脑出血的核磁表现
颅内出血的不同时期在MRI上的表现
参考文献
1.沈天真，陈星荣，神经影像学.上海：科学 技术出版社，2003 2.鱼博浪.中枢神经系统CT和MR鉴别诊断 （第二版）.西安：陕西科学技术出版社， 2005 3.白人驹，张雪林，医学影像诊断学.北京： 人民卫生出版社,2001
出血后血肿内成分的变 化依次是氧合血红蛋白、 脱氧血红蛋白、正铁血红 蛋白、含铁血黄素。这种 变化在MRI信号上可以表 现出来。
新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬 液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成 分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，它不具 有顺磁性，对T1、T2弛豫没有影响，但由于 血肿初期蛋白含量相对较低，质子密度较高， 或者由于血肿内水分增加，可使血肿T1、T2 弛豫时间稍长于脑组织。但是在实际工作中， 高中场强MR机成像时，因血肿的T2弛豫时间 长和质子密度甚高，可能会抵消T1弛豫时间 延长的作用，所以T1WI表现为等信号，T2WI 表现为高信号。在低场强的条件下，由于其对 蛋白质的作用较敏感，可明显缩短T1弛豫时 间，所以在T1WI上呈明显的高信号。
基底节区脑出血亚急性期
a.T2WI周边低信号，其内为高信号，中心为低信号 b.T1WI表现为环形高信号，中心为低信号
A.T1WI显示血肿周边高信号，中心为等信号 B.T2WI显示血肿周边水肿高信号，中心为低信号
病变继续发展，进入慢性期早期阶段，此 时红细胞已完全溶解， T1WI和T2WI仍为 高信号，和亚急性期相同。而在T2WI外围 出现一圈低信号环是血肿进入慢性期的标 志，这一低信号环是血肿内壁沉积的含铁 血黄素和铁蛋白引起的磁化率的改变，引 起T2弛豫时间的缩短，呈现低信号，而T1 弛豫不受影响，呈等信号。 血肿进入慢性期晚期时，血肿内的铁被吞 噬细胞运走，只剩下胆红素，在T1WI上表 现为低信号，T2WI表现为高信号。
颅脑各病变MRI表现及诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）A VM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
低场核磁共振诊断早期脑出血的临床研究
低场核磁共振诊断早期脑出血的临床研究[摘要] 目的评价低场强核磁共振对早期脑出血诊断的可行性及准确性。
方法分别对各25例经临床证实的早期脑出血与脑梗死，进行mri常规扫描、adc图，观察其影像学特征。
结果病灶的边缘、形状、adc信号等有助于鉴别早期脑出血与脑梗死。
结论低场强核磁共振对期脑出血诊断准确，有重要临床应用价值。
[关键词]脑出血；早期；脑梗死；低场强核磁共振；弥散[中图分类号] r445.2 [文献标识码] a [文章编号] 2095-0616（2013）07-127-04核磁共振场强的高低对早期脑出血的诊断，有着很大的差别，高场mri对于早期脑出血报道较多且技术成熟，但不完全适用于拥有低场mri的基层医院，低场mri受设备的限制，检查手段不多，因此诊断不如高场mri明确，常误诊为梗死[1]。
文献对于低场mri 在这方面报道也较少，目前国际上公认对于脑出血ct较mri有着较明显的优势，而mri对于急性脑梗死则较ct又有明显的优势。
但mri对于早期脑出血却不易与早期脑梗死进行鉴别，因此造成了mri检查后又不得不需要进行ct检查，而脑出血后患者不易搬动的原则使得一站式检查显得非常重要。
通过观察，低场强mri诊断急性期脑出血与高场mri不同，对于早期出血与梗死能进行很好的鉴别诊断，现对经ct证实的25例早期脑实质内出血与梗死的低场强核磁共振表现进行观察，对其影像学特征报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本研究共采集2009～2011年收治的早期脑出血及梗死患者各25例，所有患者均由ct确诊。
其中脑出血25例患者中男15例，女20例；年龄35～86岁，平均（54±2）岁，发病时间为2 h～2 d；发生于脑叶皮髓质区6例，深部基底节区19例。
25例脑梗死患者中男14例，女11例，年龄50～80岁，平均（65±3）岁，发病时间2 d以内，脑叶皮髓质区16例，深部基底节区9例。
脑微出血MRI表现,诊断识别及磁共振影像学表现
脑微出血MRI表现，诊断和识别及磁共振影像学表现脑微出血（CMBs）是脑小血管病的典型影像学表现之一，常见于高血压性动脉病和脑淀粉样血管病（CAA）患者。
CMBs还可以出现在一些脑小血管病的少见病因及其他疾病中。
脑淀粉样血管病脑淀粉样血管病是一种常见的脑小血管病，其特征性病理改变为β-淀粉样蛋白在大脑皮层和软脑膜的小动脉及毛细血管壁内进行性沉积。
