感染性心内膜炎和心包炎
心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规
心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规【定义】感染性心内膜炎(Infective Endocarditis)是心脏内膜面微生物的感染状态，伴赘生物的形成。
【临床特征】1．临床类型：根据病程分为急性和亚急性感染性心内膜炎；根据感染部位分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
2．急性感染性心内膜炎的特征：（1）中毒症状明显。
（2）病情进展迅速。
（3）感染迁移多见。
（4）病原体常是金黄色葡萄球菌。
3．亚急性感染性心内膜炎的特征：（1）中毒症状轻。
（2）病程数周或数月。
（3）感染迁移少见。
（4）病原体常是草绿色链球菌。
4．自体瓣膜感染性心内膜炎。
（1）3/4患者有基础心脏病（瓣膜病、先心病等）。
（2）2/3患者为亚急性心内膜炎。
（3）发热是最常见的症状，一般＜39℃，伴有头痛、背痛和肌肉关节痛。
（4）80-85%患者可闻及器质性心脏杂音，是由于基础心脏病和/或感染性心内膜炎的瓣膜损害所致；急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。
（5）出现微血管炎和微栓塞的周围体征：瘀点、指和趾甲下线状出血、Roth斑、Osler 结节、Janeway损害等。
（6）动脉栓塞：赘生物引起脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢动脉栓塞；左向右分流的先心病或右心感染性心内膜炎可出现肺栓塞。
（7）非特异性全身症状：脾肿大、贫血、杵状指（趾）等。
（8）并发症：可出现心力衰竭、心肌脓肿、心肌炎、细菌性动脉瘤、迁移性脓肿等。
5．人工瓣膜感染性心内膜炎（1）发生人工瓣膜置换术后60天内为早期人工瓣膜心内膜炎，60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎（2）早期人工瓣膜心内膜炎的致病菌多为葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌，晚期人工瓣膜心内膜炎的致病菌以链球菌多见。
（3）表现为术后发热、出现新的杂音、脾大或周围栓塞征。
6．静脉药瘾者心内膜炎（1）多见于男性。
（2）急性发病多见。
（3）致病菌以葡萄球菌、链球菌和革兰阴性菌或真菌多见，常有迁移感染灶。
【辅助检查】1．常规检查：尿常规有镜下血尿和蛋白尿提示肾小球肾炎，肉眼血尿提示肾梗死；血常规示正常色素正常细胞性贫血，白细胞计数增加；血沉升高。
感染性心内膜炎
•
（三）血培养
是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。 对未经治疗的亚急性者，应在入院后第一日间隔1小时采血1次，共3次。必要时次 日重复3次，后开始抗生素治疗。已用过抗生素者，停药2～7日后采血。 对急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时采血1次，共3次，后开始抗生素治疗。 感染性心内膜炎的菌血症呈持续性，无需在体温升高时采血。每次取静脉血10～ 20ml作需氧和厌氧培养。 血培养阳性率为97.5%～36%。影响血培养阳性率的因素：①真菌或其他微生物致病 时；②2周内用过抗生素；③采血、培养技术不当。 （四）X线检查 发生心力衰竭时有肺瘀血和肺水肿征象，有助于发现感染性心内膜炎的并发症 （五）心电图 偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞，后者提示瓣环或室间隔脓肿。
• 静脉注射毒品：沙雷菌、绿脓、金葡、真菌
– 哌拉西林+阿米卡星等 – 头孢他啶或头孢哌酮+阿米卡 – 头孢唑啉 氟康唑
感染性心内膜炎病原治疗
首选 替代用药 草绿色链球菌 青霉素+庆大霉素 头孢唑啉+庆大霉素 肠球菌属 青霉素或氨苄西林+庆大霉 万古霉素+氨基糖苷类 素 甲氧西林敏感葡萄球 苯唑西林+庆大霉素 头孢唑啉+庆大霉素 菌 甲氧西林耐药葡萄球 万古霉素+磷霉素或利福平 万古霉素+氨基糖苷类 菌 革兰阴性杆菌 哌拉西林+氨基糖苷类 第三代头孢菌素或β -内酰 胺类/β -内酰胺酶抑制剂+ 氨基糖苷类 真菌 两性霉素 B+氟胞嘧啶 无可靠替代用药 病原 抗菌药
第六节 实验室和其他检查
• （一）常规检查 1. 血液：亚急性者正常色素正常细胞性贫血常见，白 细胞计数正常或轻度升高。 急性者白细胞计数升高，明显核左移。 血沉几乎均升高。 2. 尿液：镜下血尿和轻度蛋白尿常见。 （二）免疫学检查 25%的患者有高γ 球蛋白血症，80%的患者出现循环免 疫复合物，50%的亚急性患者类风湿因子阳性。
