药理学简答题
药理学简答题
药理学简答题1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。
答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。
乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。
去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。
2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。
答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。
NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。
3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。
答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。
4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。
答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。
药理学简答题（有参考答案）
药理学简答题（有参考答案）四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？2、何谓首关消除，它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明（neostigmine）的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品（atropine）的药理作用。
18、试述阿托品（atropine）的临床应用。
19、试述阿托品（atropine）的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。
22、试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
24、简述肾上腺素（adrenaline）的药理作用和临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明（phentolamine）的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应？30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)
《药理学》常考简答题（考研和期末考必背）1、简述何谓药物作用的二重性。
答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征。
答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
药理学简答题
1. 体液pH值对弱酸、弱碱性药物转运的影响（1）弱酸性药物在pH值低的溶液中解离度小，容易跨膜转运；在pH值高的溶液中解离度增大，不易跨膜转运（2）弱碱性药物在pH值高的溶液中解离度小，容易跨膜转运；在pH值低的溶液中解离度增大，不易跨膜转运2. 药物的消除动力学有哪些类型？（1）一级动力学：体内药物按照恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比（2）零级动力学：体内药物按照恒定速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变3. 某一室模型一级动力学消除的催眠药，其消除速率常数为0.35/h，设静脉注射该药某剂量后当时的血药浓度为1mg/L，若病人醒转时的血药浓度是0.125mg/L，问病人大约睡了多久？半衰期t1/2=0.693/ke=0.693/0.35h=1.98h1mg/L——0.5mg/L——0.25mg/L——0.125mg/L病人睡眠经过3个半衰期，即睡了：1.98×3h=5.94h4. 比较药物消除零级动力学和一级动力学（2）安全范围：用LD50/ED50或者ED99-LD1之间的距离表示药物的安全性，安全范围越大说明药物越安全7. 