感染性心内膜炎

感染性心内膜炎的分类
• 2009版感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿 用多年的急性、亚急性分类方法，提出按 照感染部位及是否存在心内异物将感染性 心内膜炎分为四类。
感染性心内膜炎的分类
（1）左心自体瓣膜IE；
（2）左心人工瓣膜心内膜炎（PVE）（瓣膜臵换 术后＜1年发生称为早期PVE，术后＞1年发生称 为晚期PVE）； （3）右心IE；
病 理
• 赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以 主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶破坏、 穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。 • 赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。 • 病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓 肿。 • 激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾肿 大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。
流行病学变化特点
• 平均年龄增大； • 风湿性瓣膜病比例降低； • 人工瓣膜、老年退形性变、经静脉吸毒、 无器质性心脏病患者明显增多； • 医源性获得性感染性心内膜炎更为常见； 超声检出赘生物明显提高； • 因脑梗塞、急性左心衰死亡者增加； • 初发性感染性心内膜炎存活率较以前提高。
改良杜克（Duke）标准
• 确诊IE的病理学标准： 赘生物培养或组织学检查发现微生物，赘 生物导致栓塞或心内脓肿 病理损害证据，即活动性心内膜炎组织学 检查证实有赘生物或心内脓肿
改良杜克（Duke）标准
• 确诊IE的临床标准： 符合2项主要标准 1项主要标准＋3项次要标准 5项次要标准 • 可能的IE ： 1项主要标准＋1项次要标准 3项次要标准
四、护理
4.并发症观察
b. 心衰：胸闷、气喘、咳嗽 c. 心肌炎：心律失常
IE认识误区
（1）认为无瓣膜病者发生IE罕见。 （2）认为老年患者少见。然而，近年来，随 着老年人接受血液透析、牙科治疗、静脉 内臵入导管等机会增多，IE发病年龄中位 数已由过去的30～40岁增至40～69岁。
IE认识误区
• 药物治疗
• 手术治疗
三、治疗
药物治疗--首选杀菌抗菌素 1.抗生素选择： 以血培养和药敏结果为依据 经验给药：选用青霉索、氨苄西林、头孢 曲松或万古霉素，并常合用1种氨基糖甙类 抗生素。 2.高血药浓度：抗生素血清浓度应在杀菌水平 的8倍以上
三、治疗
3.静脉给药 4.长疗程：一般为4～6 周，如血培养持续阳性,有
二、临床表现
发热：见于95%以上患者，为驰张热。 心脏杂音：见于90%患者，且杂音易 变，最具特征的是新出现的病理性杂 音或原有杂音的改变。
皮肤及其附属器和眼的五大表现： 皮肤淤点 Osler小结 Janeway斑 Roth斑 甲下线状出血 脾大：30%患者，与病程有关 贫血：为轻、中度
葡萄球 菌
IE 患者心脏基础病变
UCG表现 器质性心脏病
先天性心脏病 风湿性心脏瓣膜病 老年退行性心瓣膜病 人工瓣膜置换术后 二尖瓣脱垂
例数 26 12
百分比（％） 83.87% 38.71%
7 3 3 1 5 31
22.58% 9.68% 9.68% 3.23% 16.13%
无器质性心脏病 总例数
IE致病菌变化特点
• 草绿色链球菌感染减少，而金黄色葡萄球菌感染 增加。 • 随着静脉药瘾者的增加，金黄色葡萄球菌已经取 代草绿色链球菌成为IE的主要致病菌； • 随着经皮、血管内、胃肠道、泌尿生殖道的手术 操作明显增多，以及需长期透析的慢性肾衰病人 的增多都使口腔链球菌的感染比例下降，而金黄 色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、牛 链球菌感染比例升高 • 院内感染所致的IE与社区获得性IE的致病菌明显不 同：社区获得性IE仍以链球菌为主，院内感染IE以 金黄色葡萄球菌和肠球菌为主。
感染性心内膜炎
infective endocarditis，IE
心内科：
• Acute bacterial endocarditis (ABE)
• Subacute bacterial endocarditis (SBE)
二尖瓣
三尖瓣 肺动脉瓣
主动脉瓣
主 要 内 容
一．概述 （定义、分类）
二．临床表现
3.注意观察抗生素不良反应，保护血管
青霉素：现用现配；因用量大，注意有无惊厥、 肌肉痉挛、皮疹等不良反应；青霉素钠盐或钾盐 对患者心功能和电解质的影响 头孢菌素或万古霉素：肾毒性
四、护理
4.并发症观察 a. 栓塞：
肺栓塞—胸痛、呼吸困难、咯血 肾栓塞—腰痛、血尿、蛋白尿 脑栓塞—偏瘫、失语、感觉障碍、肌力改变 外周动脉栓塞—肢体剧痛、皮温降低、动脉搏动消 失
一 、概 述—分类 传统分类 (依据病情和病程)
分类 病原体 急性感染性心内膜炎 （AIE） 金葡菌、毒力强 亚急性感染性心内膜炎 （SIE） 链球菌、毒力低
病情
全身中毒症 状 病程
病情重
有 短，未经治疗数天或 数周死亡
病情较轻
较少 较长
传统分类 (依据瓣膜类型)
• 自体瓣膜心内膜炎（NVE）和人工瓣膜心 内膜炎（PVE）。 • 也有依据感染的病原体和受累部位分为金 黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜 炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎。
