高脂血症性胰腺炎

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《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》解读PPT课件

《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》解读PPT课件
实验室指标
血清淀粉酶、脂肪酶等胰腺酶学指标的动态变化 ,以及白细胞计数、C反应蛋白等炎症指标的下 降情况。
影像学评估
通过腹部超声、CT或MRI等影像学检查,观察胰 腺形态、渗出、坏死等病变的改善情况。
随访管理计划制定
随访时间
根据患者具体情况,制定个体化随访计划,一般建议出院后1个月 、3个月、6个月进行定期随访。
体格检查
全面检查患者生命体征,包括 意识、呼吸、心率、体温等。
实验室检查
检测血清甘油三酯、淀粉酶、 脂肪酶等指标,评估胰腺功能 。
影像学检查
采用超声、CT等影像学检查手 段,明确胰腺病变程度和范围

处理流程及注意事项
处理流程
接诊后迅速进行病情评估,制定个体 化治疗方案,包括保守治疗和手术治 疗等。
监测指标
在药物治疗过程中,需密切监测患者的生命 体征、血生化指标、胰腺酶学指标等。特别 要注意监测患者的血脂水平、血糖水平、肝 肾功能等指标,以评估药物治疗效果和预防 药物不良反应的发生。同时,还需关注患者 的疼痛程度和感染情况,及时调整药物治疗 方案。
05 非药物治疗手段探讨
营养支持治疗策略
早期肠内营养
分型
根据病情严重程度,HTG-AP可分为轻型、中型和重型。轻型患者胰腺水肿较轻,无器官功能障碍; 中型患者胰腺水肿明显,伴有局部并发症;重型患者胰腺出血坏死,伴有一个或多个器官功能障碍。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
HTG-AP的诊断标准包括:符合AP的诊 断标准;血清TG水平≥11.3mmol/L;排 除其他导致AP的常见原因,如胆石症、 酒精等。
镇痛药
抗生素
酶抑制剂
其他药物
主要用于缓解疼痛,包括非 甾体抗炎药和阿片类镇痛药 。非甾体抗炎药通过抑制炎 症介质发挥镇痛作用,而阿 片类镇痛药则通过与中枢神 经系统内的阿片受体结合产 生镇痛效果。

《高脂血症性胰腺炎》课件

《高脂血症性胰腺炎》课件

3
实验室及影像学检查
进一步的实验室和影像学检查(如超声、CT扫描)有助于确诊和评估疾病的严重 程度。
高脂血症性胰腺炎的治疗
药物治疗
• 镇痛药物缓解疼痛 • 胰酶替代治疗减轻胰
腺负担 • 调节血脂药物降低血
脂水平
饮食与生活方式调 整
• 限制脂肪和酒精摄入 • 均衡饮食,增加水果
和蔬菜摄入 • 戒烟戒酒,保持适当体重
《高脂血症性胰腺炎》PPT课 件
高脂血症性胰腺炎是一种罕见但危险的疾病,本PPT课件将为您介绍其病因、 临床表现、诊断、治疗以及预防与注意事项。
高脂血症性胰腺炎简介
什么是高脂血症性胰腺炎?
高脂血症性胰腺炎是由胰腺组织受损引起的急性胰腺炎,与高脂血症相关联。
高脂血症性胰腺炎的流行率
尽管罕见,但高脂血症性胰腺炎的发病率在近年来呈上升趋势。
手术治疗
• 暂时性胰管引流 • 胆道引流 • 胰腺切除
高脂血症性胰腺炎的预防与注意事项
预防 控制脂肪摄入 限制酒精摄入 健康生活方式
注意事项 避免食用高脂食物,选择健康的脂肪来源 避免过量饮酒,保持适度饮酒 保持适当体重,均衡饮食,经常运动
为什么要了解高脂血症性胰腺炎?
早期诊断和及时治疗是预防高脂血症性胰腺炎并防止其严重后果的关键。
高脂血症性胰腺炎的病因
脂肪摄入过量
酗酒
过量的饮食脂肪摄入是高脂血 症性胰腺炎最常见的原因之一。
长期酗酒会增加患高脂血症性 胰腺炎的风险。
Байду номын сангаас
药物与副作用
某些药物可能导致高脂血症性 胰腺炎的发生。
高脂血症性胰腺炎的临床表现
1 腹痛
2 恶心和呕吐
3 发热和体重减轻