递质ACh和NA在体内消除的机制（1）ACh：与突触后膜的受体作用后，主要是被乙酰胆碱酯酶（AChE）水解成胆碱和乙酸，一般在释放后数毫秒之内即被此酶水解而失效（2）NA：突触前膜将释放的NA摄取入神经末梢，使其作用消失，摄入神经末梢的NA可被转运进入囊泡或者被线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏；非神经组织（如心肌、平滑肌等）也能摄取NA，摄取进入组织细胞内被儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）所破坏，此外也有少量NA从突触间隙扩散到血液中，被肝、肾等组织的COMT和MAO代谢8. 去甲肾上腺素的临床应用及不良反应（1）临床应用：1）休克（早期）；2）药物中毒性低血压；3）上消化道出血（2）不良反应：1）局部组织缺血坏死；2）急性肾衰竭；3）停药后血压下降9. 毛果芸香碱的药理作用和临床应用（1）药理作用：1）眼睛：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛2）腺体：使汗腺、唾液腺分泌明显增加（2）临床应用：1）青光眼；2）虹膜炎10. 酚妥拉明的药理作用及临床应用（1）药理作用：1）心血管系统：通过阻断α1受体和直接舒张血管，使外周血管阻力降低，血压下降；反射性加强心肌收缩力，加快心率；对心脏的作用部分是由于阻断突触前膜α2受体，促进神经末梢去甲肾上腺素释放的结果2）其他：有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋；有组胺样作用，使胃酸分泌增加，引起皮肤潮红等（2）临床应用：1）治疗外周血管痉挛性疾病；2）拮抗去甲肾上腺素过度缩血管作用，防止组织缺血坏死；3）缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及高血压危象，也可诊断肾上腺嗜铬细胞瘤；4）抗感染性、心源性、神经性休克；5）辅助治疗充血性心力衰竭11. 毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途（1）对眼睛的作用及机制：1）缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，兴奋瞳孔括约肌，使其收缩，表现为瞳孔缩小2）降低眼内压：通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降3）调节痉挛：使环状肌向瞳孔中心收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时适合于视近物，而难以看清远物（2）临床用途：1）青光眼；2）虹膜炎12. 比较毛果芸香碱与阿托品对眼睛的作用（1）毛果芸香碱：激动M受体，缩瞳、降低眼内压、调节痉挛（2）阿托品：阻断M受体，扩瞳、升高眼内压、调节麻痹13. 地西泮主要药理作用和临床应用（1）主要药理作用：1）抗焦虑作用；2）镇静催眠作用；3）抗惊厥、抗癫痫作用；4）中枢性肌肉松弛作用；5）其他作用：常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药（2）临床应用：1）治疗焦虑症，也用于改善其他原因所致的焦虑状态；2）治疗失眠症的首选药，已经取代了巴比妥类；3）麻醉前给药和心脏电击复律前给药14. 抗癫痫药的作用机制（1）抑制病灶神经元异常过度放电；（2）阻滞病灶异常放电向周围正常神经组织扩散15. 苯二氮卓类药物引起哪些不良反应?最常见的不良反应是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降，影响技巧型操作和驾驶安全，大剂量时偶见共济失调；静脉注射速度过快可引起呼吸和循环功能抑制，严重者可致呼吸及心跳停止；与其他中枢抑制药、乙醇合用时，中枢抑制作用增强；长期应用仍可产生耐受性，久服可发生依赖性和成瘾，停用可出现反跳现象和戒断症状，表现为失眠、焦虑、兴奋、心动过速、呕吐、出汗及震颤，甚至惊厥；但较巴比妥类轻16. 氯丙嗪的临床应用（1）精神分裂症；（2）呕吐和顽固性呃逆；（3）低温麻醉与人工冬眠17. 吗啡治疗心源性哮喘的机制（1）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使浅快的呼吸变为深慢，改善肺换气功能；（2）扩展外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷；（3）镇静作用可消除患者的紧张不安、恐惧情绪、减少耗氧量18. 吗啡的中枢神经系统药理作用（1）镇痛；（2）镇静；（3）产生欣快感；（4）抑制呼吸；（5）镇咳；（6）缩瞳；（7）其他中枢作用：吗啡作用于下丘脑体温调节中枢，通过改变调定点而引起体温下降，但长期大剂量应用体温反而升高；兴奋脑干化学感受区，引起恶心和呕吐；抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素（GnRH）和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），降低血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）浓度；此外，还可抑制抗利尿激素（ADH）和促甲状腺激素（TSH）的释放19. 