糖尿病急慢性并发症
新版糖尿病急性并发症
高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊 疗不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液
药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等 其他：急慢性肾功衰竭
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）. 人民军医出版社.P1400
发病机制
未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓 缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，
酸中毒
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1394
防治
一、预防 治疗糖尿病，防治感染，防止其他诱因
二、急救 （一）输液
失水达体重10%以上 最初2h 1000～2023ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，迅速输液不能纠正，应输入胶经精神症状 体现为嗜睡、幻觉、定向障 碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
试验室检验
血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L
血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性
BUN 、Cr升高
血乳酸水平明显升高，多≥5mmol/L
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1411
治疗
补液扩容
可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用 血浆或全血
补碱纠酸
当血PH＜7.0，应主动充分补碱，直至pH到达7.2。 补碱制剂：碳酸氢钠；二氯醋酸；三羟甲氨基甲烷； 美蓝制剂
诱因
不适当旳使用双胍类降糖药物，尤其是 降糖灵（苯乙双胍）
其他主要脏器旳疾病：肝、肾
其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸 盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等
糖尿病8个常见并发症的联合用药方案
糖尿病8个常见并发症的联合用药方案糖尿病是一种进展性疾病，长期高血糖状态会导致慢性组织、器官的损害，从而出现各种慢性并发症，累及全身的多个器官组织。
因此，除了控制血糖，消除并发症也是治疗糖尿病的关键！今天，我们一起来学习糖尿病常见并发症的联合用药方案吧。
1糖尿病常见并发症分类急性并发症：酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷。
慢性并发症：糖尿病脑血管病（脑溢血或脑血栓）、糖尿病心脏病（冠心病、心衰、心肌病等）、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病足等。
除此之外还有以下容易忽视的并发症：01 认知功能减退和老年痴呆症有很多证据表明高血糖影响记忆力和注意力，尤其是长期的影响，糖尿病患者大脑的成像测试表明，糖尿病会带来大脑的变化。
02 抑郁症糖尿病重要的是自我管理，而在这管理中会带给人们带来孤独、绝望的感觉，这些都是抑郁症的临床迹象。
根据国家精神卫生研究所的数据，糖尿病人的抑郁症人数比健康的人数更多，抑郁症需要接受心理治疗或抗抑郁药，或两者的结合。
如果出现悲伤、易怒、注意力难以集中、睡眠模式的改变、失去睡眠、或缺乏兴趣活动都需要注意。
03 听力丧失2型糖尿病患听力损失的人数是健康人的两倍，听力损失的迹象包括听人们说话困难，需要把电视和电台声音调高，觉得你身边的人总是喃喃自语等。
04 牙龈疾病糖尿病患者牙周炎的风险是健康人的三倍，建议糖尿病患者观察牙龈疾病的征兆，如出血，或牙龈肿痛，松动的牙齿等。
为了预防牙龈疾病，经常刷牙，用牙线清洁牙齿可以预防疾病。
05 糖尿病可能导致骨质疏松患有糖尿病比正常人髋部骨折的风险增加20%，这是由于高血糖水平削弱骨基质，从而增加了骨质疏松症的风险，这一疾病的特点骨头脆弱。
28个常见并发症的防治01 糖尿病心脏病症状：胸闷、心前区疼痛、心悸气短、咳喘等。
联合用药方案：阿司匹林肠溶片+生脉胶囊+复方丹参片用药分析：阿司匹林肠溶片具有抗血小板聚集作用，能避免血小板凝聚所造成的冠脉管腔狭窄而诱发冠心病心绞痛。
糖尿病并发症
糖尿病并发症1糖尿病急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现，是最常见的急性并发症，尤其高发于1型和严重阶段的2型糖尿病患者。