CRRT治疗高脂血症重症急性胰腺炎的价值体会

CRRT治疗高脂血症重症急性胰腺炎的价值体会

CRRT治疗高脂血症重症急性胰腺炎的价值体会高脂血症重症急性胰腺炎是一种危重的疾病,患者常常需要长时间的重症监护和治疗。

连续性肾脏替代治疗(CRRT)在治疗高脂血症重症急性胰腺炎中具有重要的价值。

通过CRRT 治疗,可以有效清除患者体内的毒素和废物,维持水电解质平衡,改善血液循环和代谢功能,从而提高患者的存活率和缓解病情。

在实际的临床工作中,我们深切体会到了CRRT治疗高脂血症重症急性胰腺炎的重要价值,并对此进行了一些思考和总结。

CRRT治疗能够有效清除毒素和废物,净化血液。

在高脂血症重症急性胰腺炎患者中,血液中的毒素和废物往往会大量增加,引起各种器官功能紊乱。

通过CRRT治疗,可以帮助患者有效清除这些有害物质,净化血液,降低器官的毒性刺激,保护器官功能,有效改善患者的病情,提高治疗的效果。

在实际工作中,我们发现CRRT治疗常常能够迅速降低患者的毒素指标,减轻器官负担,使患者的生命体征和机体功能得到明显改善。

CRRT治疗在高脂血症重症急性胰腺炎中能够有效清除毒素和废物,净化血液,对于患者的治疗效果具有重要的意义。

CRRT治疗有助于维持水电解质平衡,改善血液循环。

在高脂血症重症急性胰腺炎患者中,往往伴随着严重的水电解质紊乱和血液循环障碍。

通过CRRT治疗,可以帮助患者及时调整水电解质的平衡,有效改善血液循环,保持体内环境的相对稳定。

我们注意到,许多患者在接受CRRT治疗后,水电解质失衡的情况得到了明显改善,体内环境趋于平稳,患者的心脏和肾脏等器官也得到了有效保护。

CRRT治疗在高脂血症重症急性胰腺炎中有助于维持水电解质平衡,改善血液循环,对于患者的恢复和康复起到了关键性的作用。

高脂血症性胰腺炎

高脂血症性胰腺炎

开展新型药物的临床试验,探索针对 高脂血症性胰腺炎的有效治疗药物和 方案。
诊断方法研究
寻找更准确、便捷的诊断方法,如开 发新型生物标志物和影像学检查手段, 以提高早期诊断率。
研究展望与挑战
发病机制的深入研究
进一步揭示高脂血症性胰腺炎的发病 机制,为预防和治疗提供更科学的依 据。
诊断方法的优化
不断完善和优化现有的诊断方法,提 高诊断的准确性和及时性。
创新治疗策略的探索
积极开展临床研究,探索新的治疗策 略和方法,以期为患者提供更加有效 的治疗方案。
加强国际合作与交流
加强国际间的合作与交流,共同推进 高脂血症性胰腺炎的研究进展,提高 全球范围内的诊疗水平。
THANKS
感谢观看
使用抑制胃酸分泌的药物, 减少胃酸进入十二指肠, 从而减少胰液分泌。
手术治疗
内镜治疗
对于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻 的患者,可采用内镜治疗解除梗
阻。
外科手术治疗
对于严重胰腺坏死、脓肿等并发症 的患者,需进行手术治疗。
术后护理
手术后需进行严密的护理和观察, 预防并发症的发生。
04
并发症与预后
常见并发症
预后评估
病情严重度评估
实验室指标
通过评估患者的病情严重度,如APACHE II 评分、Ranson评分等,可以预测患者的预 后情况。
观察患者的实验室指标,如血脂水平、肝 功能、肾功能等,可以评估患者的病情和 预后。
影像学检查
并发症情况
通过胰腺超声、CT等影像学检查,可以了 解胰腺病变的范围和程度,有助于评估患 者的预后。
腹痛
急性发作的剧烈上 腹部疼痛,可伴有 腰背部放射痛。
发热
可出现中度发热, 持续时间较长。