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施感染性心内膜炎（IE）致病微生物：主要由心脏内膜表面病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体及衣原体等）引起心内膜感染，伴赘生物形成。
最常受累部位：心脏瓣膜。
发病机制1）血流动力学因素赘生物常位于血流由高压处通过瓣口或缺损处到达低压处产生高速射流和湍流的下游，一方面导致心内膜灌注压下降，有利于致病微生物生长；另一方面进一步加重心内膜损伤，容易造成感染。
2）非细菌血栓性心内膜炎由心内膜受损所致，血小板、纤维蛋白覆盖在大量微生物表面，形成无菌性结节赘生物。
3）短暂性菌血症由感染灶，皮肤创伤处细菌进入血循环引起短暂菌血症，这些细菌通过血循环在无菌性赘生物处定居，从而引发感染性心内膜炎。
4）无菌性赘生物主要取决于菌血症频率，细菌数量及致病菌粘附能力。
如草绿色链球菌粘附能力强，容易定居在心内膜上，形成无菌性赘生物。
临床表现1）临床表现差异大：最常见的表现是发热，多伴寒战、食欲减退和消瘦等，其次为心脏杂音，其他表现包括血管和免疫学异常、脑、肺或脾栓塞等。
老年患者及免疫抑制状态患者临床表现常不典型，发热发生率较低。
2）感染可造成瓣叶溃疡或穿孔，导致瓣膜关闭不全，还可影响瓣叶韧性，形成朝向血流方向的瘤样膨出，若瘤壁穿孔则更加重反流。
3）病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。
细菌繁殖产生抗体，可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等，部分急性肾脏病患者的损伤是由IE 引起的。
4）赘生物脱落后形成栓子，经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等，引起相应器官缺血或梗死。
辅助检查1）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎最重要的方法，近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95% 以上。
2）超声心动图瓣膜上赘生物可由超声心动图测得，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。
3）一般化验红细胞和血红蛋白降低，呈现进行加重，多见于亚急性患者；白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高；血沉大多数增快；常伴有镜下血尿和轻度蛋白尿；肉眼血尿提示并发急性肾小球肾炎、间质性肾炎或肾梗死。
感染性心内膜炎疾病详解
疾病名：感染性心内膜炎英文名：infective endocarditis缩写：IE别名：传染性心内膜炎疾病代码：ICD：I33.0概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。
急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6 周以内。
亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6 周。
由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。
近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。
流行病学：感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万～4.2/10 万。
国外报道，20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500，80 年代占1/1280，其他报道为1/500～1/1000。
国内，重庆医科大学儿童医院1964～1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例，年收治2 例，其中前20 年年收治1.7 例，后16 年年收治2.3 例。
广东省心血管病研究所总结1957～1966 年感染性心内膜炎，占同期住院患儿的 1/1133，1967～1976 年为1/568，1977～1986 年为1/225，提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。
感染性心内膜炎诊疗规范
