高脂血症性急性胰腺炎(修订版)
高脂血症性急性胰腺炎PPT课件
血液净化 包括血液滤过、血浆置换等，能 迅速清除TG、乳糜微粒、炎症因子，阻断 炎症介质的释放，有利于阻止胰腺炎症和 坏死的进程，改善重要脏器的功能并缩短 病程。
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（2）肝素和胰岛素的应用
持续静脉滴注肝素和胰岛素能刺 激脂蛋白脂肪酶活化, 活化的脂蛋白脂肪 酶能催化乳糜微粒和极低密度脂蛋白核心 的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯，从而降 低血TG水平。
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临床特点
（1）血TG水平显著升高，出现乳状血清。 基础血TG值≥11.30mmol/L是最重要的特征。 （2）血、尿淀粉酶升高不明显。 （3）脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏器 组织易缺血缺氧坏死。如呼吸衰竭、肾衰竭 和肺部感染等。
临床特点
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（4）多可合并有糖尿病、肥胖等基础疾病。
可能存在某些特殊药物使用史，如异丙酚、
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病因：
所有可引起血TG水平明显升高的均可诱发本 病，常见有内源性脂代谢障碍（如家族性脂 蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白C-II缺乏）、酗 酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、 慢性肾炎等。
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发病机制 并不完全清楚，可能涉三方面：
（1）大量游离脂肪酸（FFA），诱发酸中 毒，激活胰蛋白酶。 （2）高TG可损伤血管内皮，增加血液黏 度胰腺微循环障碍。 （3）FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质 崩解，使胰腺发生自溶。
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（2）高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可无 明显增高，临床诊断时必须注意。如果血 浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。另 外，进行淀粉酶/肌酐清除率比值测定可提 高诊断的准确性。
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治疗
除了AP的常规治疗之外，本型AP治疗的关键 在于降低血TG水平及改善胰腺微循环。有文 献报道，若能使血TG降至5.65 mmol/L以下可 防止胰腺炎的进一步发展。
高脂血症性急性胰腺炎临床分析
高脂血症性急性胰腺炎临床分析【摘要】目的分析高脂血症与急性胰腺炎发病的相关性。
方法选出高脂血症性胰腺炎患者20例为A组,选择胆源性急性胰腺炎45例为B组,比较2组入院时及治疗7 天血清三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白以及血尿淀粉酶的差异。
结果A组血清三酰甘油明显升高,治疗前、后与B组比较,差异均有统计学意义(P＜005)。
结论高脂血症性胰腺炎较胆源性胰腺炎易复发,反复发作时血尿淀粉酶增高不明显,容易忽视。
高脂血症相关性胰腺炎的治疗需注意改善血液循环紊乱等。
【关键词】高脂血症;胰腺炎;临床分析急性胰腺炎(AP)是消化内科常见的急症之一,其引起的胰腺炎,被称之为高脂血症性胰腺炎。
随着高脂血症患者发生急性胰腺炎(AP)病例的增多,其作为AP的病因也日益受到关注。
1998年3月2009年10月本院共收治AP患者65例,其中HLP患者20例。
本文分析HLP患者20例与胆源性AP患者45例血清三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,血、尿淀粉酶水平(AMY),探讨高脂血症在AP发病中的临床意义。
1 资料与方法11 一般资料65例AP患者通过病史及B超、生化、CT等检查,并依据病因不同诊断高脂血症性AP 20例(A组),胆源性AP 45例(B组)。
AP病例均符合1996年中华医学会外科学分会胰腺学组制订的AP诊断与分级标准[1]。
A组男10例,女10例;年龄27~58岁,平均465岁;AP反复发作2~4次,平均31次;B组男29例,女16例;年龄26~65岁,平均492岁,AP发作1~3次,平均13次。
2组患者年龄、性别、疾病程度等比较差异无统计学意义(P＞005)。
