凝血过程示意图(建议收藏)

血液凝固过程PPT参考课件

2020/1/20
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主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。 TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。
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途径的状况。
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当血液与带负电荷的异物表面接触时，首先是FⅫ结合到异物表面，并被激活为FⅫa。FⅫa的主要功能是激活FⅪ成为FⅪa，从而启动内源性凝血途径。
此外，FⅫa还能通过使前激肽释放酶的激活而正反馈促进FⅫa的形成。
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内源性凝血途径：从FⅫ结合于异物表面到FⅫa的形成过程称为表面激活。表面激活还需要高分子量激肽原的参与，它作为辅因子可加速表面激活过程。
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在血液凝固过程后1~2小时，血凝块在血小板的作用下发生收缩并析出的淡黄色液体，这种液体被称为血清。与血浆相比，血清缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。
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血液凝固析出的淡黄色透明液体。如将血液自血管内抽出，放入试管中，不加抗凝剂，则凝血反应被激活，血液迅速凝固，形成胶冻。凝血块收缩，其周围所析出之淡黄色透明液体即为血清，也可于凝血后经离心取得。在凝血过程中，纤维蛋白原转变成纤维蛋白块，所以血清中无纤维蛋白原，这一点是与血浆最大的区别。
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而在凝血反应中，血小板释放出许多物质，各凝血因子也都发生了变化。这些成分都留在血清中并继续发生变化，如凝血酶原变成凝血酶，并随血清存放时间逐渐减少以至消失。这些也都是与血浆区别之处。但大量未参加凝血反应的物质则与血浆基本相同。为避免抗凝剂的干扰，血液中许多化学成分的分析，都以血清为样品。

凝血机制含图解

凝血机制人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。

接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。

同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。

伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。

血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。

凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。

迄今为止，参与凝血的因子共有12个。

其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ并不存在)。

机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。

机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。

凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径1．内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。

临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。

内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。

当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。

在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。

在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。

凝血机理和凝血机制图

凝血机理和凝血机制图机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。

机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。

其中，血小板和凝血因子是生理性止凝血的重要成分,(见图1)。

抗凝系统不仅包括抗凝因子，还包括纤溶系统。

一、血管内皮细胞的作用在正常情况下，血管壁内膜光滑。

血管内皮细胞，是被覆于血管壁内表面的机械屏障膜，是维持血液流动状态的重要条件，也是机体重要的内分泌器官之一。

内皮细胞之间的粘合质紧密相连，与内皮细胞一起发挥着阻止血细胞渗出血管外的屏障作用；内皮细胞下层的结缔组织(如胶原、弹力纤维等)结构完整，能维持血管壁一定的张力。

此外，内皮细胞还通过产生促凝因子，如组织因子，促进血液凝固，形成血栓，或产生一些抗纤溶因子，如纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)使已形成的血栓不被溶解。

内皮细胞不仅参与了止血，还对血小板的止血作用起到调节作用。

1．内皮细胞的促凝血作用内皮细胞损伤后，内皮下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使血小板聚集并释放TXA2，vWF还可加强血小板的粘附。

vWF是因子VIII 的辅助因子，最初以无活性的前体形式存在，经糖基化后水解成为成熟的亚单位。

它是血小板与内皮细胞粘附的中介物。

内皮细胞分泌的血小板活化因子是血小板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导血小板与炎症部位的内皮细胞粘附，同时还能趋化白细胞穿过单层内皮细胞；增加微血管的通透性。

血管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝血酶、肿瘤坏死因子和血管加压素等都能刺激内皮细胞合成血小板活化因子，前列环素(PGI2)则抑制其合成。

2．内皮细胞的抗凝血作用血小板聚集时会释放出ADP和ATP，ADP可促进血小板聚集，ATP则舒张血管。

内皮细胞通过其表面酶，快速改变血小板释放的ADP和ATP，将之转化为AMP和腺苷，从而抑制了血小板的活化功能。

凝血机制含图解

凝血机制人体受物理损伤后,血小板会受到损伤部位激活因素得刺激,出现血小板得聚集,成为血小板凝块,起到初级止血作用。

接着血小板又经过复杂得变化产生凝血酶,使邻近血浆中得纤维蛋白原变为纤维蛋白,互相交织得纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,即血栓(见凝血因子)。

同时血小板得突起伸入纤维蛋白网内,血小板微丝(肌动蛋白)与肌球蛋白得收缩使血凝块收缩,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这就是二级止血作用。