解热镇痛抗炎药的共同作用有哪些．它们的共同机制是什么？（1）解热作用：抑制下丘脑环氧化酶（COX），阻断PGE2合成，使体温调节中枢的调定点恢复正常，发挥解热作用（2）镇痛作用：抑制外周病变部位的环氧化酶（COX），使PGs合成减少而减轻疼痛（3）抗炎、抗风湿作用：抑制炎症部位COX-2，使PGs合成减少，炎症减轻；此外，通过抑制COX-2，间接发挥抑制炎症反应中的白细胞游走、聚集；减少缓激肽形成；稳定溶酶体膜并抑制溶酶体释放等多种作用20. 阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？（1）药理作用：1）解热镇痛作用；2）抗炎抗风湿作用；3）抗血栓作用；4）其他：缓解阿尔茨海默病的发生；此外，还可用于放射诱发的腹泻，以及驱除胆道蛔虫（2）不良反应：1）胃肠道反应；2）凝血障碍；3）水杨酸反应；4）过敏反应；5）阿司匹林性哮喘；6）瑞氏综合征21. 小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制小剂量阿司匹林可抑制血小板一个生存周期（8-11日）的功能，主要作用于酶活性中心的丝氨酸，使酶发生共价修饰，TXA2合成减少，发挥抗血栓形成作用22. 抗帕金森病药的分类和代表药（1）拟多巴胺类药物：1）多巴胺前体药：左旋多巴2）左旋多巴增效药：卡比多巴3）多巴胺受体激动药：溴隐亭4）促进多巴胺释放药：金刚烷胺（2）抗胆碱药：苯海索（安坦）（3）抗氧化剂：维生素E23. ACE抑制药的药理作用（1）降压作用；（2）对血液动力学的影响；（3）抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用；（4）保护血管内皮细胞，抗动脉粥样硬化作用；（5）对肾脏的保护作用；（6）增加增加胰岛素敏感性24. 抗高血压药物的分类及代表药（1）利尿降压药：氢氯噻嗪（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药：1）ACE抑制药：卡托普利2）AngII受体阻断药：氯沙坦3）肾素抑制药：阿利克仑（3）钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米（4）交感神经抑制药：1）中枢性降压药：可乐定、甲基多巴2）神经节阻断药：樟磺咪芬3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平4）肾上腺素受体阻断药：A. β受体阻断药：普萘洛尔B. α受体阻断药：哌唑嗪C. α及β受体阻断药：拉贝洛尔（5）血管扩张药：1）血管平滑肌扩张药：硝普钠2）钾通道开放药：米诺地尔3）5-HT受体阻断药：酮色林25. 可乐定的降压作用机制（1）激动中枢α2受体，使外周交感神经张力下降；（2）增强迷走神经的反射性心率减慢作用；（3）激动交感神经末梢突触前膜的α2受体，使去甲肾上腺素的释放减少26. 钙拮抗药对心肌的主要药理作用（1）负性肌力作用；（2）负性频率和负性传导作用；（3）保护缺血心肌；（4）抗心肌肥厚作用27. 第Ⅰ类抗心律失常药可分为哪三类，其药理学依据是什么？第Ⅰ类抗心律失常药物为膜稳定剂，作用于细胞膜，抑制快反应Na+内流，减慢动作电位0位相上升速率，根据其对动作电位时间的影响，可分为三个亚类：（1）IA类：适度阻滞Na+内流，降低动作电位0相上升速率，使传导减慢，并不同程度抑制心肌细胞K+外流，Ca2+内流，延长复极化过程，显著延长有效不应期，代表药物有奎尼丁和普鲁卡因胺（2）IB类：轻度阻滞Na+内流，轻度降低动作电位0相上升速率，抑制4相Na+内流，降低自律性；促进K+外流，缩短动作电位复极过程，相对延长有效不应期；有膜稳定或者局麻作用，代表药物有利多卡因和苯妥英钠（3）IC类：重度阻滞Na+内流，显著降低动作电位0相上升速率和幅度；轻度促进L+外流，使传导明显减慢，对复极过程影响较小，代表药物与普罗帕酮、氟卡尼28. 硝酸甘油抗心绞痛的作用机制硝酸甘油经血管平滑肌谷胱甘肽转移酶催化，释放外源性活性自由基NO，后者激活鸟苷酸环化酶（GC），增加血管及其他平滑肌细胞内第二信使cGMP的生成，活化cGMP依赖性蛋白激酶，最终使肌球蛋白轻链去磷酸化，血管平滑肌松弛；由于硝酸甘油与血管内皮细胞释放内源性NO的作用机制相同而又不依赖与血管内皮细胞，因此，对内皮细胞有损伤的血管仍具有舒张作用；此外，还可促进内源性PGI2的生成与释放，增加血小板cGMP的生成，抑制血小板的聚集与黏附等29. β受体阻断药、钙通道阻滞剂的抗心绞痛作用机制（1）β受体阻断药：1）降低心肌氧耗；2）促进冠状动脉血流重新分布；3）增加心肌氧供；4）保护缺血心肌细胞；5）抑制血小板聚集与黏附（2）钙通道阻滞剂：1）降低心肌氧耗；2）促进冠状动脉血流重新分布30. 