磁共振T2WI或SWI显示广泛的皮质微出血或实质出血。
脑淀粉样血管病相关炎症（CAA-ri）通常认为是软脑膜及脑血管β-淀粉样蛋白引起的炎症反应。
典型的CAA-ri MRI表现为单灶或多灶不对称白质高信号（WMH）病变（皮质下或深部）延伸至皮质下白质，并伴有CAA相关出血并发症。
通常在相关WMH附近观察到大量的CMBs。
高血压脑动脉病高血压可导致皮质和皮质下小动脉硬化。
通常与深部脑出血和CMBs、基底节EPVS、梗死（尤其是腔隙，易发生在基底节和脑干）和WMH有关。
CMBs倾烟雾病烟雾病是一种罕见的特发性闭塞性脑血管疾病，其特征是颈内动脉远端或其近端分支的进行性狭窄或闭塞，以及大脑底部广泛的侧支血管网。
MMD与脑梗死、脑出血和CMBs有关。
CMB可作为预测moyamoya病患者出血风险的标志物。
亚洲MMD 患者，CMBs主要表现在深灰色核团和脑室周围区域，而欧洲MMD患者以皮质和灰质为主。
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）它是由NOTCH3突变引起的，CMBs以丘脑为主（常呈团状），也可见于其他深灰色核团、皮质下白质、脑干、小脑和灰质。
法布里病法布里病是一种由α-半乳糖苷酶的A基因突变引起的X连锁溶酶体储存障碍性疾病，其CMBs无特定的MRI表现，可在幕下（脑干或小脑）和/或幕上（基底节、丘脑、脑室周围白质、皮质下区）观察到。
Ⅳ型胶原α1和α2突变（COL4A1 and COL4A2 mutations） COL4α1突变携带者有着各种各样的MRI表现包括脑空洞、WMH （主要发生在后脑区）、ICH（通常在围产期）、短暂性脑缺血发作、脑（尤其是腔隙性）梗死、EPV、CMBs、颈动脉窦瘤和脑动脉瘤（通常累及颈动脉虹吸段）。
MRI对脑血管疾病的诊断大有作用
MRI对脑血管疾病的诊断大有作用现在能检查头颅血管有无异常的方法很多，比如血管造影、CT、超声、磁共振等。
各检查手段都有其存在的价值和优势，这些检查手段又相互补充。
那么磁共振头颅血管检查相比于其他检查手段有哪些优势呢？一、mri检查脑血管疾病的优势1、无电离辐射。
磁共振血管检查与CT血管检查以及介入科的血管造影相比，它无辐射，可以作为一种常规的筛查手段，且短期内的重复多次检查也不会对身体造成损害。
2、无需造影剂。
磁共振血管检查，利用血液的流动效应就可以进行脑动脉的成像，它无需注射对比剂，从而避免了造影剂可能引起的过敏反应。
3、无创检查。
跟血管造影相比，磁共振血管检查是无创的，不会给患者带来有创的损害。
二、常见脑血管疾病（一）常见脑肿瘤的MRI的检查1、脑胶质瘤脑胶质瘤是颅内最常见的肿瘤，其约占颅内肿瘤的46%左右。
在MRI中，星形细胞瘤平扫T1加权像呈低信号，T2加权像呈高信号，信号均匀程度取决于其内部结构。
增强扫描侵润性生长的星形细胞瘤一般无强化或仅有轻微斑点样强化，囊性星形细胞瘤可见肿瘤实性部分明显强化。
2、脑转移瘤脑转移瘤占颅内肿瘤的10%-15%，恶性肿瘤病人尸检中发现肿瘤有脑转移约30%。
在MRI中，脑转移瘤平扫T1加权像见颅内多发散在小环形或结节样等或稍低信号影，瘤周水肿可十分明显，病灶多位于皮质或皮质下；T2加权像病灶表现为不规则形高信号。
增强扫描可见轻到中度环形或结节样强化。
3、脑膜瘤脑膜瘤是最常见的非胶质性原发性颅内肿瘤，其发病率仅次于脑胶质瘤，占颅内肿瘤的15%—20%。
MRI上典型的脑膜瘤多呈质地均匀、边缘清楚的等T1和等T2信号，少数表现为稍长T1及稍短T2信号；T2加权像常见肿瘤边缘有一低信号边缘带，多为肿瘤纤维包膜或肿瘤血管所致。
增强扫描见中度或明显强化；邻近脑膜也有强化，称“脑膜尾征”。
脑胶质瘤、脑转移瘤、脑膜瘤是脑肿瘤中三种很常见的肿瘤，MRI检查显像对于早期发现。
脑出血的MRI表现特征
脑出血的MRI表现特征目的探讨脑出血的MRI表现特征。
方法回顾性分析经30例脑出血患者的MRI表现。
结果急性期T1WI呈等信号或稍低信号,T2WI为低信号;亚急性期和慢性期T1WI和T2WI均表现为高信号,周围可有含铁血黄素低信号环。
结论ＭRI是较为敏感的和特异性无创伤的检查方法,特别是脑出血表现为额顶叶单纯小血肿。
标签：脑出血核磁共振成像脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。
高血压是脑出血最常见原因。
急性期CT检查迅速,诊断准确性高,吸收期需与胶质瘤、脑脓肿、脑梗死鉴别;MRI上亚急性及慢性期血肿具有特征性信号改变,易于鉴别。
MRI在显示脑内血肿方面,较之CT有独到之处[1]。
如果说血肿从出现到吸收在CT上是从高密度到等密度到低密度的转变过程的话,则MRI基本是从低信号到高信号再到低信号,恰可与CT形成互补。