感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】（一）临床表现1．急性感染性心内膜炎：常发生在无器质性心脏病患者，静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。
表现为：（1）突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛，全身毒血症症状明显。
（2）心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。
血液反流明显，迅速发生心力衰竭。
（3）在受累的心内膜上，尤其是真菌性感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶；来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。
（4）心肌脓肿时可出现心律失常；葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎，引起严重的中枢神经系统症状。
（5）皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害，Roth点和Janeway损害发生率较高。
（6）23%的患者有脾肿大。
（7）血培养多阳性。
2．亚急性感染性心内膜炎（1）症状多数患者起病隐袭，只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状，有的患者以其并发症为首发症状，如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。
①全身感染症状：发热最常见，多为不规则热型，伴有畏寒和出汗。
部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常；在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者，可在短期内不发热。
②70%～90%的患者有进行性的贫血，有时可达严重程度，也可为首发症状。
③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛，肌肉关节疼痛在起病时较常见，部分患者在病程中可出现严重的骨痛。
④约60%左右患者脾脏肿大，质软有轻压痛，少数患者肿大显著可达脐水平。
⑤老年患者临床表现多变，常易误诊为上呼吸道或其他感染，心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病，有些则主要表现为神经系统并发症。
2．体征（1）心脏变化：可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。
约有16%的病例乐性杂音。
约有15%的患者起病时没有心脏杂音，以后逐渐出现杂音，个别病例始终未能闻及杂音。
（2）心力衰竭：瓣膜及其支持组织受损严重时，以及感染引起心肌炎或局部脓肿，或大量微血栓进入心肌血管，甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死，均可促发严重的心力衰竭。
感染性心内膜炎
人工瓣膜心内膜炎治疗
同自体瓣膜心内膜炎 疗程6-8周或更长 手术：清除感染异物
静脉药瘾性心内膜炎
静脉药瘾者心内膜炎（endocarditis in intravenous
亚急性自体瓣膜心内膜炎发病机制
至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关： （一）血流动力学因素 亚急性者主要发生于器
质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣 和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，室间隔 缺损等。赘生物位于高速射流和湍流下游。 （二）非细菌性血栓性心内膜炎 血小板微血栓 和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是 细菌定居瓣膜表面的重要因素
实验室和其他检查
一、常规检验
（一）尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白 尿。肉眼血尿显示肾梗死
（二）血液 亚急性者正常细胞正常色素性 贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。 大单核细胞（耳垂组织细胞），血沉均增 快
二、免疫学检查
25%高免疫球蛋白血症，80%CIC阳性