利尿药的分类及其代表性药物的药理作用、临床应用和不良反应（1）高效利尿药：代表性药物：呋塞米1）药理作用：A. 利尿作用；B. 扩血管作用2）临床应用：A. 急性肺水肿和脑水肿；B. 其他利尿药无效的严重水肿；C. 急、慢性肾衰竭；D. 高钙血症；E. 加速毒物排泄3）不良反应：A. 严重水电解质平衡紊乱；B. 耳毒性；C. 高尿酸血症；D. 其他：恶心、呕吐等胃肠道反应、过敏反应等（2）中效利尿药：代表性药物：氢氯噻嗪1）药理作用：A. 利尿作用；B. 抗利尿作用；C. 降血压作用；D. 抗慢性心功能不全作用2）临床应用：A. 水肿；B. 高血压病；C. 慢性心功能不全；D. 尿崩症；E. 高尿钙伴有肾结石3）不良反应：A. 电解质平衡紊乱；B. 高尿酸血症；C. 代谢变化：高血糖、高脂血症D. 过敏反应（3）低效利尿药：1）留钾利尿药：代表药物：螺内酯A. 药理作用：化学结构与醛固酮相似，在远曲小管和集合管的细胞胞质中与醛固酮竞争醛固酮受体，阻止醛固酮-受体复合物的核转位，拮抗醛固酮的作用，抑制Na+-K+交换，表现出排钠留钾利尿作用B. 临床应用：治疗伴有醛固酮增多的顽固性水肿；治疗慢性心力衰竭C. 不良反应：a. 高钾血症；b. 性激素样作用；c. 胃肠道反应；d. 中枢神经系统反应2）碳酸酐酶抑制剂：代表药物：乙酰唑胺A. 药理作用：抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶的活性，减少近曲小管85%的HCO3 2-的重吸收，由于Na+在近曲小管与HCO3 -结合而排出，因此可减少近曲小管内Na+的重吸收；但是，集合管内Na+重吸收机会增加，相应增加K+分泌（Na+-K+交换增多），因此乙酰唑胺使尿中HCO3-、Na+、K+和水的排出增加，产生弱的利尿作用，但易引起代谢性酸中毒，目前很少用于利尿；乙酰唑胺可抑制眼睛睫状体上皮细胞和中枢脉络丛细胞中的碳酸酐酶，进而抑制HCO3-向房水和脑脊液中转运，因此可以减少房水和脑脊液的产生B. 临床应用：a. 治疗青光眼；b. 防治急性高山病；c. 碱化尿液；d. 纠正代谢性碱中毒；e. 用于癫痫的辅助治疗，预防伴有低血钾的周期性瘫痪C. 不良反应：a. 代谢性酸中毒；b. 肾结石；c. 失钾；d. 其他31. 强心苷对心脏的药理作用（1）正性肌力作用；（2）减慢心率作用；（3）对心肌电生理特性的影响；（4）对心电图（ECG）的影响。
药理学简答题
问1.简述阿托品的药理作用和临床用途。
答P65：1.药理作用：阿托品与M受体结合，竞争性地阻断M受体。
1）腺体：阿托品抑制唾液腺、汗腺及支气管等腺体的分泌。
2）眼：瞳孔散大；升高眼内压，虹膜退向四周外缘，房水通过瞳孔时阻力增加，房水回流受阻；调节麻痹，阿托品阻断M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，导致悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度变小，视近物模糊，而视远物清楚，固定于远视，即调节麻痹。
3）内脏平滑肌：阿托品松弛多种内脏平滑肌，尤其对活动过度或痉挛状态的平滑肌作用显著，对胃肠道平滑肌的作用最明显。
4）心血管系统：对于心脏，较大剂量（1-2mg）阿托品阻断窦房结M，受体，解除迷走神经对心脏的抑制，引起心率加快；对于血管和血压，大剂量阿托品能解除小血管痉挛，对皮肤血管的扩张较显著，表现皮肤潮红。
5）中枢神经系统：较大剂量可兴奋延髓呼吸中枢。
更大剂量则能兴奋大脑，引起烦躁不安、澹妄等反应；中毒剂量能引起幻觉，严重中毒时兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹。
2.临床应用：1）缓解平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛。
2）抑制腺体分泌：常用于全身麻醉前给药。
3）眼科：虹膜睫状体炎，阿托品可松弛虹膜括约肌及睫状体，使之休息，利于炎症消退。
与缩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连；验光查眼底，阿托品滴眼，使瞳孔散大，有利于检查眼底。
4）抗休克：大剂量阿托品能解除小血管痉挛，改善微循环，主要于感染性休克。
5）抗缓慢型心律失常：阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋引起的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，使心率加快。