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的护理查房PPT课件

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的护理查房PPT课件

不断提升自身专业能力
持续学习
积极参加各种培训和学 习活动,不断更新自己 的知识和技能,提高专 业素养。
实践锻炼
在工作中不断积累经验 ,总结教训,提高自己 的实践能力和解决问题 的能力。
沟通交流
加强与同事、患者及其 家属的沟通交流,提高 自己的沟通技巧和人际 交往能力。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
及时处理
一旦发现并发症迹象,立即报告医生并采取相应处理措施。
心理干预和健康教育
心理评估
评估患者的心理状态,包括焦虑、抑 郁等情绪问题。
心理干预
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ健康教育
向患者及家属进行健康教育,包括高 脂血症性急性胰腺炎的发病原因、治 疗方法、预防措施等,以提高患者自 我管理能力。
给予患者心理支持和干预,如心理疏 导、认知行为疗法等,以缓解患者不 良情绪。
疼痛管理策略实施
疼痛评估
定期对患者进行疼痛评估 ,包括疼痛部位、性质、 强度等,并记录疼痛评分 。
药物镇痛
遵医嘱给予患者镇痛药物 ,如非甾体类抗炎药、阿 片类镇痛剂等,并观察药 物疗效及不良反应。
非药物镇痛
采取非药物镇痛措施,如 热敷、按摩、针灸等,以 缓解患者疼痛。
营养支持方案执行
营养评估
评估患者的营养状况,包括体重 、BMI、血清白蛋白等指标。
提供心理支持,缓解 患者焦虑情绪
加强营养支持,维持 水电解质平衡
病情发展及转归情况
急性期
腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状 明显,需密切监测病情
缓解期
症状逐渐减轻,胰腺功能逐渐恢 复
病情发展及转归情况
转归情况 经过积极治疗和精心护理,患者病情得到有效控制

高酯血症胰腺炎诊断标准

高酯血症胰腺炎诊断标准

高酯血症胰腺炎诊断标准
高脂血症胰腺炎(Hyperlipidemic Pancreatitis)的诊断标准主要包括以下两点:
1. 患者患有急性胰腺炎,同时血清甘油三酯(TG)≥11.3 mmol/L。

甘油三酯在5.65~11.3mmol/L之间,且出现乳糜样血清,排除其他原因引起的胰腺炎。

2. 高脂血症是急性胰腺炎的独立风险因素,而与血清胆固醇值(TC)无关。

甘油三酯(>11.3mmol/L)可能诱发急性胰腺炎,而甘油三酯(TG)<5.65mmol/L,HTGP患者症状和预后明显改善,且有预防价值。

以上信息仅供参考,高脂血症胰腺炎的诊断应由专业医生进行判断。

如需更多信息,建议咨询专业医生或查阅相关医学资料。

高脂饮食习惯,警惕高脂血症性胰腺炎找上门!

高脂饮食习惯,警惕高脂血症性胰腺炎找上门!生活水平的提升,促使高脂血症性胰腺炎的发病率也在不断提升,针对高脂血症患者日常生活习惯,做出总结和分析发现,高脂血症患者大多数在饮食方面都有共同特点即:高糖高热、暴饮暴食,热衷油炸食品,大量的摄入脂肪。