伴随着血栓得形成,血小板释放血栓烷A2;致密颗粒与α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ与血管通透因子等多种活性物质,这些活性物质通过激活周围血小板,促进血管收缩,促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。

血液凝固简称凝血,就是血液由流动状态变为凝胶状态得过程,它就是止血功能得重要组成部分。

凝血过程就是一系列凝血因子被相继酶解激活得过程,最终生成凝血酶,形成纤维蛋白凝块。

迄今为止,参与凝血得因子共有12个。

其中用罗马数字编号得有12个(从Ⅰ－Ⅷ,其中因子Ⅵ并不存在)。

机体凝血系统包括凝血与抗凝两个方面,两者间得动态平衡就是正常机体维持体内血液流动状态与防止血液丢失得关键。

机体得正常止凝血,主要依赖于完整得血管壁结构与功能,有效得血小板质量与数量,正常得血浆凝血因子活性。

凝血过程通常分为:①内源性凝血途径;②外源性凝血途径;③共同凝血途径1.内源性凝血途径内源性凝血途径就是指参加得凝血因子全部来自血液(内源性)。

临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径得状况。

内源性凝血途径就是指从因子Ⅻ激活,到因子X激活得过程。

当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,带负电荷得内皮下胶原纤维与凝血因子接触,因子Ⅻ即与之结合,在HK与PK得参与下被活化为Ⅻa。

在不依赖钙离子得条件下,因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。

凝血机制ppt

2：外源性凝血途径：是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca²+复合物形成的过程。其参与的凝血因子并非全部来源于血液中（组织因子TF）。外源性凝血因子有Ⅲ，Ⅶ以及组织因子TF。临床常用PT来评估外源性凝血途径。
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原凝血酶原组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子稳定因子抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子血浆凝血活酶前加速素接触因子纤维蛋白稳定因子激肽释放酶原高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁血小板凝血系统纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。

凝血过程和纤溶系统

小血管损伤后血液将从血管流出，但在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。

用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续的时间，这一段时间称为出血时间（bl eeding time）。

出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。

正常出血时间为1-3分钟。

血小板减少，出血时间即相应延长，这说明血小板在生理止血过程中有重要作用；但是血浆中一些蛋白质因子所完成的血液凝固过程也十分重要。

凝血有缺陷时常可出血不止。

生理止血过程包括三部分功能活动。

首先是小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。

其次，更重要的是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。

接着，在局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。

与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。

显然，生理止血主要由血小板和某些血浆成分共同完成。

一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固（blood coagulation）或血凝。

在凝血过程中，血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。

血纤维交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。

血液凝固后1-2小时，血凝块又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。

血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。

血浆内具备了发生凝血的各种物质，所以将血液抽出放置于玻璃管内即可凝血。

血浆内又有防止血液凝固的物质，称为抗凝物质（a nticoagulant）。

凝血机制含图解

凝血机制人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。

接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。

同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。

伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。

血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。

凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。

迄今为止，参与凝血的因子共有12个。

其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ并不存在)。

机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。

机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。

凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径1．内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。

临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。

内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。

当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。

在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。

在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。

凝血机制.ppt

1、贫血病人的护理
2、肌注维生素B12偶有过敏反应，甚至休克，
要善于观察并及时处理。老年人、有心血管疾
患和进食量少者，需尊医嘱预防性补钾。
1、贫血病人的护理

3、丙酸睾酮为油剂，不易吸收，需采取深部缓慢、
分层性肌内注射，并应注意注射部位的更换。长
期应用雄激素类药物多对肝脏有损害，用要期间应定期检查肝功能。免疫抑制剂治疗过程中可出现超敏反应、出血加重和血清病、继发感染等不良反应，用药期间应注意病情观察
质、小分子有机化合物和一些气体。
另一部分是由血浆蛋白组成。血浆蛋白是血浆中
多种蛋白的总称。
血液的组成和临床意义
血浆蛋白主要功能：
①形成血浆胶体渗透压，保持部分水于血管内。②与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结合，使血浆中的这些激素不会很快地经肾脏排出，从而维持这些激素在血浆中相对较长的半
钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的 Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1 的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有 Ca2+和PL共同参与。
2 、外源性凝血途径
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间
测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细
在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认
胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，
为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。
2 、外源性凝血途径
但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强 16000 倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存