肝肾综合征
肝肾综合征诊断标准
肝肾综合征诊断标准
肝肾综合征（Hepatorenal Syndrome，HRS）是一种严重的肝功能衰竭并发症，表现为肝脏疾病导致肾脏功能损害的综合征。
以下是肝肾综合征的诊断标准：
基础条件：
患者年龄大于18岁；
存在肝病的临床表现，如肝硬化、肝功能衰竭等；
排除其他原因引起的肾功能损害，如肾脏疾病、药物性肾损害等。
肝功能衰竭的证据：
临床表现：如黄疸、腹水、肝性脑病等；
实验室检查：血清胆红素升高、凝血功能异常、低白蛋白血症等。
肾功能损害的证据：
血清肌酐水平升高：连续48小时内血清肌酐水平增加至≥1.5 mg/dL（≥133 μmol/L）；
尿量减少：24小时尿量＜500 mL，或尿量＜20 mL/h，或尿量＜0.5 mL/kg/h。
排除其他原因引起的肾功能损害：
排除肾脏疾病的证据，如肾小球肾炎、肾小管间质性肾炎等；排除药物性肾损害的证据，如非甾体抗炎药、ACE抑制剂等药物
引起的肾功能损害。
未使用血管活性药物或利尿剂治疗时的病程：
未使用血管活性药物或利尿剂治疗时，连续48小时内血清肌酐水平没有明显改善。
需要注意的是，肝肾综合征的诊断需要综合临床表现、实验室检查和排除其他原因引起的肾功能损害。
此外，根据国际肝病学会（AASLD）和欧洲肝病学会（EASL）的建议，还有不同类型的肝肾综合征分型，如HRS-1和HRS-2，其诊断标准和治疗方法可能会有所不同。
因此，在具体诊断肝肾综合征时，建议参考相关专业指南并结合临床情况进行综合评估和判断。
及早诊断和治疗肝肾综合征对患者的预后至关重要。
肝肾综合征
II型HRS
➢ 发病无明显诱因 ➢ 肾功能缓慢进展或相对稳
定，血肌酐值在133～ 221mmol／L ➢ 临床主要问题：对利尿剂 抵抗的难治性腹水 ➢ 平均中位存活期 6个月
五、肝肾综合征分型
五、肝肾综合征分型
发病 常见疾病
I型
急骤 急性或亚急性重型肝炎
II型
缓慢 肝硬化晚期和慢性重型肝炎
外周血管阻力 升高
六、治疗
HRS时血管收缩剂的使用选择
六、治疗
肾脏替代治疗
肾脏替代治疗（RRT）可用于等待肝移植，或者期待肝功能改善者。 因为肝衰竭的并发症，例如血流动力学的不稳定等，应用RRT的决 定应谨慎，HRS患者行RRT可增加8%的致死率。但有限的证据表明 RRT的应用可延长未行肝移植患者的生存率。
六、治疗
肺动脉高压。TIPS的并发症包括肝性脑病（20%～25%），腹膜内出血，肝 Biblioteka 静脉损伤和门静脉穿孔。六、治疗
手术治疗
肝移植是彻底治愈HRS的唯一方法。 欧洲肝病研究学会年会指南推荐移植前的辅助治疗可改善预后。
七、预防
1.预防细菌感染 肝病易并发细菌感染，预防性应用抗生素可提高大约10%生存率。
有食管静脉曲张破裂出血和自发性细菌性腹膜炎病史者可考虑预防性应用抗生素。 避免使用肾毒性抗生素。
六、治疗
全身血管收缩剂的应用被认为是HRS的一线治疗方案。血管收缩剂能改善 内脏血管舒张导致的有效循环血量减少引起的循环功能障碍。
特立加压素
➢ 通过与血管加压素受体V1结合，起到强效血管收缩剂的作用。其对 血管受体V1的作用远大于对肾脏受体V2的作用，可促进内脏循环的 选择性血管收缩
➢ 特利加压素的疗效及降低HRS患者的死亡率 ➢ 给药方式：0.5-1.0 mg，每4-6h静推一次，如果肌酐下降<25%，可
肝肾综合症名词解释
肝肾综合症名词解释
肝肾综合症是一种综合性的疾病,也称为肝肾综合征或肝肾相互作用症候群,是由肝肾功能异常引起的一种综合症,常常合并有肝炎、肝硬化、肾病等多种慢性疾病。
肝肾综合症的症状包括肝区疼痛、食欲不振、乏力、恶心、呕吐、黄疸等,这些症状可能会影响患者的生活质量和健康状况。
此外,肝肾综合症还可能导致并发症,如肝癌、肾衰竭、关节炎等。
肝肾综合症的病原体可能是病毒、细菌、寄生虫等,也可能是由代谢产物引起的。
治疗肝肾综合症的方法包括药物治疗、手术治疗、改变生活方式等。
预防肝肾综合症的方法包括保持健康的生活方式、定期进行体检和监测肝功能等。
肝肾综合征名词解释
肝肾综合征名词解释