12 方法AP患者入院时及治疗7 d后均检测血清TG、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血、尿AMY,应用西门子全自动生化分析仪检测。
13 统计学方法比较采用t检验,P＜005为差异有统计学意义。
2 结果21 2组治疗前、后血脂比较2组患者入院时及治疗7 天血清高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞005);A组血清TG明显升高,治疗前、后与B组比较,差异均有统计学意义(P＜005)。
高脂血症性胰腺炎
开展新型药物的临床试验，探索针对 高脂血症性胰腺炎的有效治疗药物和 方案。
诊断方法研究
寻找更准确、便捷的诊断方法，如开 发新型生物标志物和影像学检查手段， 以提高早期诊断率。
研究展望与挑战
发病机制的深入研究
进一步揭示高脂血症性胰腺炎的发病 机制，为预防和治疗提供更科学的依 据。
诊断方法的优化
不断完善和优化现有的诊断方法，提 高诊断的准确性和及时性。
创新治疗策略的探索
积极开展临床研究，探索新的治疗策 略和方法，以期为患者提供更加有效 的治疗方案。
加强国际合作与交流
加强国际间的合作与交流，共同推进 高脂血症性胰腺炎的研究进展，提高 全球范围内的诊疗水平。
THANKS
感谢观看
使用抑制胃酸分泌的药物， 减少胃酸进入十二指肠， 从而减少胰液分泌。
手术治疗
内镜治疗
对于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻 的患者，可采用内镜治疗解除梗
阻。
外科手术治疗
对于严重胰腺坏死、脓肿等并发症 的患者，需进行手术治疗。
术后护理
手术后需进行严密的护理和观察， 预防并发症的发生。
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并发症与预后
常见并发症
预后评估
病情严重度评估
实验室指标
通过评估患者的病情严重度，如APACHE II 评分、Ranson评分等，可以预测患者的预 后情况。
观察患者的实验室指标，如血脂水平、肝 功能、肾功能等，可以评估患者的病情和 预后。
影像学检查
并发症情况
通过胰腺超声、CT等影像学检查，可以了 解胰腺病变的范围和程度，有助于评估患 者的预后。
腹痛
急性发作的剧烈上 腹部疼痛，可伴有 腰背部放射痛。
发热
可出现中度发热， 持续时间较长。
高酯血症胰腺炎诊断标准
高酯血症胰腺炎诊断标准
高脂血症胰腺炎（Hyperlipidemic Pancreatitis）的诊断标准主要包括以下两点：
1. 患者患有急性胰腺炎，同时血清甘油三酯（TG）≥11.3 mmol/L。
甘油三酯在5.65～11.3mmol/L之间，且出现乳糜样血清，排除其他原因引起的胰腺炎。
2. 高脂血症是急性胰腺炎的独立风险因素，而与血清胆固醇值（TC）无关。
甘油三酯（>11.3mmol/L）可能诱发急性胰腺炎，而甘油三酯（TG）＜5.65mmol/L，HTGP患者症状和预后明显改善，且有预防价值。
以上信息仅供参考，高脂血症胰腺炎的诊断应由专业医生进行判断。
如需更多信息，建议咨询专业医生或查阅相关医学资料。
高脂血症性急性胰腺炎的诊断和治疗
表２ ３ 项 肿 瘤 标 志 物 单 项 和 联 合 检 测 对 肺 癌 诊断的价值分析 （ ）
［ １ ］ 李玉林， 唐 建 武． 病理学［ Ｍ］ ． 北京： 人 民卫 生 出版 社 ，
２ ００ ０： １８ ２ ．
Ｅ ２ ２ 郑铁生． 临床 生物化 学检 验Ｅ Ｍ］ ． 北京： 中 国 医 药 科 技 出
１ １ ． ３ ｍｍｏ ｌ ／ Ｉ ７例 ， 乳 糜 血 ２例 。空 腹 血 糖 正 常 者 ３例 ， ６ ． ０ ～
７ ． ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ者 ５ 例， 大于 ７ ． ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｉ 者 ３ 例 。 血尿 淀 粉 酶 正
高 脂 血 症 性 急 性 胰 腺 炎 的诊 断 和治 疗
王 玉川 ， 江 涛 △（ １ ． 重庆 市 北碚 区柳 荫镇 中心卫 生 院普 外科 静 观镇 中心卫 生 院普 外科 ４ ０ ０ ７ ０ ０ ） ４ ０ ０ ７ ０ ０ ； ２ ． 重庆 市 北碚 区
【 关键词】 高脂血症 ； 急性 胰 腺 炎 ； 诊 断 Ｄ ０Ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ２ － ９ ４ ５ ５ ． ２ ０ １ ３ ． ２ ５ ． １ ４ ７ 文献 标 志 码 ： Ｂ 文章编号 ： １ ６ ７ ２ — ９ ４ ５ ５ （ ２ ０ １ ３ ） ２ ５ — ０ ２ ２ ０ — ０ ２
表 达 。在 表 ２中 可 以 看 出 ， 任何一 项肿瘤 标志物 单独检 测 ， 其 灵敏度都过低 ， 联合检测 ３ 项肿瘤标 志物后 ， 灵 敏 度 明显 提 高 ，
特异度无明显变化 ， 准确度 明显提 高。肿瘤 的早期 干预 ， 在 治 疗中尤为重要 ， 联 合 检 测 肿 瘤标 志 物 可 以 有 效 提 高 肿 瘤 的 检 出 率， 有较好 的临床意义。