临床表现：在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味)；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
（2）高血糖高渗状态(HHS)HHS是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。
HHS起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1~2周，偶尔急性起病，约30%~40%无糖尿病病史。
临床表现：常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至厌食。
病情逐渐加重出现典型症状，主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。
通常患者的血浆渗透压>320 mosm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；当血浆渗透压>350 mosm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。
（3）低血糖低血糖是指血糖浓度低于2.77mmol/L(50mg/dl)，是糖尿病患者服用口服降糖药或胰岛素治疗的常见并发症。
临床表现：低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等，较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪，大小便失禁、昏睡、昏迷等。
2糖尿病慢性并发症（1）糖尿病肾病慢性肾脏病(CKD) 包括各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍。
糖尿病的并发症
• 药物开始治疗后4—6周复查，如达到 治疗目标值可减量维持，每3—6个月 复查一次，血脂仍未达到要求，则调 整药物剂量或药物种类。
• 老年糖尿病患者调脂治疗不宜过急， 剂量应适当减少，密切观察副作用。 • 绝经期后女性糖尿病患者除调脂治疗 外，雌激素替代治疗对降低血脂也有 效。 • 调整药物治疗时需注意监测不良反应， 如肝、肾功能、血常规等。
• 不要使用电热毯、热水袋或应用一些 频谱仪等器械，以免烫伤。
• 如果皮肤易脱屑、干燥、皲裂、还可 使用润滑乳剂或营养霜，以保持皮肤 的柔软。
• 糖尿病大血管并发症的治疗及防治目 标有哪些？
• 停止吸烟：戒烟是糖尿病患者防治心血管疾病的重要环节。 • 最理想的血糖控制：严格控制血糖：空腹血糖<6.1mmol/L, 餐后血糖<7.8 mmol/L，糖化血红蛋白<7.0%（最好 ≤6.5%）。 • 治疗高血压：在无不良反应的情况下，将血压降到130/85 毫米汞柱以下，必要时服用降压药，监测血压并按医嘱服 药。 • 治疗高脂血症：选择低脂、低胆固醇饮食，必要时加用降 脂药，使血总胆固醇<4.5mmol/L，甘油三脂<1.5mmol/L 高密度脂蛋白胆固醇>1.1mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇 <2.5mmol/L。 • 注意饮食：保持理想的体重，避免肥胖，降低脂肪摄取。 • 鼓励运动，有规律的适量运动。 • 必要时行外科手术治疗：血管成形术、分流术、重建术或 截肢手术。
• 高血压：是公认的致动脉粥样硬化的危险 因素。又是左室肥厚的主要原因。在糖尿 病患者中，高血压的出现较早并且较为常 见。UKPDS研究表明，随着收缩压的增高， 心肌梗死和脑卒中的发生率均明显增加。 如果严格控制血压则大大降低了2型糖尿病 心血管并发症的危险性。HOT研究还显示 血压下降得越低，患者发生心血管事件的 危险性就越小。
糖尿病急性并发症系列
☛ 治 疗
目的
•加强Ins依赖性组织的葡萄糖利用
•逆转酮血症和酸中毒 •纠正水和电解质丢失
☛ 治 疗
措施 应用Ins 补液 纠正电解质失衡 诊断和消除诱因
注意：水．Na+．Ins．Ｋ+．Ｇ．监护
胰 岛 素1
一律选用短效Ins 持续小剂量静滴：0.1u/kg/hr 优点 简单易行，经济有效 无迟发低血糖反应
钾
DKA初期K+常，极少有明显高K+
低K+：移出C.，又因渗透性利尿、与酮形成盐而 丢于尿中。估计总体缺K+为3~5mEq/Kg
治疗中---低K+
1. Ins使K+回入肌肉 2.血管内G使水带K+进入C 3.与C内糖原再储存有关 4.酸中毒缩减时K+与胞内H+交换
如无肾衰及高K+，有适量的尿即可补钾。
DM并发症
急性并发症：
低血糖症 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 高糖性高渗状态（HHS） 糖尿病乳酸性酸中毒
慢性并发症：
大血管并发症： 冠心病、脑血管疾病、周围血管病变 微血管并发症： 视网膜病变、肾病、神经病变
糖尿病酮症酸中毒
（ Diabetic Ketoacidosis DKA ）