众所周知,当脂肪摄入过高时会导致肥胖,从而引发肝脏疾病。

但是,对于过度饮食高脂肪食物能够引发高脂血症性胰腺炎的了解微乎其微,本文针对高脂血症性胰腺炎做出具体分析,以提醒读者合理饮食、防止疾病的发生。

一、高脂血症性胰腺炎含义胰腺在人体内的主要作用是消化,在消化系统中排名第二。

其中,胰蛋白酶起到主要作用,胰蛋白酶主要是胰腺分泌出来的,其并非自身活性可以使体内物质被消化,而是当胆汁等对其产生刺激后,激活胰蛋白酶。

高脂血症胰腺炎顾名思义,是由于血脂升高,导致急性胰腺炎的发病,通常也被称为高血脂病。

在医学上,高脂血症,通常是指在高脂血症性胰腺炎的发病过程中起主要作用的甘油三酯升高,当血浆中的甘油三酯大于11.3mmol/L时,高脂血症性胰腺炎较容易发病。

二、高脂血症性胰腺炎发病原因和机制高脂血症性急性胰腺炎,发病原因主要是因为需要足够的胰蛋白酶对体内过高的甘油三酯进行消化,然而,因为胆管结石或是其他原因,使胆汁不能及时排出,胆汁在极大的胆管压力下,被迫流到胰管内,使胰蛋白酶被激活,胰腺组织开始了自行消化,进而引发炎症。

高脂血症性胰腺炎的发病机制,就目前相关统计看来暂且可总结为:第一,血液增稠,阻碍胰腺微循环,导致胰腺内部缺氧;第二,脂质颗粒将栓塞胰腺血管;第三,随着血液中的甘油三酯升高,存在于胰腺、毛细血管和细胞间质中的大量脂肪酶作用于甘油三酯后,使游离脂肪酸被释放,其毒性不但会使血管轻微栓塞还会破坏毛细血管。

三、高脂血症性胰腺炎临床表现高脂血症性胰腺炎,在胰腺炎类型中属于轻型,一旦发病容易反复,腹痛的发病症状与急性胰腺炎发病症状相同,而且和胃痛症状极其相似。

因此,当出现急性胰腺炎腹痛时,很多人会当做胃肠道疾病进行治疗,致使急性胰腺炎不能得到最及时的治疗,而被延误治疗时机。

高脂血症性急性胰腺炎(血脂)


Ⅱ Ⅲ Ⅳ
表现为单纯高TC血症或同时合并 轻、中度TG血症
临床报道Ⅰ、 Ⅳ 、Ⅴ型HL发生AP最为多见。 国外资料报道分别为30%、15%、27-41%。
医学知识
6
发病机制:并不完全清楚,可能涉三方面: (1)大量游离脂肪酸(FFA),诱发酸中 毒,激活胰蛋白酶。 (2)高TG可损伤血管内皮,增加血液黏 度胰腺微循环障碍。 (3)FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质 崩解,使胰腺发生自溶。
医学知识
2
目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与 血胆固醇无关,而TG密切相关。
血TG>11.3mmol/L或血TG5.65~11.3mmol/L 之间,且血清呈乳状的AP称为——
高三酰甘油脂血症性AP; 血TG在1.7~5.65mmol/L范围的称为——
伴高三酰甘油脂血症性AP”。
医学知识
3
病因: HL是AP的病因之一,然而胰腺炎本身也可 引起血脂升高,二者形成恶性循环,从而 使胰腺炎临床症状加重。
医学知识
17
Kyriakidis 等对10例重症高脂血症AP患者 在常规治疗的同时在入院48小时内实施血 浆置换法,结果发现:所有患者的血TG水平 都降低,且腹痛等临床症状和体征都有改善. 其中8例完全康复,2例继发坏死感染行手术 治疗,其中一例死亡.对这9例患者进行4~54 个月的随访,无一例复发。
医学知识
20
(3)脂肪乳剂的应用 高脂血症性急性胰腺炎患者营养支持
更需慎重。一般认为早期应禁用脂肪乳剂 和致高血脂药,并设法使TG降至 <5.65mmol/L,然后可根据血清脂乳廓清试 验决定是否应用脂肪乳。
医学知识
21
周亚魁等曾提出了四项脂肪乳应用原则: (1)基础血TG值在1.7-3.4 mmol/L者,可用脂 肪乳; (2)基础血TG值在3.4-4.5 mmol/L且空腹血清 呈乳状者,禁用脂肪乳.但空腹血清不呈乳 状者,仍可慎用; (3)基础血TG值>4.5 mmol/L者,不用脂肪乳; (4)应用过程中,需定期复查脂肪乳廓清试 验,阳性者及时停用,并予降脂治疗。

高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗体会

高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗体会高脂血症诱发的重症急性胰腺炎成为高脂血症性重症急性胰腺炎。