什么是高脂血症性急性胰腺炎
医药健闻什么是高脂血症性急性胰腺炎黄洁 （上海交通大学医学院附属瑞金医院，上海 200025）随着物质生活水平不断提升，人们的饮食结构也发生了很大的变化，高热量、高油脂食物频繁出现在餐桌上，给身体带来了一系列不良影响，最常见的就是高脂血症。
与此同时，因高脂血症引发的急性胰腺炎病例数也在逐年增多。
什么是急性胰腺炎急性胰腺炎是消化系统一种较为常见的疾病，指多种病因导致胰酶在胰腺内被异常激活，对胰腺组织自身“消化”而引起的急性炎症。
病情严重时，因胰酶对胰腺及胰周组织持续性腐蚀，可引起胰腺坏死，并产生强烈的炎症反应，导致心、肺、肾等全身多个脏器功能出现障碍，后期还会产生胰腺脓肿、胰腺坏死、假性囊肿等局部并发症。
重症急性胰腺炎病情非常凶险，死亡率也很高。
什么是高脂血症性急性胰腺炎高脂血症性胰腺炎又叫高甘油三酯性胰腺炎，是脂代谢异常引起的一种严重并发症，主要是人体血液中的甘油三酯含量超出正常范围，引发胰腺炎症反应。
一般情况下，人体血清中甘油三酯的参考值是0.45~1.69 mmol/L。
即使存在高血脂，只要甘油三酯低于5.65 mmol/L,也不易发生急性胰腺炎。
研究证实，甘油三酯升高到11.3 mmol/L以上是会引发高脂血症性急性胰腺炎。
高脂血症性急性胰腺炎的主要症状与其他类型胰腺炎的症状基本类似：（1）患者常常会在饱餐后产生腹部不适，如呕吐、腹痛、腹胀等。
尤其是持续的上腹部疼痛感，即使在呕吐后也不会明显减轻。
（2）急性胰腺炎加重时，还会伴有腹膜炎的体征，如腹部压痛明显，腹肌紧张，出现反跳痛，肠蠕动减弱甚至消失等。
（3）多数患者会伴有发热，一般持续3~5 d，重症急性胰腺炎则会超过1周。
（4）重症急性胰腺炎患者常常会出现血压下降、心率增快、面色苍白、尿量减少、神志模糊、电解质紊乱等，甚至因休克危及生命。
高脂血症性急性胰腺炎的诱因主要与不良生活方式有关，可以总结为以下51医药健闻几点：（1）患有脂代谢障碍疾病。
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析2
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。
随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。
鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。
本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。
一、病史摘要患者，男，31岁，以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院，缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛，尚可忍受，无向他处放射，与进食、排便无关，变换体位不缓解，其他尚可，未予重视处理。
入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧，程度较前加重，持续不可缓解，无向他处放射，伴腹胀、恶心，其他无异常。
急诊血常规：WBC 10.9×10^9/L，NE 76.3%，Hb 169g/L，PLT 165×10^9/L。
血淀粉酶：430U/L。
入院查体：生命征平稳，心肺未见异常体征。
左上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，余全腹无异常。
叩诊无异常，肠鸣音4次/分。
既往病史：10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。
发现“2型糖尿病”10个月，规律服用“二甲双胍0.5g BID”，血糖控制可。
发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月，规律服用“非诺贝特200mg QN”，血脂控制不佳。
诊断：1、腹痛原因待查，高脂血症性急性胰腺炎可能；2、2型糖尿病；3、重度脂肪肝。
治疗经过：11月15日实验检查：TG 11.73mmol/L，TC 6.79 mmol/L，HDL-c 0.59 mmol/L，LDL-c 0.76 mmol/L，apoA 1.44g/L，apoB 0.87g/L，血糖14.07 mmol/L，ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L，肌酸激酶53U/L，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L，血脂肪酶1892.6U/L。
高脂血症性胰腺炎
症 • 甘油三酯＞26mmol/L
• 甘油三酯值在13-26mmol/L之间，血 清呈乳状。
• 家族性脂蛋白异常。 • 胰腺CT有胰腺炎的改变。
高脂血症性AP的治疗及预防
高脂血症性SAP的治疗， SAP的常规治疗：
包括禁食胃肠减压 胰酶抑制剂 使用抗生素 通过胃管内注入大黄 肠内营养, 必要时手术治疗等.