6）解救有机磷酸酯类中毒：主要对抗有机磷酸酯类中毒时的M样症状，与碘解磷定合用，效果更好。
问2.试述地西泮的药理作用和临床用途。
答P99：1.药理作用：地西泮与BZ受体的亲和力，且较其他苯二氮䓬药物强。
小剂量即选择性与边缘系统BZ 受体结合，抑制神经元电活动的发放与传递，产生抗焦虑作用。
随着剂量的增大，地西泮有镇静催眠作用。
药理学重点简答题(最全)
不良反应：①与剂量有关的毒性反应：Ⅳ过快可引起心律失常，血压下降，口服过量影响小脑的前庭功能。②慢性毒性反应：出现齿龈增生；低钙血症；佝偻病，具有红细胞性贫血；③过敏反应；④畸形反应：孕
妇早期用偶致畸胎。
9、 零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
10、 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分 率。
12、 药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其 他效应就成为副反应，通常称副作用。
14、 毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。可预知，应避免发生。
10、 多巴胺的药理作用和主要临床用途有哪些？
答：多巴胺主要激动α、β和外周多巴胺受体。与受体结合的快慢为：多巴胺受体>β受体>α受体。①心脏：低浓度使血管舒张，高浓度使心肌收缩力增加，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差。②肾脏：低浓度舒张肾血管，使肾血流量增多，肾小球的滤过率增加。高浓度使肾血管明显收缩。多巴胺具有排钠利尿作用。
16、 试述局麻药的分类、药理作用机制和不良反应。
答：分类：①脂类：结构中具有-COO-基团，有普鲁卡因，丁卡因等；②酰胺类：结构中具有-CONH-基团，有利多卡因，布比卡因。
药理作用机制：局麻药的作用是阻止Na内流和K外流，时Na在作用时间内不能进入细胞。
不良反应：（1）毒性反应：①中枢神经系统：先兴奋后抑制。②心血管系统：对心肌具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长，使小动脉扩张，血压下降；（2）变态反应：出现麻疹，支气管痉挛及喉头水肿。
医学类学习资料：药理简答题整理
药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。
药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。
磺胺类和水杨酸类可以竞争血浆蛋白结合部位，使游离的血浆浓度上升。
异烟月井、氯霉素可以抑制肝药酶，提高苯妥英钠的作用。
耐受性机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。
增加剂量可回复反应,停药后耐受性可消失。
如巴比妥类药物。
耐药性：病原体或肿瘤细胞对反应用的化学治疗药物的敏感性降低。
滥用抗菌药是病原体产生耐药性的重要原因。
如细菌产生B-内酰胺酶。
3 .以Atropine为例，说明药物的两重性。
阿托品作用的基础为其可以竞争性拮抗M胆碱受体。
治疗效应有抑制腺体分泌、影响眼（扩瞳、升高眼内压）、松弛内脏平滑肌、解除迷走神经对心脏的抑制作用、扩张血管和兴奋中枢神经系统作用等。
由于其选择性较低，当临床用药针对某一用途使，其他作用即成为副反应。
如果其剂量过大可以产生毒性反应，中枢中毒症状。
4 .比较Morphine和Aspirin的镇痛机制和临床应用。
吗啡：镇痛机制：作用于体内阿片受体，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。
临床应用：多种原因引起的疼痛、心源性哮喘、止泻。
阿司匹林：镇痛机制：阿司匹林及其产物水杨酸对COX抑制，抑制PG合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低。
临床应用：缓解慢性钝痛（头痛、牙痛、肌肉痛、痛经）、抗炎抗风湿、解热、减少血栓的形成。
5 .抗心律失常药物的机制，分类和代表药物。
机制：降低自律性减少后除极、延长有效不应期分类：I类：钠离子通道阻滞药。
Ia类［ec~l-10秒，显著延长有效不应期，代表药物：奎宁酊、普鲁卡因胺。
Ib类仁8呻＜1秒，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程，代表药物：利多卡因、苯妥英钠。
IC类T re CO呻＞10秒，明显减慢传导，代表药物：普罗帕酮。
