. 根据近代的研究进展，细胞的间期死亡和以下三方面有关：代谢障碍、膜结构损伤以及遗传结构的损伤。
55. 在细胞间期死亡过程中，形态学上令人注目的变化是发生核固缩。
构成核结构的物质基础是染色质，因此染色质的变化成为研究间期死亡机理的一个中心问题。
56. 射线对多个环节都起作用，包括对DNA合成、蛋白质合成的影响、膜结构损伤以及能量供应障碍等。
其中，染色质DNA的损伤被认为是引起细胞增殖死亡的关键因素。
57. 电离辐射所引起的DNA损伤主要有DNA单链断裂、双链断裂以及碱基损伤。
58. 从发生时相上分析，辐射所致细胞凋亡的生理控制大致可分为三个阶段：引发性刺激、滞后阶段的调节和死亡反应。
59. 影响辐射诱发细胞凋亡的因素：细胞周期、LET、氧及照射剂量及剂量率等。
60. 近年来不同学者从事hprt基因位点研究并发现低剂量电离辐射诱发的细胞基因突变具有适应性反应。
61. 衡量辐射敏感性可用多种指标：存活率、半致死剂量和染色体畸变率等指标。
62. 分裂活跃及具有多次分裂能力的细胞敏感性较高；分化程度高的细胞，敏感性较低。
63. 细胞的DNA损伤修复能力及周期调控状况这两方面是细胞辐射敏感性的主要决定因子。
64. 与细胞辐射敏感性相关的基因：DNA修复基因、p53抑癌基因及癌基因、辐射敏感遗传疾患有关的基因等。
65. 在一定条件下长时间的辐照能引起抗性细胞的生成。
66. 对肿瘤细胞辐射敏感性预测，目前正在研究或试用的指标有以下几个方面：肿瘤细胞离体照射后存活率、DNA双链断裂修复能力、细胞增殖状态等。
67. 辐射防护和辐射增敏其本质都是修饰辐射敏感性。