肝肾综合征是指同时患有肝脏和肾脏功能损害的一种临床综合征。
肝肾综合征通常发生在严重肝病患者中，尤其是肝硬化患者。
肝肾综合征的主要特征是肝脏和肾脏的功能紊乱以及体内液体和电解质的平衡失调。
肝肾综合征患者常常伴有腹水、低蛋白血症、凝血功能异常等症状和体征。
其主要表现为肝肾功能衰竭，尿量减少，血尿素氮升高，肌酐水平增高，尿钠浓度下降，尿比重升高等。
此外，肝肾综合征还可导致肾小管酸中毒和低钾血症等并发症。
肝肾综合征的发病机制尚不完全清楚。
一般认为，肝脏功能障碍导致血容量减少、肾血流减少以及肾小球滤过率降低，进一步引起肾小管重吸收功能异常和尿液浓缩能力的减退，最终导致尿量减少。
此外，肝脏疾病还可引起内源性毒素的堆积和肾脏的炎症反应，加重肝肾损害。
肝肾综合征的诊断主要依靠患者的临床表现和相关的实验室检查。
常用的诊断指标包括尿量、血尿素氮、血肌酐、尿钠浓度以及尿比重等。
此外，还需排除其他引起肾功能障碍的疾病，如肾小球肾炎、急性肾损伤等。
对于肝肾综合征的治疗，主要是针对肝脏疾病进行积极的治疗，同时纠正尿液量不足、电解质紊乱等症状。
常用的治疗措施包括局部放置腹水引流管、限制蛋白摄入、补充白蛋白和血浆等，以及适当利尿剂的使用。
对于部分患者，可能需要考虑肝移植
或肾移植等手术治疗。
总之，肝肾综合征是一种严重的临床综合征，常见于肝硬化等严重肝病患者。
早期识别和积极治疗对于提高预后具有重要意义。
肝肾综合征
? 对于合并肝昏迷者，头应偏向一侧，以防止呕吐物吸入气 管，引起窒息。取高枕半卧位或侧卧位，避免平卧，以免腹 腔积液压迫肾脏血管，引起肾脏灌注减少，加重功能性肾衰 竭。对于合并肝昏迷者，头应偏向一侧，以防止呕吐物吸入 气管，引起窒息
肝肾综合征护理措施
※纠正水电解质及酸碱平衡：补充有效血容量的基础上增加尿量及尿钠 排泄，积极纠正电解质紊乱及酸碱失衡
※扩容治疗：血浆、全血、白蛋白或右旋糖配等血浆制剂扩容，同时给 予速尿等，减轻血管阻力，改善肾血流量
※血管活性药物：应用多巴胺、酚妥拉明可扩张肾脏血管，改善肾血流 量，降低肾血管阻力
※前列腺素PI与6542-2：肾脏保护 ※中医治疗：中药制剂丹参注射液静滴，可治疗功能性肾衰，降低BUN水
肾毒性药物，无胃肠道液体丢失（反复呕吐、 严重腹泻）或肾液体丢失 ?停用利尿剂并以 1.5L等渗生理盐水扩容后肾功 无持续性改善 ?尿蛋白<500mg/d, 超声检查排除尿路梗阻和肾 实质疾病
次要标准 ?尿量<500mL/d ?尿钠<10mmol/L ?尿渗透压 >血浆渗透压 ?尿红细胞计数 <50/HP ?血Na浓度<130mmol/L
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肝肾综合征治疗
※原发病的治疗：在情况允许的情况下应积极采取手术，放疗、化疗、 介人治疗等针对肝内肿瘤及肝硬化的治疗
※支持疗法：停用任何诱发氮质血症及损害肝脏的药物，给予低蛋白、 高糖饮食，减轻氮质血症及肝性脑病的发展，同时使用保肝降酶药物
※去除诱因：上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腹水、大剂量应 用利尿剂、合并严重感染、手术等是肝肾综合征的常见诱因，应予以 及时防治
肝肾综合征
肝肾综合征
2.前列腺素：前列腺素是重要的肾内血管扩 张因子，能够抵消异常增高的血管收缩因 子在肾功能方面所产生的效应。有促使水 分排泄，减少抗利尿的作用。当在肝肾综 合征患者由于高的血管紧张素血症、低血 容量、肾脏神经活性的增高和血管升压素 的升高导致前列腺素不足，处于失衡状态， 进一步导致肾脏血流量的减少，肾小球率 过滤的减少。
肝肾综合征发病机制
3. 内毒素：肝硬化患者的内毒素来源于肠道 内异常增殖的革兰阴性杆菌和并发腹水感 染的细菌。肝功能的减低或侧支循环的建 立均可导致肝脏对内毒素清除减少，导致 内毒素血症，内毒素具有强烈的缩血管作 用，可导致肾血管收缩、肾皮质缺血而引 起肾血流动力学得障碍。同时内毒素还可 刺激多种缩血管物质如内皮素、白三烯等 得合成和释放，造成肾血流量的进一步减 少。
肝肾综合征的防治