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
肾脏-利尿, 脱水剂
透析
烧伤
合并内分泌病
急、慢性肾衰
症 状
1、起病缓慢，常被诱发疾病所掩盖 2、DM症状加重 3、严重脱水，表情迟钝，神志恍惚， 定向障碍，肌肉抽动，烦躁/淡漠， 嗜睡，渐入昏迷 4、少数可呈癫痫样大发作，偏瘫，失语， 眼球震颤，肌张力增高，巴氏征（+）， 体温升高 5、早期多尿，晚期少尿、尿闭
糖尿病的并发症与风险评估
糖尿病的并发症与风险评估糖尿病是一种慢性代谢疾病，患者血糖浓度过高导致内分泌、神经、心血管等多个系统功能异常。
如果不及时控制血糖水平，患者可能会发展出多种严重的并发症。
为了更好地评估糖尿病患者的并发症风险，及时采取预防措施，本文将介绍常见的糖尿病并发症，并阐述风险评估的重要性。
一、糖尿病的并发症1. 微血管并发症糖尿病患者长期高血糖会损害体内微血管，导致多种疾病，如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病周围神经病变。
其中，糖尿病视网膜病变是主要致盲因素之一，糖尿病肾病是慢性肾脏疾病的主要原因。
2. 心血管并发症研究表明，糖尿病患者患心血管疾病的风险显著增加。
高血糖会加速动脉粥样硬化的发展，引发冠心病、心肌梗死、心力衰竭等心血管并发症。
糖尿病患者还常伴有高血压和血脂异常，进一步增加患心血管疾病的风险。
3. 神经系统并发症高血糖损害神经系统，糖尿病患者可能出现多种神经系统并发症。
最常见的是糖尿病周围神经病变，表现为感觉异常、肌力减退和肌肉萎缩等症状。
另外，糖尿病患者还容易出现自主神经功能障碍，如胃轻瘫、性功能障碍等。
4. 其他并发症糖尿病患者还有可能出现多种其他并发症，如糖尿病足、感染、胰腺炎等。
糖尿病足是指糖尿病引起的下肢溃疡、感染和坏疽，严重威胁患者生命与健康。
二、风险评估的重要性糖尿病的并发症会给患者的生活质量带来极大的影响，严重的甚至危及生命。
因此，对患者进行风险评估，及早发现高危人群，并采取相应的干预措施，具有重要的意义。
1. 确定高风险人群风险评估可以通过患者的年龄、病龄、家族史、生活方式等因素综合分析，确定他们是否属于糖尿病并发症的高风险人群。
这有助于医生进行个体化治疗方案的制定，以最大程度地预防并发症的发生。
2. 早期干预和治疗高风险人群一旦确定，应及时进行早期干预和治疗。
例如，对血压、血脂、血糖等指标进行监控和调节，通过药物治疗、生活方式改变等手段维持这些指标在正常范围内。
这样可以有效地控制血糖水平，降低并发症的风险。
糖尿病并发症有哪些症状现象
糖尿病并发症有哪些病症现象糖尿病并发症1.糖尿病肾病是糖尿病患者最重要的合并症之一。
我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。
由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦开展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手。
但积极适当的干预措施能明显减少和延缓糖尿病肾病的发生，尤其在病程早期干预治疗效果甚佳。
2.糖尿病眼部并发症(1)糖尿病性视网膜病变是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一。
临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变(或称单纯型或背景型)，而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变。
(2)与糖尿病相关的葡萄膜炎大致上有以下4种情况：①与糖尿病本身相关的葡萄膜炎;②感染性葡萄膜炎，糖尿病患者发生内源性感染性眼内炎的时机较正常人明显增加;③伴有一些特定的葡萄膜炎类型，但二者是偶然的巧合，抑或是有内在的联系;④内眼手术后的感染性眼内炎或无菌性眼内炎。
多发生于中年人和老年人糖尿病患者。
(3)糖尿病性白内障发生在血糖没有很好控制的青少年糖尿病患者。
多为双眼发病，开展迅速，甚至可于数天、数周或数月内开展为完全混浊。
3.糖尿病足足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官。
糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题，从轻度的神经病症到严重的溃疡、感染、血管疾病、Charcot关节病和神经病变性骨折。
实际上类似的病理改变也可以发生在上肢、面部和躯干上，不过糖尿病足的发生率明显高于其他部位。
4.糖尿病心血管并发症包括心脏和大血管上的微血管病变、心肌病变、心脏自主神经病变，引起糖尿病患者死亡的首要病因。
冠心病是糖尿病的主要大血管并发症，研究显示，糖尿病患者冠心病的死亡风险比非糖尿患者群高3～5倍。
糖尿病急慢性并发症.ppt课件
Diabetes 7King’s
Self-Management-2002 Fund. Counting the cost.