Il类：B肾上腺素受体拮抗药。
减慢4期舒张期自动除极速率，降低自律性；减慢动作电位O期除极率，减慢传导速度。
药理学简答题
简答题1.弱酸(碱)性药品中毒时，如何加强药品的排泄？并阐明作用的机制。
弱酸（碱）性药品中毒，可碱（酸）化尿液，肾小管上皮细胞具脂质膜特性，与药品通过其它部位细胞膜同样，故只有未解离的分子型药品的浓度差对重吸取起作用。
碱（酸）中毒，酸（碱）化尿液，碱（酸）性药品解离程度增高，重吸取减少，酸（碱）性药品则相反。
2.毛果芸香碱的作用及用途。
作用：①滴眼后可引发缩瞳、减少眼内压、和调节痉挛作用②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加用途：①治疗青光眼；②治疗虹膜睫状体炎；③口服治疗口腔干燥；④抗胆碱药阿托品中毒的解救3.新斯的明作用及用途。
作用：①缩瞳、减少眼内压；调节痉挛，视近物②增进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及增加吗啡量）；引发对胃的兴奋作用；增进小肠、大肠的活动，增进肠内容排出③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用（低剂量），增加基础代谢率（高剂使心率减慢、心输出量下降，大剂量引发血压下降；兴奋中枢，高剂量克制或麻痹用途：①治疗重症肌无力；②手术后腹胀气与尿潴留；③阵发性室上性心动过速；④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。
4.有机磷酸酯类药品中毒的解救药品有哪些？试述其重要作用机制及特点。
（1）及早、足量、重复地注射阿托品，能快速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引发的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。
5.阿托品的作用、用途及禁忌症；东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点阿托品作用：（1）克制腺体分泌。
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
（3）松弛内脏平滑肌。
（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神通过分兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
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药理学简答题&论述题（哈医大考研初试&复试）第一章药理学总论—绪言1.新药的研究过程可分为几个阶段？1）临床前研究2）临床研究3）上市后的药物监测2.临床前研究包括什么？（2011年考过）（2016复试）1）药物化学：（1）制备工艺路线（2）理化性质（3）质量控制标准2）药理学：（1）药效学（研究对象为实验动物）（2）药代动力学（3）毒理学3.新药的临床研究可分为几期每期内容是什么？（2009年考过）（2016面试）内容受试者数量要求Ⅰ初步的药理学及安全性评价试验健康志愿者 20-30Ⅱ随机双盲对照试验病人≥100Ⅲ上市前，试生产期，扩大的多中心临床试验病人≥300Ⅳ新药上市后监测病人≥2000第二章药物代谢动力学4.药物通过细胞膜的方式？（2014年考过）（复试）1）滤过（水溶性扩散）2）简单扩散（脂溶性扩散）3）载体转运：（1）主动转运（2）异化扩散5.载体转运特点？1）选择性2）饱和性3）竞争性6.药物主动转运和被动转运的特点：（2009年考过）主动转运：需要载体和能量逆浓度梯度，有饱和性，有竞争性抑制。
被动转运：不耗能，顺浓度梯度扩散，无饱和性，无竞争性抑制。
7.影响药物通透细胞膜的因素？（以简单扩散为例）（2011年考过）（复试）1）膜面积2）药物的解离度3）体液的PH 4）膜两侧的浓度差5）药物分子的通透系数6）细胞膜的厚度7）载体蛋白的量和功能通透量（单位时间分子数）=（C1- C2）（面积通透系数/厚度）8.药物的给药途径有哪些？1）口服 2）吸入 3）局部用药 4）舌下给药 5）注射给药9.影响药物在体内分布的因素？（2016复试）1）药物的脂溶度 2）毛细血管通透性 3）器官和组织的血流量 4）与血浆蛋白和组织蛋白结合能力 5）药物的pk a和局部的PH值 6）药物转运载体的数量和功能的状态 7）特殊组织的屏障作用10.体内屏障包括？1）血脑屏障 2）胎盘屏障 3）血眼屏障第三章药物效应动力学11.药物代谢涉及的反应？各个反应包括？（2014年考过）1）Ⅰ相反应：通过引入或脱去功能基团（-OH,-NH2，-SH）使原形药生成极性增高的代谢产物，其多为无活性的，不再产生药理作用，氧化，还原，水解均为Ⅰ相反应。