现对临床收治的30例脑出血的患者的MRI表现分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2010年1月至2010年12月收治的30例颅内出血患者,其中男性22例,女性8例。
年龄43～79岁,平均年龄64.1岁。
入院时有明确高血压史者25例,入院血压18～30/11～18Kpa,平均血压26/14.7Kpa,就诊时间发病后1h～3d。
1.2 MRI检查方法采用磁共振仪。
进行颅脑矢状、冠状、轴位扫描。
序列包括SE T1WI、FSE T2WI。
增强扫描的对比剂采用肘静脉注射磁显葡胺溶液(GdDTPA)0.2mL/kg。
2 MRI表现MRI血肿在不同时期,信号强度不一。
急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT,对脑干出血优于CT,病程4～5周后CT不能辨认脑出血时,MRI仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死;可明确出血原因。
MRI易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。
血肿及周围脑组织MRI表现较复杂,主要受血肿所含血红蛋白量的变化影响。
(1)超急性期(3周):长T1、长T2信号。
3 讨论脑出血或称自发性脑出血,是指脑实质出血,约占脑卒中病人的20％,可由脑动脉瘤、血管畸形、炎症、肿瘤等引起。
脑出血相关知识拓展
脑出血相关知识拓展脑出血是指非外伤性脑实质内出血，占全部脑卒中的20%～30%。
在我国，脑出血的发病率高居各类脑卒中的首位。
由于其起病突然、病情进展迅速，严重时会导致患者死亡，因此了解脑出血的相关知识对于提高患者生存率和生活质量具有重要意义。
本文将就脑出血的定义、诱因、症状、诊断与评估、治疗方法、康复与护理、预防与控制、并发症与后遗症以及遗传因素等方面进行详细介绍。
一、脑出血定义脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血。
通常指在非外伤性脑实质内出血灶的病理情况下，多种原因引起的脑血管破裂，使血液在脑实质内聚集。
多数出血灶位于大脑半球，少数位于脑干或小脑。
二、脑出血的诱因1. 高血压：长期高血压可导致脑动脉血管壁增厚、变硬，失去弹性，管腔狭窄，当血压骤升时易导致血管破裂。
2. 情绪激动：情绪激动、过度兴奋等可使血压骤升，导致脑部血管破裂。
3. 过度劳累：过度劳累可导致血压升高，增加脑出血的风险。
4. 长期吸烟、饮酒：长期吸烟、饮酒可损伤血管壁，增加脑出血的风险。
5. 其他因素：气候变化、便秘、嗜盐等也可诱发脑出血。
三、脑出血的症状1. 头痛：头痛是脑出血的常见症状，通常表现为头部剧烈疼痛，可伴有恶心、呕吐等症状。
2. 呕吐：呕吐也是脑出血的常见症状，多发生在头痛之后，可伴有恶心的症状。
3. 偏瘫：偏瘫是脑出血的典型症状之一，通常表现为一侧肢体无力、僵硬、麻木等症状。
4. 语言障碍：脑出血患者可能会出现语言障碍，表现为言语不清、失语等症状。
5. 意识障碍：意识障碍也是脑出血的常见症状，表现为嗜睡、昏迷等症状。
6. 其他症状：脑出血患者还可能出现视力障碍、耳鸣、吞咽困难等症状。
四、脑出血的诊断与评估对于疑似脑出血的患者，医生通常会进行以下检查以明确诊断：1. 头颅CT扫描：头颅CT扫描是诊断脑出血的首选方法，可明确出血部位和范围。
2. 核磁共振成像（MRI）：对于某些特定类型的脑出血，医生可能会进行核磁共振成像检查以进一步评估病情。
脑出血的MRI信号一般演变规律
脑出血的MRI信号一般演变规律脑出血的MRI信号一般演变规律一般可以把脑内血肿分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。
（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。
实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。
超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1、长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。
（二）急性期一般为出血后2天内。
在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。
脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。
细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。
（三）亚急性早期一般为出血后第3天到第5天。
该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。