HSAP在发病机制、临床诊断及治疗上具有独特特点,现结合治疗的三例典型病例谈一下治疗体会。

1 临床资料病例一:女性25岁,2008年8月诊断为重症急性胰腺炎住院治疗。

体型中等,血淀粉酶1378u(参考值0~300u),尿淀粉酶5480u(参考值0~900u)。

CT检查显示符合SAP。

入院时血样乳糜,甘油三酯(TG)为25.6mmol/L,胆固醇(TC)为6.9mmol/L,血糖18 mmol/L。

有HL 家族史。

诊断为HSAP。

入院后给与胃肠减压、禁食、降糖输液规范化治疗十四天,体温38℃,未采取手术。

复查CT胰周吸收,治愈出院。

病例二:女性30岁,2009年11月“上腹部突发剧烈腹痛并加重3小时”为主诉住院。

查血淀粉酶1250u(参考值0~300u),尿淀粉酶2900u(参考值0~900u)。

CT见胰腺症状,密度不均匀,胰周有渗出液。

胆总管及胆囊形态正常,无结石影。

入院检查血样乳糜,TG为16.6mmol/L,胆固醇(TC)为12.9mmol/L,血糖15.52mmol/L。

有HL家族史。

诊断为HSAP,临床采取留置胃空肠营养管,给予中成药四磨汤及控量肠内营养液,并加入降脂药物,18天非手术治疗,血脂趋于正常,痊愈出院。

病例三:男性52岁,2010年6月以上腹部锐痛三小时为主诉入院。

中度腹胀,查血淀粉酶11250u,尿淀粉酶900u。

检血样为乳糜样,TG为11.2mmol/L,胆固醇(TC)为6.9mmol/L,血糖10.22mmol/L。

无HL家族史。

CT检查显示胰尾处中等量液体渗出,诊断为HSAP。

临床仍采取中成药四磨汤及控量肠内营养液,联合降脂药物,23天非手术治疗,胀痛均消失,胰周渗出基本吸收,TG降至5.2mmol/L。

治愈出院。

三例均治愈出院,出院后均长期坚持服用降脂药物,复查CT均无胰腺假性囊肿等症状。

高脂血症性急性胰腺炎


心理支持重要性
缓解焦虑情绪
高脂血症性急性胰腺炎患者常因病情严重、疼痛剧烈而产 生焦虑、恐惧等负面情绪,心理支持有助于缓解患者的焦 虑情绪,增强治疗信心。
提高治疗依从性
心理支持可以帮助患者更好地理解和接受治疗方案,提高 患者的治疗依从性和自我管理能力。
促进身心康复
良好的心理状态有助于促进患者的身心康复,提高生活质 量。
胆源性胰腺炎
其他原因引起的胰腺炎
由胆道疾病(如胆结石、胆囊炎等) 引起的胰腺炎,需通过影像学检查和 实验室检查进行鉴别。
如药物性、代谢性、自身免疫性等, 需结合患者的病史、临床表现及实验 室检查进行综合判断。
酒精性胰腺炎
长期大量饮酒导致的胰腺炎,患者通 常有明确的饮酒史,可通过病史询问 和实验室检查进行鉴别。
挑战和机遇并存
挑战
高脂血症性急性胰腺炎的研究和治疗仍面临诸多挑战,如发病机制尚未完全阐明、部分患者对现有治疗反应不佳 等。此外,随着生活方式的改变和人口老龄化的加剧,该疾病的发病率呈上升趋势,给医疗系统带来沉重负担。
机遇
随着科技的进步和医学研究的深入,高脂血症性急性胰腺炎的诊疗水平将不断提高。同时,社会各界对该疾病的 关注度也在逐渐提高,为相关研究和治疗提供了更多的支持和资源。未来,通过多学科合作和国际交流,有望在 高脂血症性急性胰腺炎的诊疗和研究方面取得更多突破。
国内外研究现状及成果
发病机制研究
高脂血症性急性胰腺炎的发病机制复杂,涉及脂质代谢异常、炎症反应等多个方面。国内外学者通过 大量实验和临床研究,逐步揭示了其发病的分子机制和关键信号通路。
诊断与治疗进展
随着对高脂血症性急性胰腺炎认识的深入,其诊断和治疗策略也在不断发展和完善。目前,临床上已 形成了包括降脂治疗、抗炎治疗、营养支持等在内的综合治疗体系,有效提高了患者的生存率和生活 质量。