2）Ⅱ相反应：内源性物质葡萄糖醛酸，硫酸，醋酸，甘氨酸等与Ⅰ相反应产物形成的新功能基团结合，生成具有高度极性的结合物而后经尿排泄，结合反应为Ⅱ相反应。
12.专一性酶包括？1）胆碱酯酶（AchE） 2）单氨氧化酶（MAO） 3）儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）13.由药-时曲线可得出？1）峰浓度2）达峰时间3）曲线下面积（AUC）14.表观分布容积的概念和药理学意义？（2014年考过）（复试）V d=A（体内药物总量）/C0（血浆和组织内药物达到平衡时的血药浓度）概念：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称V d。
药理学意义：1）根据V d，计算产生期望药物浓度C所需的给药剂量2）根据V d的大小，估计药物的分布范围15.试述肝药酶对药物转化以及与药物相互作用的关系？被转化后的药物活性可能产生（如前药），不变或灭活，被酶灭活的药物与酶促剂或酶抑制剂之间的相互作用可减弱或增强其作用。
第四章影响药物效应的因素16.试述药代动力学在临床用药对选择适当的药物（如分布到一特定的组织或部位）制定给药方案（用药剂量，间隔时间）或调整给药方案（肝功能低下者）有重要作用。
17.试述K，t1/2，V d及C ss的意义？（2010年考过）（2016复试）K：为转运速率常数，但多指消除速率常数。
它表明药物在体内转运或消除的速率，可用于计算用药后体内的血药浓度或存留量。
t1/2：为血浆药物浓度下降一半所需的时间，它与K的意义相同，表达方式不同。
V d：用于计算达到一定血药浓度所需的药量或应用了一定量的药物后所形成的血药浓度。
C ss：为制定各种给药方案不可缺少的药代动力学参数。
18.试述属于被动转运的药物在体内转运的原因？由于常用的药物多为弱酸性或弱碱性化合物，他们的解离度与溶液的PH有密切关系，而机体各组织的体液或液体（如胃液，血液，细胞外液，细胞内液，肠液，尿液等）的PH各不相同，造成了药物浓度的梯度变化。
19.试述溶液PH对酸性药物被动转运的影响？（2010年，2012年考过）（2016复试）弱酸性药物在PH低的环境中解离度小，易跨膜转运。
20.从药物量效曲线上可以获得那些与临床用药有关的资料？（2009年考过）（复试）1）最小有效量2）效能（最大效应）3）半最大效应浓度4）效价强度5）治疗指数6）安全范围21.什么是拮抗参数，意义？（2011年考过）（复试）拮抗参数（PA2）表示竞争性结抗药的作用强度拮抗参数含义为：当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为PA2。
22.从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。
（2012年考过）（复试）激动药为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体产生效应拮抗药为有较强亲和力而无内在活性的药物，本身无作用，结合后可阻断受体与激动药结合。
23.竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的特点。
（2010年，2011年考过）（2016复试）竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的，降低亲和力，不影响活性。
非竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，其结合是不可逆的，同时降低亲和力和活性。
24.竞争性拮抗药与非竞争性拮抗药对量效曲线的影响？（2011年，2013年考过）（复试）竞争性拮抗药与激动药并用时，只降低亲和力，不影响其活性。
只使激动药的量效曲线右移而最大效能不变。
非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使其亲和力和活性同时降低。
既不仅使激动药的量效曲线右移，而且降低最大效能。
2011年考过竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的本质区别和对量效曲线的影响（23+24）25.不良反应（ADR）定义，内容包括？ADR：在正确的用法和用量的情况下，出现的与用药目的无关，并给病人带来不适或痛苦的反应称为不良反应。
包括：副反应，毒性反应（急性毒性反应，慢性毒性反应），后遗效应，停药反应，变态反应，特异质反应。
26.如何评价一个药物的安全性？（2009年考过）（2016复试）通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数（TI），用以表示药物的安全性。