由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。
该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。
双可分为亚急性血肿早期和晚期。
①亚早期（72h- 几天）：脱氧血红蛋转变下铁血红蛋白，由于血块内缺氧，上述改变先从血块的外周向中心发展。
②亚晚期（1周左右）：血块周围血红蛋白氧化，RBCs皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外。
血块灶周水肿减轻，血块肿块效应减轻。
血吸周围、血管周围出现炎性的反应，并有巨噬细胞沉积。
（4）慢性血肿：又可分为慢性血肿早期和晚期。
①慢早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消退。
血管增生，血肿缩小。
灶周反应性星形细胞增生，还有细胞外下铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄等。
②慢晚期：血肿囊变明，边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。
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脑出血的核磁表现之DWI & FLAIR篇
最近在工作中发现大夫查头颅的时候脑出血时对于什么是DWI，什么是FLAIR根本就分不清楚，也不知道申请单要怎么开，那么下面我们就来说一下两者的区别。
我们分期细看：
➤1. 超急性期(<24h)，红细胞内氧合血红蛋白阶段，氧合血红蛋白抗磁性，血肿对核磁的影响主要为血肿里面含水比较多，所以出现T1低，T2高信号（类比普通水肿就好）。
➤2. 急性期(1-3d)，两点决定信号，首先脱氧血红蛋白顺磁，影响了T2，T2较前黑下去了，其次脱氧血红蛋白结构所限，对T1还没发挥作用，依旧是黑的，双黑，所以这是最黑暗的阶段。
➤3. 亚急性早期(3-7d)，正铁血红蛋白，依旧顺磁，T2依旧黑的，T1却因被正铁血红蛋白（和脱氧比铁原子位置变了）转正变白了。
➤ 4. 亚急性晚期(7-14d)，细胞膜破了，T2顺磁作用的影响就没了，这个阶段，血肿里面水分增加，T2也变亮了，这个双白是脑出血最好记的阶段。
➤ 5. 到了慢性期(>14d)，含铁血黄素不溶于水，且超顺磁性，这两点决定它在T1和T2都是黑的。
另外，还流行个I Bleed, I Die, Bleed Die, Bleed Bleed,Die Die。
具体意义可以自行搜索，据说自mayo clinic流出。
I代表等信号，有时候等和低比较微妙，大家记住一个就好。
FLAIR本身就受T2弛豫影响，当然还有很多其他因素（咱们就不要搞那么复杂难为自己了吧）。
总之一句话，勉强当成另一种T2记是可以接受的（血肿里面各种物质，算不上有自由水）。
而DWI呢：
超急性期血肿高信号可能源自出血后血浆被吸收、粘度高、红细胞被挤到一起细胞内空间小弥散受限等很多目前不是特别确定的原因。
急性期和亚急性早期和T2一样由于顺磁性物质的强大作用产生低信号。
亚急性晚期，DWI高信号可能的原因很多，红细胞破坏、流出正铁血红蛋白，之前两个阶段的非均匀磁化效应（inhomogeneous susceptibility effect）消失、细胞内的物质分散到细胞外，组织粘度高等。
慢性期，含铁血黄素的顺磁性让DWI低信号，另外变成软化灶，自由水多起来，弥散也会低。
这段话大家扫下就好，其实只要硬把DWI和FLAIR跟T2放一起，懂不懂都差不多
超急性期(<24h)
A.DWI
B.T1
C.T2
D.FLAIR
E.T2*
急性期(1-3d)
A.DWI
B.T1
C.T2
D.FLAIR
E.T2*(conventional)
F.T2*(echo-planar) 这一期简单，基本上都是黑的（有时候会有近乎等信号，不要过于纠结）
亚急性早期(3-7d)
A.DWI
B.T1
C.T2
D.FLAIR
E.T2*
亚急性晚期(7-14d)
A.DWI
B.T1
C.T2
D.FLAIR
E.T2*
这一期最简单，也最广为人知，除了T2*，都是白的
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慢性期(>14d)
A.DWI
B.T1
C.T2
D.FLAIR
E.T2*
这一期也简单，基本上都是黑的
有时候要灵活变通，比如最后慢性期这个形成液化灶，水比较多，T2呈脑脊液样信号也是可以的。
*关于有时候把外周的表现适当套一下下一个阶段（改革开放早，变的快）这句话，加个注释吧。
急性期的图可看到T1外周有半圈高信号，可能已经出现正铁血红蛋白进入到传统上的亚急性早期的阶段，而事实上血肿的主体还是等/稍低信号处于急性期.
CT&MRI 胡茜。