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急性胰腺炎
定义 病因及发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
定义
急性胰腺炎(acute pancreatitis)是多种 病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激 活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、 呕吐、血和尿淀粉酶增高。重症伴有腹膜 炎、休克等并发症。一例妊娠合并源自脂血症性胰腺炎 的护理目的
1.熟悉高脂血症性胰腺炎的病理生理临 床表现 2.掌握高脂血症性胰腺炎的护理 3.掌握血液净化治疗的护理
基本病史
xxx,研究生,孕妇,32岁,已婚,0-0-00。 因“停经36+周,发现甘油三脂升高1+月, 腹胀一天”于2011年2月3日入院。
基本病史
治疗
三、脂蛋白脂肪酶(LPL)是内、外源性脂肪 代谢的关键酶, 可水解极低密度脂蛋白中 的TG和乳糜微粒, 对血TG的清除起重要 作用。 大量临床研究证明, 持续静脉滴注 肝素和胰岛素能够激活LPL、加速乳糜微 粒降解, 显著降低血TG值, 是治疗HAP 的有效手段。
治疗
四、血浆置换(PE): 血浆置换多用于重症高 TG血症性胰腺炎。 通过将患者血液在体外 分离成血浆和血细胞成分, 弃去血浆后再 把细胞成分与血浆等量的置换液(冰冻血浆 及白蛋白)一起回输体内, 可去除血浆中的 病理性物质,起到降低淀粉酶、降低血脂、 去除炎症介质及免疫调控作用, 有很好的 治疗效果。 PE的时机是此疗法的关键。 PE越早, 患者的预后也将更显著地得以改 善。
患者的病因
怀孕期雌激素增加使血液和胆汁中的胆固醇浓度 增高,孕激素增加使胆道张力下降、胆囊排空时 间延长,造成胆汁淤积;使胆固醇沉积形成胆结 石,堵住胆汁的“去路”,使胆汁逆流到胰管, 又进一步造成胰液不畅,诱发胰腺炎。 另一方面,在多种激素的共同影响下,怀孕期女 性体内的物质代谢会不同以往,出现高脂血症, 到了怀孕后期,子宫还会压迫胆道,使胆汁的分 泌活动不畅。加上一些准妈妈担心营养不够,摄 入了过量的高蛋白和高脂肪,使血液中胆固醇和 甘油三脂的水平显著上升,到怀孕后期更是达到 高峰,导致胰腺炎的发生。
高血脂导致AP的发生机制
胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞, 另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三 酯,释出大量游离脂肪酸( FFA ),造成 胰腺小血管的损害并栓塞。 在正常情况下, FFA与白蛋白结合, 这种 结合物对细胞没有毒性。 如FFA产生过多, 超出白蛋白的结合能力, 胰腺内高浓度聚 集的FFA就会产生组织毒性, 损伤胰腺腺 泡细胞和小血管。
芒硝及冰片
冰片性味辛苦凉, 具有局部降温、散热、 止痛、消炎, 改善局部微循环, 刺激肠道, 增加蠕动, 防止肠麻痹, 松弛Oddi 括约 肌, 降低胰胆管压力等作用; 芒硝对网状 内皮系统有明显的刺激作用, 使其增生现 象与吞噬能力有所增强, 加强抗炎作用, 通过刺激神经反射使局部血流供应丰富, 加快淋巴细胞生成, 有消炎止痛作用。冰 片、芒硝外敷能迅速缓解腹痛、腹胀及腹 肌紧张, 改善胰腺局部的血液循环。
常见病因