7.分子吸附再循环系统(MARS) 是一种改良的透析方法,即应用白蛋白的透 析液循环和灌注, 通过碳和阴离子交换柱, 去除血浆中白蛋白结合的非水溶性毒素(如 胆红素、胆汁酸等) 。因MARS仍保留血液 透析循环, 可同时去除血浆中水溶性毒素, 故具有改善肝、肾功能的作用和提高肝肾 综合征患者的生存率。
肝肾综合征的防治
2.一般支持疗法 • (1)饮食:低蛋白、高糖和高热量饮食,以降低血氨、 减轻氮质血症,并使机体组织蛋白分解降至最低限 度。肝性昏迷患者应严格限制蛋白摄入。给予泻 剂、清洁灌肠以清洁肠道内含氮物质。 • (2)积极治疗肝脏原发病及并发症:如上消化道出血, 肝性昏迷,维持水、电解质酸碱平衡。 • (3)减轻继发性肝损害:积极控制感染,避免使用损 伤肝脏的药物及镇静药。
肝肾综合征的防治
• 鉴于严重肝病是肝肾综合征的发病基础,肝 功能改善是肝肾综合征恢复的前提,故针对 肝病及其并发症的治疗疗、改善肝脏功能 是必要的。
肝肾综合征
肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征（HRS）是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血液动力学改变为特征的一组临床综合征。
该综合征在急性肝衰竭患者也可发生。
肝肾综合征的肾功能衰竭是一种功能性病变。
肝肾综合征是重症肝病的严重并发症，常见于各种类型的失代偿肝硬化（特别是肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化等），也可见于其他严重肝病，如暴发性肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和继发性肝癌，妊娠脂肪肝等严重肝实质病变过程中，一旦发生，存活率很低、预后很差。
西医学名：肝肾综合征所属科室：内科 -发病部位：肝脏，肾脏主要症状：腹水，黄疸，少尿或无尿，等发病机制HRS发病机理仍未完全阐明。
HRS患者肾脏无实质性病变，其肾脏可成功地移植给肝脏正常的慢性肾衰患者，移植后肾功完全正常；同样，HRS患者成功地肝移植后，肾脏也完全恢复正常。
采用133氙(xe)洗脱技术及对氨马尿酸清除试验进行血流动力学研究，HSR患者肾血流量明显减少，尤其是肾皮质灌注不足。
选择性肾动脉造影显示，肾小叶间及近侧弓形动脉呈明显串珠状、纡曲，肾皮质血管不充盈。
而在患者死后再次作肾血管造影，上述异常征象消失，肾内血管及分枝的充盈、分布均正常。
上述事实有力地证明肾血管痉挛收缩、肾血流量减少、肾皮质灌注不足是HRS的病理生理基础。
关于HRS发病机制为大多数人接受的是Schfier等提出的外周动脉血管扩张学说，该学说认为，肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮(nitric oxide．NO)、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活．或门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外全身动脉(尤其是内脏动脉)扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，通过压力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神经系统，引起肾血管收缩，肾灌注减少．肾小球滤过率下降。
有学者提出了HRS的二次打击学说：肝功能障碍、肝窦性门脉高压所导致的内脏血管扩张是HRS的基础．为“第一次打击”：各种导致有效动脉内血容量降低或肾血管收缩的因素(如内毒素血症、利尿过度、消化道出血等)可促进HRS发生，为“第二次打击”。
肝肾综合征诊断标准
肝肾综合征诊断标准肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是由肝功能衰竭引起的肾衰竭，严重威胁患者生命。
为及时诊断和治疗该病，需要掌握肝肾综合征的诊断标准。