实验室和其他检查
三、血培养 是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要
并发症
二、细菌性动脉瘤 多见于亚急性患者 三、转移性脓肿 多见于急性患者 四、神经系统
①脑栓塞；②脑细菌性动脉瘤；③脑出 血或蛛网膜下腔出血；④中毒性脑病；⑤脑 脓肿；⑥化脓性脑膜炎 ④、⑤、⑥、三种情况主要见于急性患者， 尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎
并发症
五、肾脏 大多数患者有肾损害，包括： ①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者 ②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾 炎，常见于亚急性患者 ③肾脓肿，不多见
感染性心内膜炎
IE 外科手术治疗适应症
严重瓣膜破坏致心力衰竭等血流动力学异 常
高度耐药菌如真菌性心内膜炎等 合理使用抗生素后，发热持续不退 赘生物≥1cm，反复大动脉栓塞 瓣周感染扩散造成脓肿和窦道 人工瓣膜IE
治愈标准
应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常 自觉症状改善和消失 脾缩小 红细胞、血红蛋白上升 尿常规转阴 停药后第1、2、6周作血培养阴性
实验室和辅助检查
1. 常规检查
血尿 轻度蛋白尿 红细胞管型 白细胞管型 白细胞计数↑ & 中性粒↑ 血小板计数常正常，少数可↓ 贫血 正常色素性正常细胞性贫血 血沉↑ 高丙球25% 免疫复合物80% 类风湿因子50% 补体低
实验室和辅助检查
2. 血培养
诊断菌血症和IE最重要的方法
无需体温升高时采血
病因
微生物
自体瓣膜IE：链球菌 葡萄球菌 肠球菌 人工瓣膜IE：
• 早期 ---表皮葡萄球菌 金黄色葡萄球菌 • 晚期---同自体瓣膜IE
静脉药瘾IE：金黄色葡萄球菌
基础心脏病变： 二尖瓣 主动脉瓣
大多数IE患者伴器质性心脏病，半数以上为风湿 性心脏病，其次为先心病，以及心肌病、肺源 性心脏病和人工心瓣膜置换术后。
谢谢
实验室检查及辅助检查
实验室检查及辅助检查
4. X线 肺栓塞、肺炎、肺淤血、肺水肿 CT：脑梗死 脓肿 出血 5. 心电图 心律失常 急性心肌梗死 传导异常
实验室检查及辅助检查
6. 组织病理学检查：为诊断IE金标准
7. 血清学检查 8. 分子生物学检查
IE诊断
（2015年ESC感染性心内膜炎的预防指南）
激活免疫 系统
间隔缺损、腱索、心壁内膜
感染性心内膜炎(修改)PPT
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
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六．实验室和其他检查
（一）血培养 血培养是最重要的方法。入院后3小时内每隔1小时采血 1次，共取3个血标本后开始抗生素治疗。培养出细菌时，应 作药物敏感试验。2周内用过抗生素或采血、培养技术不当 可降低血培养的阳性率。
（二）常规化验 （1）血液：a.正常细胞正常色素性贫血；b. WBC可轻 微升高，有时见核左移，血沉几乎均升高。 （2）尿液：常有镜下血尿和少量蛋白尿。肉眼血尿提 示肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。
2. 已知致病微生物时的治疗 a）青霉素敏感 首选青霉素，或头孢曲松。青霉素过 敏者用万古霉素。所有病例均至少用药4周； b）青霉素耐药 用氨苄西林，加庆大霉素，用药4～6 周。效果不佳时，可用万古霉素，加庆大霉素；
c）金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌 ①萘夫西林或苯唑西林（oxacillin）； ②青霉素过敏，头孢噻吩，或头孢唑啉； ③青霉素和头孢菌素均过敏，用万古霉素； d）其他致病微生物 Gˉ可选用氨苄西林、哌拉西林、 头孢噻亏。亦可用环丙沙星。真菌感染：两性霉素。如后者 药物治疗效果不佳，常需手术治疗。
九．治疗
（一）抗生素治疗 （原则） （1）早期用药，在连续送3～5次血培养后即可开始治 疗； （2）用杀菌性抗生素，大剂量、长疗程，一般需要4～ 6周以上，静脉用药为主，以保持高而稳定的血药浓度； （3）根据血培养、致病菌药物敏感试验选择药物； （4）联合用药以增疗效。
1. 经验治疗 萘夫西林（nafcillin，新青霉素Ⅲ）2g静滴，4小时1 次； 氨苄西林（ampicillin）2g静滴，4小时1次； 庆大霉素（gentamycin）160～240mg/d。亚急性者以青 霉素为主或加庆大霉素。