胆道、梗阻因素 酒精因素 血管因素 外伤和医源性因素 感染因素 代谢性疾病 其它如妊娠、药物过敏、药物中毒、血色 沉着症、遗传等。
高脂血症性胰腺炎
高脂血症是急性胰腺炎的危险因素之一, 他是继胆源性, 酒精性之后AP的常见病因, 急性胰腺炎与高脂血症的并存率约为12%38%, 且常常在病程中导致或者加重。 过 去以胆道疾病为主, 占50%以上。 但是近 年来随着生活水平的提高和饮食结构的改 变, 高脂血症与AP的关系越来越引起人们 的关注。发生急性胰腺炎病例中约1/4的病 人有高脂血症。
芒硝
成分和药理 芒硝含含水硫酸钠及微量氯 化钠、硫酸镁、硫酸钙等。玄明粉含无水 硫酸钠。硫酸钠口服后,可阻止肠内水分 吸收。促进肠蠕动,将稀释的粪便排出。
芒硝
应用和禁忌 治疗肠胃实热积滞、大便燥结不通,每与大 黄同用以通便泻热、如积滞较甚、腹胀腹痛,可加配枳实、 厚朴。如大便结久不通而体质较弱者,用芒硝加鲜萝卜同 煮,待熟捞出,再加鲜萝卜同煮,如此3~5次,服其药 汁,有通便而不伤正之优点。现代有人以本品配莱菔子治 粘连性肠梗阻,配金钱草治胆结石,配茵陈治阻塞性黄疸 等。外用能清热消肿,如外敷治乳痈初起或乳汁不通所致 乳房肿硬热痛。如配以大黄、大蒜,加适量食醋捣烂外敷, 可用于肠痈。目赤肿痛,可取芒硝适量,加10倍量开水 溶化点眼,或煎汤熏洗。咽喉肿烂,口舌生疮,牙龈肿痛, 可用芒硝配合冰片、硼砂等研末吹于患处。内服用量 10~15克,以药汁或开水冲服。胃无实热,肠无燥屎者 勿用,水肿、老年性便秘及孕妇忌服。
生长激素释放抑制激素--施他宁
药理作用及用途 ①可以抑制生长激素、甲状腺刺激激素、胰岛素、 胰高血糖素的分泌。②可以抑制由试验餐和5肽 胃泌素刺激的胃酸分泌,可抑制胃蛋白酶、胃泌 素的释放。③可以显著减少内脏血流,降低门静 脉压力,降低侧枝循环的血流和压力,减少肝脏 血流量。④减少胰腺的内外分泌以及胃小肠和胆 囊的分泌,降低酶活性,对胰腺细胞有保护作用。 ⑤抑制胰高血糖素的分泌。⑥可影响胃肠道吸收 和营养功能。
治疗
总之,除AP的常规治疗措施外, 加用“五 联疗法”[血液净化(血脂吸附与血液滤过)、 降血脂药物、低分子质量肝素、胰岛素、 全腹皮硝外敷]是治疗HL性AP的有效措施。
芒硝
纯品芒硝药材呈棱柱状,长方形或不规则 的结晶,两端不整齐,大小不一,白色透 明或类白色半透明。质脆易碎,断面呈玻 璃样光泽,无臭,味咸。古本草有称马牙 硝者,即为芒硝,因其结晶形似马牙而得 名。芒硝经自然风化或高温烘干,失去结 晶状态而成白色粉末者,名风化硝,又称 玄明粉,亦供药用,其功效较芒硝和缓。 性味和功用 本品味咸、微苦,性寒。归 胃、大肠经。功能泻下、清热、软坚。主 治热积便秘、腹满胀痛、癥瘕积聚、痈肿、 目赤、口疮、丹毒等。
临床诊断标准
突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有 腹膜刺激征,经检查可除外胃肠穿孔、绞 窄性肠梗阻等其他急腹症,并具备下列4项 中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。 ①血、尿淀粉酶增高(>500u)或突然下 降到正常值,但病情恶化。②血性腹水, 其中淀粉酶增高(>1500u)。③难复性 休克(扩容后休克不好转)。④B超或CT 检查显示胰腺肿大,质不均,胰外有浸润。
高脂血症性急性胰腺炎的临床特点
高TG性急性胰腺炎临床症状与其他病因所 致AP相似, 轻重程度不等, 反复发作, 并发症较多。病后腹痛症状和腹膜炎体征 不明显, 早期仅表现为腹胀痛、恶心、发 热, 而中毒性休克在进展期出现。抽血可 见乳状血清。
实验室检查