• 胰岛素的治疗作用：
• 降糖作用（将血糖控制在11mmol/L以 下）
• 加速乳糜降解作用从而使血脂下降 • 通过NF-Kb调节细胞炎性因子
高脂血症型AP防治
• 脂肪乳的应用问题： • 我国学者经过研究提出了四项应用原则： • 1，TC值在3.9-7.8mmol/L可以用 • 2，TC值在7.8-10.4mmol/L，
高脂血症AP的防治
• 基因治疗： 对于缺乏脂蛋白脂肪酶(LPL)引起的原发 性HTC患者，国外学者提出用基因治疗肌 肉注射AAVI-LPLS447X后市成绩细胞产生 和分泌具有酶活性的LPL从而使血清TC水 平下降97%，并未吃1年以上的时间。 从他们目前的研究结论来看，基因治疗 有着很好的应用前景。
临床特征和诊断
• 血清淀粉酶可以不高或轻度升高：
• 高脂血症性急性胰腺炎甚至从影像学诊 断为重症急性胰腺炎的患者，血清淀粉 酶水平可以正常或只有轻度升高。
临床特点
• 淀粉酶升高不明显的原因可能有两个： ①可能与高脂血症性胰腺炎患者血清中 存在淀粉酶活性抑制物； ②或者即使血清中淀粉酶、脂肪酶水平 升高，但却被血清中高甘油三酯所干 扰。
临床特征和诊断
• 高脂血症性AP的诊断
• 1，血清淀粉酶不高给诊断带来一定困难； • 2，尿淀粉酶肌酐清除率可提高对其诊断的准
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（4）改善微循环障碍 研究表明高TG性胰腺炎患者因高血粘
度更易出现微循环障碍，故改善胰腺微循 环就尤为重要。常用的药物主要有：低分 子右旋糖酐、生长抑素、低分子肝素、丹 参、前列腺素制剂等。
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（5）五联疗法 目前国内有学者提出在AP的常规治疗
措施外的五联疗法,认为其是治疗重症高脂 血症性急性胰腺炎的有效措施。
高脂血症性急性胰腺炎
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高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有 明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、 酒精性之后的急性胰腺炎（AP）常见原 因。国外大样本资料表明, 高脂血症性急 性胰腺炎占AP病例的1.3% ～3.8%。高 脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血 症中大约有12% ～38% 发生AP 。
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Kyriakidis 等对10例重症高脂血症AP患者 在常规治疗的同时在入院48小时内实施血 浆置换法,结果发现：所有患者的血TG水平 都降低,且腹痛等临床症状和体征都有改善. 其中8例完全康复,2例继发坏死感染行手术 治疗,其中一例死亡.对这9例患者进行4～54 个月的随访,无一例复发。
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（2）血、尿淀粉酶升高不明显。 有研究显示50 % 以上的高脂血症性AP患者 入院时或住院期间的血、尿淀粉酶水平正 常。这是由于血浆中存在一种抑制血淀粉 酶活性的因子，这因子也可经肾脏进入尿 液，抑制尿淀粉酶活性；另外有学者认为 可能由于血液中高水平的TG干扰淀粉酶活 性的测定。
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（3）脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏 器组织易缺血缺氧坏死。
国内的袁海等对979例AP患者进行回顾 性对照研究,结果表明高脂血症性AP组的循 环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭和肺部感染的 发生率明显高于其他组(P < 0.05)。
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（4）多可合并有糖尿病、肥胖等基础疾病。 可能存在某些特殊药物使用史，如异丙酚、 因变性大量使用雌激素等。 （5）常反复发作，有时呈爆发性发作。发 病年龄较轻。部分患者可有家族史。
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发病机制：并不完全清楚，可能涉三方面： （1）大量游离脂肪酸（FFA），诱发酸中 毒，激活胰蛋白酶。 （2）高TG可损伤血管内皮，增加血液黏 度胰腺微循环障碍。 （3）FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质 崩解，使胰腺发生自溶。
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临床特点 （1）血TG水平显著升高，出现乳状血清。 基础血TG值≥11.30mmol/L是最重要的特征。 有学者研究发现，血TG水平与AP病变程度 存在着显著相关性，TG水平升高，Ranson 积分呈上升趋势，表明高TG血症可导致或 加重AP的病变。