UCG在诊断IE中的重要性
• 超声心动图有经胸超声心动图（TTE）和经 食管超声心动图（TEE）两种，对于IE的诊 断、处理以及随访均有重大价值。
• TTE诊断IE的敏感性为40%~63%，TEE为 90%~100%，TEE的敏感性和特异性均高 于TTE，有助于检出脓肿和准确测量赘生物 的大小。
三、治疗
诊
断
• IE临床表现缺乏特异性，不同患者间差异 很大，老年或免疫受损的患者甚至无明确 发热病史。
• 改良Duke 标准 超声心动图和血培养是诊断IE的两块基石。
改良杜克（Duke）标准
主要标准 1、血培养阳性（符合下列至少一项标准）
ａ.两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿 色链球菌、金黄色葡萄球菌） ｂ.多次血培养检出同一IE致病微生物（两次至少间隔＞12小时 的血培养阳性、所有3次血培养均为阳性、或四次或四次以上 的多数血培养阳性。） ｃ.伯纳特立克次体一次血培养阳性或第一相免疫球蛋白G（IgG） 抗体滴度＞1：800
（4）器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导 线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。
• IE被认为“致命的感染性疾病综合征”之 一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后， 居第4位，属危重病。天然瓣和人工瓣IE总 死亡率为20％～25％，由于非法静脉用药 所致死亡率为10％。
发病机制
1、高压腔 低压腔 血管内膜损伤 内层胶原暴露 Plt、RBC、WBC等聚集 2、菌血症 病原体与损伤部位形成赘生物 菌血症 3、增大破裂或脱落 栓 塞
改良杜克（Duke）标准
• 排除IE ： 虽有IE临床表现，但有其他确定诊断 抗生素治疗≤4天时IE临床表现缓解 抗生素治疗≤4天，行手术治疗或活检未发 现IE的病理学证据 不符合上述诊断标准
改良杜克（Duke）标准
血培养阴性的IE，杜克标准敏感性下降，主要依靠临床判断。 BCNE ---- Blood-culuture-negative endocarditis 1.血培养前已应用抗生素； 2.生长缓慢的苛养菌如厌氧菌、HACEK族、布氏杆菌属感染； 3.专性细胞内致病微生物如立克次体、衣原体或病毒感染； 4.霉菌感染； 5.IE病程3个月以上方采血进行血培养； 6.亚急性右心IE; 7.IE病程中并发尿毒症； 8.室间隔缺损、心梗后血栓形成或起搏器相关性感染导致的心 室壁IE； 9.其他疾患被误诊为IE.
常见并发症
心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心 包炎，心肌炎； 动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织； 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念 珠菌常见)； 神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血， 细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作； 肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿；
并发症者疗程可延长至8周以上
5.联合用药 6.早期治疗
凝固酶阴性葡萄球菌导致的PVE 三联疗法： 万古霉素、利福平、庆大霉素（前2周）
至少6周
治愈标准
• • • • • • 应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常 自觉症状改善和消失 脾缩小 红细胞、血红蛋白上升 尿常规转阴 停药后第1、2、6周作血培养阴性
2、心内膜受累的证据（符合以下至少一项标准）
ａ.超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）。 ｂ.新发瓣膜反流
改良杜克（Duke）标准
次要标准
1.易感因素：易患IE的心脏病变：静脉药物成瘾者； 2.发热：体温≥38℃ ； 3.血管征象：主要动脉栓塞．化脓性肺栓塞、霉菌性动 脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结； 4.免疫性征象：肾小球肾炎、0lser结、Roth斑、类风湿 因子阳性等； 5.微生物证据：血培养阳性但不满足以上的主要标准或 与感染性心内膜炎一致的急性细菌感染的血清学证据；
三．治疗
四．护理
一 、概 述—定义
• 感染性心内膜炎(infective endocarditis， IE)是指由病原微生物经血行途径引起的心 内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并 伴赘生物的形成。
草绿色链球菌、金葡菌 肺炎球菌，淋球菌，流感杆菌，肠球菌， 表皮葡萄球菌，真菌及立克次体、衣原体
链球菌
（3）认为IE必有发热。事实上当患者心力衰 竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭、极度衰弱、 长期接受抗生素治疗或细菌毒力较低时则 患者未必发使用抗生素来 预防IE 。 但预防性使用抗生素策略的有效性从未在 临床试验中得到证实，因此不符合循证医 学的要求。
预防性使用抗生素策略
复发与再感染
• 复发，首次发病后＜6个月由同一微生物 （经血培养证实）引起IE再次发作； • 再感染，不同微生物引起的感染，或首次 发病后＞6个月由同一微生物引起IE再次发 作。