B-AMS起病后6-12h开始升高,48h后下降, 持续3-5天。超过正常值3倍即可诊断。 U-AMS起病后12-14h开始升高,持续1-2 周逐渐恢复正常,受尿量影响。 患者尿淀粉酶2735 u/L。
入院体检:体温37.5。C,脉搏117次/分,呼吸 22次/分,血压123/78mmHg,心肺听诊无殊,腹 隆,上腹部压痛+,反跳痛可疑,浮肿(—)。 产科检查:宫高35cm,腹围100cm,骨盆外测 量22-24-18-9cm,胎心140次/分,胎方位LOA, 先露头,浮,无宫缩,胎膜未破,肛查未查。辅 助检查:2011.2.2省妇保院B超提示宫内单活胎, ROA,胎心164次/分,胎动可及,双顶径9.2cm, 股骨长径7.2cm,胎盘前壁Ⅱ级,羊水2-3cm, 脐血流S/D2.0。2011.2.1浙二医院查总胆固醇 2356 mmol/L,甘油三酯20704mg/ml,2011.2.3 省妇保院:尿淀粉酶2735 u/L。
症状、体征
腹痛,为最早出现的症状。 恶心、呕吐 及腹胀 发热:一般3-5天,一周以上伴有WBC升 高,考虑胰腺脓肿或继发感染。 水、电解质及酸碱平衡紊乱:脱水、高血 糖、低血钙、代酸等。 低血压和休克。
症状、体征
急腹症 Grey-Turner征 Cullen征
并发症
临床诊断标准
高脂血症性AP的诊断主要依靠AP临床症状 结合高脂血症而定。
治疗
一、常规治疗:禁饮食、胃肠减压、胰酶 抑制剂、营养支持和抗感染治疗等。 二、全胃肠外营养(TPN)。 HAP患者实施 TPN治疗时, 脂肪乳剂的摄入应慎重: HAP发病72 h内绝对禁止静脉输入各种脂 肪乳剂
基本病史
2月9日彩色多普勒超声:腹腔积液,胰尾部周围 局部包裹形成 2月14日胰腺CT平扫+增强扫描:胰腺肿大伴周 围广泛渗出性改变,胰腺炎可符。脾脏局部包膜 下低密度影,考虑脾梗死可能;附见左下肺感染 可能,建议胸部CT检查。右侧胸膜局部增厚。 2月15日MRI片:MRCP提示胆道走行僵硬纤细; 扫描所见胰腺形态肿大,周围渗出改变,胰腺炎 可符。
临床表现
AP的临床表现和病程,取决于其病因、病 理类型和治疗是否及时。 轻者以水肿型为主,临床多见,病程呈自 限性,预后良好,又称轻症急性胰腺炎。 少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多 种并发症,病死率高,称重症急性胰腺炎 (Severe acute pancreatitis,SAP)
基本病史
2月3日急诊全麻下行子宫下端剖宫产术,术中分娩一活男 婴,见腹腔内约200ml乳糜样液体,术后转ICU。入我科 后予呼吸机通气支持,药物予泰能、奥硝唑针静滴经验性 治疗急性胰腺炎,生长抑素针(思他宁)抑制胰腺分泌, 抑制胃酸和胃蛋白酶分泌,奥美拉唑静注抑制胃酸分泌及 补液对症治疗。在科期间通过血浆置换快速有效降脂,患 者曾一度出现呼吸浅快,心率增快,SaO2 下降,氧合指 数下降,吸痰呈泡沫样,根据滴定法调整PEEP和FiO2 , 药物予乌司他丁针清除炎性介质,间断使用吗啡,速尿镇 静利尿,保持负平衡,CRRT减少炎性渗出,改善肺气体 交换功能,加用万古霉素(稳可信)抗菌以厌氧菌,球菌 为主,辅以静丙针被动免疫,动脉穿刺置Picco有创血流 动力学监测,指导CRRT治疗。病情稳定后于2月10日拔 除气管插管,12日转入消化内科进一步治疗。 15日超声 引导下右侧腹积液置管引流,加强抗感染,生长抑素奥曲 肽皮下注射。现患者无不适情况,处于康复恢复阶段。
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