治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全，有人用1%的致死量（LD1）与99%的有效量（ED99）的比值或5%的致死量（LD5）与95%的有效量（ED95）的距离来衡量药物的安全性。
27.举例说明受体调节与药物作用的关系？（2009年考过）受体调节是维持机体内环境稳定的重要因素，其调节方式有两种类型：受体脱敏和受体增敏受体脱敏（下调）：指长期应用一种激动药后，组织或细胞对激动药敏感性或反应性下降的现象。
如长期应用β受体激动药后。
受体增敏（上调）：指受体激动药水平降低或长期应用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性与反应性上升的现象。
如长期应用β受体阻断药普萘洛尔时，突然停药可致“反跳现象。
”28.如何从药理效应决定临床用药的方案。
1）选用有选择性的药物2）选用安全范围大的药物3）利用药物的相互作用（协同或拮抗）增加药物的治疗作用或减少药物的不良反应29.举例说明药物的相互作用？药物的相互作用主要体现在两个方面：一是不影响药物在体液中的浓度，但改变药理作用，表现为药物效应动力学相互作用。
（结果为协同或拮抗作用）如β-肾上腺素受体阻断药通过竞争同一受体，拮抗β-肾上腺素激动药的作用。
二是通过影响药物的吸收，分布，代谢和排泄。
改变药物在作用部位的浓度而影响药物的作用。
表现为药物代谢动力学相互作用，如抑制胃排空的药物阿托品和阿片类局麻药可延缓，合并应用药物的吸收。
血浆蛋白结合率高的药物可被同时应用的另一血浆蛋白结合率高的所置换。
导致被置换的药物分布加快，作用部位的浓度增高，毒性反应和临床效应增强。
30.影响药物效应的因素有哪些？（2014年考过注意区分7,9,30题）药物在机体内产生的药理作用和效应是药物和机体相互作用的结果，受药物和机体的多种因素影响。
药物因素主要有：药物剂型，剂量，给药途径，合并用药与药物相互作用。
机体因素主要有：年龄，性别，种族，遗传变异，心理，生理和病理因素。
31.何为安慰剂效应？在新药临床试验中应如何排除？安慰剂效应主要由病人的心理因素引起，它来自病人对药物和医生的信赖，病人在经医生授予药物后，会发生一系列精神和生理上的变化，这些变化不仅包括病人的主观感受，而且包括许多客观指标。
为了排除临床治疗的安慰剂效应，在新药临床试验中应设安慰剂对照，进行随机分组，双盲评定的临床试验。
第五章传出神经系统药理概论32.简述传出神经系统的分类及相应功能？1）自主神经系统：（包括交感和副交感）不受意识支配，独立完成生理调节功能，主要支配心肌平滑肌和腺体。
2）运动神经系统：支配骨骼肌随意活动，如肌肉的运动和呼吸。
33.传出神经受体的分类。
（复试）1）乙酰胆碱受体：毒蕈碱受体（M受体M1-5）烟碱受体（N受体）2）肾上腺素受体：α肾上腺素受体（α受体α1,2,3）β肾上腺素受体（β受体β1,2,3）第六章胆碱受体激动药34.毛果芸香碱的药理作用和临床应用？（2014年考过）（2016复试）毛果芸香碱能选择性地激动M胆碱受体，对眼和腺体的作用较明显。
1）激动瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌收缩，产生缩瞳，降低眼内压和调节痉挛等作用。
临床上主要用于治疗青光眼（主要是闭角型青光眼）和虹膜炎的治疗。
2）激动腺体的M胆碱受体，使汗腺，唾液腺分泌增加。
35.毛果芸香碱降低眼内压的机制？（原理）（2011年考过）毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。
36.毛果芸香碱调节痉挛的作用机制？毛果芸香碱作用于睫状肌的M胆碱受体，使睫状肌收缩，造成悬韧带放松，晶状体增加由于自身弹性变凸，屈光度增加，此时适于视近物，而难以看清远物。
毛果芸香碱这种作用称为调节痉挛。
37.简述新斯的明的药理作用，临床应用，不良反应？（2009年考过）（2016复试）药理作用：完全拟胆碱，作用快，短。
（抑制乙酰胆碱酯酶活性）1）M样作用：心血管，腺体，眼，支气管平滑肌作用较弱。
胃肠道平滑肌作用较强。
2）N样作用：骨骼肌兴奋作用最强，原理：（1）抑制AchE（2）直接激动N受体（3）促进末梢释放Ach临床应用：（2014年考过）1）重症肌无力2）腹气胀和尿潴留3）竞争性神经肌肉阻滞药过量时解毒4）阵发性室上性心动过速不良反应：1）胃肠道反应2）心脏反应3）肌肉颤动以及胆碱能危象38.易逆性抗胆碱酯酶药的临床应用，作用机制（以新斯的明为例）（2013年考过）临床应用：1）重症肌无力2）腹气胀和尿潴留3）青光眼4）解毒5）阿尔茨海默症作用机制：竞争结合AchE生成二甲氨基甲酰化胆碱酯酶。