④ Janeway损害：为手掌和足底处直径1～4mm的出血红 斑，主要见于急性者；
⑤ 脾肿大；多见于亚急性者； ⑥ 杵状指：见于病程大于6月以上者； ⑦ 贫血：主要见于亚急性者，多为轻中度贫血，晚期 可呈重度贫血。
五．并发症
（一）心脏 （1）心力衰竭：最常见，主要由瓣膜关闭不全所致， 主动脉瓣受损最常发生。 （2）心肌脓肿：常见于急性，可发生于心脏任何部位， 以瓣周多见。 （3）急性心肌梗死：多由冠脉栓塞引起，主动脉瓣感 染者多见。 （4）化脓性心包炎：主要见于急性。 （5）心肌炎。
四．临床表现
（一）症状 （1）亚急性者起病隐匿，部分有致病微生物入血史。 （2）除老年或心、肾衰竭重症者外，几乎均有发热， 呈驰张性低热，伴寒战、盗汗、乏力、全身不适、食欲不振、 体重减轻等，常有头痛、背痛、肌肉关节痛。 （3）急性者呈爆发性败血症过程，高热、寒战、多伴 头、胸、背和四肢肌肉关节疼痛，常突发心力衰竭。
（五）X线 （六）心电图
七．诊断
（一）发热、心脏杂音、贫血、血尿、脾大、 WBC增高、 伴或不伴栓塞症状，血培养阳性，可诊断感染性心内膜炎；
（二）超声心动图发现赘生物者进一步明确诊断。 （三）原有心脏病，发热1周以上，多考虑为亚急性感 染性心内膜炎。
八．鉴别诊断
急性与败血症鉴别。 亚急性应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、 淋巴瘤、结核病及腹腔内感染鉴别。
（二）侵入途径 主要：咽峡及呼吸道炎症； 其次：皮肤粘膜创伤； 静脉药瘾者可经皮肤通过静脉将致病微生物带入血流； 人工瓣膜置换术可直接感染。
（三）基础病变及易感性 （1）细菌大量入血→侵犯无基础心脏病的心内膜→急 性心内膜炎。 （2）亚急性心内膜炎多发生在原有器质性心脏病者， 主要为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣病变；其次为 先天性心脏病；少数见于老年人主动脉粥样硬化、主动脉纤 维化及钙化。
（三）免疫学检查 25%的病人有高丙种球蛋白血症。 80%的病人血循环中出现免疫复合物。50%的病程长于6周的 亚急性病人类风湿因子阳性。弥漫性肾小球肾炎可有血清补 体降低。
（四）超声心动图 可探出50%～70%的赘生物的部位、 数目、大小和形态。食管超声可检出＜5mm的赘生物。未探 及赘生物不能排除心内膜炎。
（二）动脉栓塞 急性多见，常发于晚期，可栓塞于肌 体的任何部位。脑、心、脾、肾、肠系膜和四肢常见。
（三）细菌性动脉瘤 亚急性多见。受累动脉依次为近 端主动脉（包括主动脉窦）、脑、内脏和四肢，多见于晚期。
（四）转移性脓肿 急性多见，常发生于肝、脾、骨骼 和神经系统。
（五）脑 （1）脑栓塞； （2）细菌性脑动脉瘤破裂出血； （3）脑脓肿； （4）化脓性脑膜炎； （5）中毒性脑病。 （六）肾 （1）肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性； （2）免疫复合物致继发性肾小球肾炎多见亚急性。
（二）体征 （1）心脏体征 急性早期可无心脏杂音； 急性晚期及亚急性者几乎均有心脏杂音；杂音常呈性质 和强度的变异，可产生乐音。杂音改变和新的杂音出现→提 示心脏有新的结构破坏。
（2）全身体征 多为微血管炎、微血栓及出血所致。 ① 淤血及出血点：可发生于任何部位，以指甲下、锁 骨以上皮肤、口腔黏膜和眼结合膜常见； ② Roth斑：为视网膜的中心发白的卵圆形出血斑，多 见于亚急性感染； ③ Osler结：为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛 性结节，较常见于亚急性者；
第八章 感ive endocarditis）由微生物 感染心脏内膜面伴敖生物形成的一种炎症。瓣膜最常受累。
按病程分急性、亚急性心内膜炎； 按微生物侵入途径分自体瓣膜、静脉药瘾者、人工瓣膜 心内膜炎。
二．病因和发病机制
（一）致病微生物 主要：链球菌、葡萄球菌； 少数：肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌等； 亚急性：草绿色链球菌最常见。
三．病理
（一）心脏病变 （1）赘生物→瓣叶破损、穿孔、断裂→瓣膜关闭不全。 （2）感染扩散→产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、 乳头肌断裂、室间隔穿孔、化脓性心包炎。 （3）静脉药瘾者→多累及三尖瓣；其次主动脉瓣及二 尖瓣。 （4）人工瓣膜者→瓣周漏及瓣环周围及心肌脓肿。
（二）全身病变 （1）敖生物破裂→形成大小不等的栓子→随血流可能 栓塞皮肤、粘膜、视网膜及全身各脏器的动脉，偶可形成转 移性脓肿。 （2）静脉药瘾者常因三尖瓣敖生物脱落→化脓性肺栓 塞。