（2）肝素和胰岛素的应用 持续静脉滴注肝素和胰岛素能刺激脂
蛋白脂肪酶活化, 活化的脂蛋白脂肪酶能催 化乳糜微粒和极低密度脂蛋白核心的TG分 解为脂肪酸和单酸甘油酯，从而降低血TG 水平。
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Berger 等对5名高脂血症性急性胰腺炎患 者持续静脉滴注肝素和胰岛素，3天后5 名患者血TG值< 2. 8mmol / L , 无并发症 且全部存活。皮下注射低分子量肝素还 可改善胰腺微循环障碍，抑制炎症因子， 防止中性粒细胞激活。
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毛恩强等对32例高脂血症性重症急性胰腺 炎患者除常规治疗措施外,均加用五联疗法. 结果,血液净化结束或发病后7天内, 32例患 者血清TG和TNF2α 及APACHE Ⅱ评分均 较血液净化前显著降低.
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（1）降血脂治疗：主要包括降脂药物和血 液净化。 降脂药物应采用以降低血TG为主的药物， 贝特类药物是临床常用的降TG药。但目前 认为他汀类药物有较好的降TG作用，禁食 者可通过鼻胃管、空肠造瘘管等给药。妊 娠妇女不宜使用降脂药物。
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血液净化包括血液滤过、血浆置换等，能 迅速清除TG、乳糜微粒、炎症因子，阻断 炎症介质的释放，有利于阻止胰腺炎症和 坏死的进程，改善重要脏器的功能并缩短 病程。
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（3）脂肪乳剂的应用 高脂血症性急性胰腺炎患者营养支持
更需慎重。一般认为早期应禁用脂肪乳剂 和致高血脂药，并设法使TG降至 <5.65mmol/L，然后可根据血清脂乳廓清试 验决定是否应用脂肪乳。
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础血TG值在1.7-3.4 mmol/L者，可用脂 肪乳; (2)基础血TG值在3.4-4.5 mmol/L且空腹血清 呈乳状者，禁用脂肪乳.但空腹血清不呈乳 状者，仍可慎用; (3)基础血TG值>4.5 mmol/L者，不用脂肪乳; (4)应用过程中，需定期复查脂肪乳廓清试 验，阳性者及时停用，并予降脂治疗。
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（3）高脂血症性AP患者肥胖者较多，且 多有明显胃肠胀气，可干扰超声显象。约 有30%～40%的患者因此胰腺炎显象不佳。。 CT在胰腺的检查方面要优于腹部超声。AP 的严重程度可根据胰腺组织的CT影像改变 进行分级，常用的是Balthazar的CT分级标 准。
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治疗 除了AP的常规治疗之外，本型AP治疗的关 键在于降低血TG水平及改善胰腺微循环。 有文献报道，若能使血TG降至5.65 mmol/L 以下可防止胰腺炎的进一步发展。
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诊断注意点 诊断主要依靠AP临床症状结合血 TG>11.3mmol/L或乳糜血清伴 TG5.56~11.3mmol/L者，并不困难。 应注意以下几点： （1）患者入院时应立即检查血脂或将血 标本低温保存备次日检测。因乳糜微粒 易被代谢清除。
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（2）高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可 无明显增高，临床诊断时必须注意。如果 血浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。 另外，进行淀粉酶/肌酐清除率比值测定可 提高诊断的准确性。
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目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与 血胆固醇无关，而TG密切相关。
血TG>11.3mmol/L或血TG5.65~11.3mmol/L 之间,且血清呈乳状的AP称为——
高三酰甘油脂血症性AP； 血TG在1.7~5.65mmol/L范围的称为——
伴高三酰甘油脂血症性AP”。
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病因： 所有可引起血TG水平明显升高的均可诱发 本病，常见有内源性脂代谢障碍（如家族 性脂蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白C-II缺乏）、 酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能 减退、慢性肾炎等。