一、肝肾综合征的定义和分类肝肾综合征是指肝功能严重失调引起的一种急性、可逆性肾功能障碍。
按照起病原因不同，可分为两种类型：第一型与肝硬化相关，由肝脏疾病引起，如肝衰竭、急性肝衰竭、肝细胞癌、腹水和转移性肝癌等；第二型仅与门脉高压有关，如门脉性肝硬化等。
第二型较为常见。
二、肝肾综合征的临床表现和诊断标准1.临床表现肝肾综合征常表现为肾功能下降，并出现少尿或无尿，查尿液分析多为无色透明，无红细胞、白细胞和管型。
同时患者还会出现腹胀、腹水、黄疸、乏力、肝功能异常等症状。
2.诊断标准（1）第一型：包括如下两个方面：①蒙地卡罗肝肾综合征诊断标准（2007）：1）持续性肾功能衰竭，包括血肌酐浓度>133μmol/L和/或血肌酐清除率<40 ml/min，并排除其他肾病的肾功能损伤；2）无肾实质病变，无严重肾血管狭窄疾病、一过性肾缺血等；3）肝病存在，伴有门脉高压，腹水和/或转移性肝癌和其他原因的肝功能损害；4）没有获得有效的肾功能改善治疗；5）临床表现出不可逆性，通常在数周内出现终末期肾病，到死亡或需要肾脏移植。
②欧洲和国际肝脏病协会（EASL-CLIF）指南（2015）：1）急性肾损伤（血肌酐升高≥0.3mg/dL或血肌酐翻倍），或血肌酐≥1.5mg/dL或肾小球滤过率<30 ml/min/1.73m2；2）门脉高压；3）诊断为肝脏疾病；4）排除其他肾脏疾病；5）排除肾血管疾病，如血栓、动脉瘤或动静脉畸形；6）排除肾毒性药物的影响。
（2）第二型：主要包括如下两个方面：①在门脉高压的情况下存在严重肾衰竭（血肌酐>133μmol/L或血肌酐清除率<40 ml/min）；②排除其他原因造成的继发性肾小球疾病和肾结构损伤。
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四、鉴别诊断
项目
肝肾综合征
病史和病 程
尿肌酐/ 血肌酐
尿钠浓度
进展性肝病常 伴大量腹水 ＞30:1
＜10mmol/lBiblioteka 肾前性氮质 血症 血容量减少
＞30:1
＜10mmol/l
急性肾小管坏死
原发性肾病
肾血容量减少和（或） 长期肾功能不 肾毒性物质、败血症 全
＜20:1
＜20:1
＞30mmol/l
＞30mmol/l
2．Ⅱ型HRS：表现为进展缓慢稳定的中度肾衰竭，循环功 能紊乱，难治性腹水为其突出表现。此型患者血清肌酐值 在133～221“mol／L之间，或血清肌酐清除率<40％，多为 自发性起病，亦可由自发性腹膜炎等诱发。其肾功能损害
相对较轻，进展较慢，通常见于肝硬化肝功能相对稳定、 利尿剂无效的难治性腹水患者。其生存期较I型HRS长，但 较无氮质血症的肝硬化腹水患者生存期短。
六、治疗
1.一般治疗 提高机体抵抗力，保证热量、蛋白摄入；加强护理，防治 感染。 监测出入量、体重、生化、尿比重变化。对严重稀释性低 钠血症患者应限制液体乳量＜1g/d；对张力性腹水患者， 给予放腹水结合输注白蛋白，每次放腹水3-5L，同时每升 腹水补充白蛋白6~8g。
2.扩容治疗 新鲜冻干血浆600-1000ml/d或白蛋白30-40g/d，连续4天。 常与药物治疗联合应用。 扩容仅对I型肝肾综合征有一定疗效，对II型HRS疗效不明。
疗程：1-2周。
扩张肾动脉药物：
多巴胺及前列腺素类药物（米索前列醇）因其疗效不确切， 另外，抗利尿激素（ADH）/AV2型血管加压素受体拮抗剂 级K-阿片样激动剂，以及乙酰半胱胺酸均为试验性药物， 还需要进一步研究，不推荐使用。
4.血液净化治疗 当HRS患者血清Cr＞300umol/l，动脉血气分析PH＜7.20或 出现液体容量负荷过度及高钾血症、肺水肿，应考虑行血 液净化。
3．I型肝肾综合征：2周内血清肌酐浓度为2倍基线值，>2.5mg／ L(226 u mol／L)
4．停利尿剂至少2 d以上并经白蛋白扩容后血清肌酐值没有改善 (未降至≤133 umol／L)，白蛋白推荐剂量为l g/kg.d，最大量为 100g／d)
5．排除休克
6．目前或近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗
最显著的特点是尽管肾功能严重减退，但无急 性肾小管坏死或其他病理学异常，或仅具有与 肾脏损害严重程度不成正比的轻微病理损害。
二、发病机制------肾血流特征
肾脏血流动力学改变的主要特征有： 肾内血管收缩，肾血流重新分布，血流自肾 皮质向髓质分流，肾皮质缺血，肾入球小 动脉收缩，肾小球率过滤下降。
肝肾综合征 HRS
一、简介 二、发病机制 三、诊断 四、鉴别诊断 五、分型 六、治疗 七、预后 八、预防 九、总结
一、简介
严重肝病患者，在无肾脏原发病变的情况下， 发生的进行性、功能性肾衰竭。
常见于肝硬化晚期、重型肝炎等慢性肝病终末 期。
临床以少尿或无尿、肌酐清除率降低及稀释性 低钠等为主要表现。
尿蛋白 +
----
+
+~+++
尿沉渣 不明显
正常
管型、碎片
多变
超声检查 （声阻抗 指数）
容量扩张 的疗效
增高 无效或不明显
增高 肾功能恢复
增高 无效
增高、肾体积 减少
无效
五、分型
临床上根据HRS的病情进展、严重程度及预后等，将其分为两 个型。即I型(急进型)和Ⅱ型(缓慢型)。
1．I型HRS：通常有严重原发病表现，以快速进展的肾功 能减退为特征，在几天或2周内血清肌酐水平升高至基础 值的2倍(>221 l』mol／L)，或24h血清肌酐清除率下降50％ (<20 rrd／min)，稀释性低钠血症及肾功能衰竭等。I型HRS 病情进展快，预后差，发病后平均生存期不超过2周。可 无任何先兆与诱因，也可在某些并发症如严重感染、自发 性细菌性腹膜炎，或不当腹腔穿刺大量排液等之后出现。
3.药物治疗
主要目的：尽可能恢复患者的肾功能（血清肌酐＜ 1.5mg/dl），延长生存时间，为肝移植做准备。
包括：缩血管药物、扩张肾动脉药物。
缩血管药物：包括垂体加压素类似物、生长抑素类似物和 α1受体激动剂等；
血管收缩剂与白蛋白联合应用对HRS治疗作用明显优于单 用血管收缩剂，因其作用可靠，故国际腹水俱乐部将血管 收缩剂，尤其是加压素与白蛋白联合应用推荐为I型HRS的 一线治疗方法；
附加标准：
尿量＜500ml/d 尿钠＜10mmol/l 尿渗透压＞血浆渗透压
尿红细胞＜50/HP 血钠浓度＜130mmol/l 主要标准是肝肾综合征诊断的必备条件，如存在附加标准进
一步支持诊断。
2005年国际腹水联合会发布的肝肾综合征诊断标准
1．肝硬化合并腹水
2．血清肌酐>133umol／L(1.5mg／L)
7．排除肾实质性疾病：尿蛋白>500 mg／d，显微镜下观察血尿 >50个红细胞或超声检测结果为肾实质性病变
2005年诊断标准相对1996年诊断标准的改动 1．使用血清叽酐值来代替原来的血清肌酐清除率 2．发生肾功能障碍且有感染存在时，只要患者不是处于休克 状态，也可以诊断为肝肾综合征
3．扩容治疗应选择白蛋白而不是等渗盐水 4．删除急性肝病 5．原有的次要诊断标准全部删除
只适用于那些肝脏可以恢复或肝移植的HRS患者。
5.经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）
综上，HRS的主要发病机制为：内脏血管扩 张，动脉有效循环容量不足，肾小球滤过 率降低，从而造成肾功能损害。
三、诊断
国际腹水联合会分别于l 996年和2005年先后发布了HRS的诊断 标准。
1996年国际腹水俱乐部提出HRS的诊断标准如下： 主要标准： 慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门脉高压；低肾小球滤 过率：血肌酐＞132.6umol/l（1.5mg/dl）或24h肌酐清除率＜ 40ml/min； 没有休克、持续的细菌性感染、失水和正在用肾毒性药物治疗 等情况； 在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，肾功能仍没有稳定持续的 提高：血清肌酐降到132.6umol/l（1.5mg/dl）或以下，或肌酐 清除率升到40ml/min或以上； 蛋白尿（＜500mg/d），超声检查未发现梗阻性泌尿系统疾病 或肾实质性疾病。