UThpedaretea.lEinmdpoaccritnoefPnroanct-i2n0s0u2lin;8(dseuppepnl1d)e:4n最0t-d8新i2a.b编ete辑s. pLopnt don:
British
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2
8Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
大血管并发症
脑血管疾病
冠状动脉疾病（CAD）
80% 约
的糖尿病患者死于心血管疾病！
外周动脉疾病（PAD）
The American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guid最elin新es编fo辑r tphpet Management of Diabetes Mellitus: The AACE
最新编辑ppt
12
糖尿病相关并发症的患病率
美国内分泌学会（American Association of Endocrinologist）2007年报告
百分比（%）
NA
/odonnell/2008_summer/engl10最10新_0编1辑0/pdpitabetes.htm
2Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102.
3The Hypertension in Diabetes Study Group. J Hypertens 1993; 11:309–317.
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病理改变（一）胰岛病理胰岛病理Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。
Ⅰ型中大多呈胰岛炎。
胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。
Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。
当糖尿病发生5年以上后，则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。
据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。
胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。
于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。
此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。
在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常＜10%。
在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。
（二）血管病变糖尿病视网膜病变威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。
1、动脉动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。
周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。
2、微血管包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚：正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。
基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。
分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。
基膜增厚的发病机理有两学说：代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。
肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。
ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM 的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。
因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。
毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。
遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。
基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。
基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变。
并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。
（三）肾脏有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。
尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。
死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。
（四）肝脏常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。
（五）心脏除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。
心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。
心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。
线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。
闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的糖蛋白及玻璃样物沉积。
血管周呈心肌间质纤维化。
糖尿病高危人群诊断标准1、年龄≥45岁；体重指数（BMI）≥24者；以往有IGT或IFG者；或糖化血红蛋白Alc位于5.7～6.5%之间2、有糖尿病家族史者。
3、有高密度脂蛋白胆固醇(HDL)低（<0.9mmol/L）和/或甘油三酯（>2.8mmol/L）者。
4、有高血压（成人血压≥140/90mmHg）和/或心脑血管病变者。
5、年龄≥30岁的妊娠妇女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩大婴儿(≥4kg)；有不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合征的妇女。
6、常年不参加体力活动。
7、使用如糖皮质激素、利尿剂等。
糖尿病高危人群至少每年2次查胰岛功能（C肽分泌试验），早诊早治，并可以考虑使用ASTA虾青素之类超强抗氧化剂预防。
常见并发症一、慢性并发症1. 心血管病变除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及早处理各种心血管问题。
高血压颇常见，采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、钠等代谢，如失钾性利尿剂（噻嗪类）和钙离子通道阻滞剂可减少钾和钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放，以致血糖升高；保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）可抑制醛固酮分泌而排钾减少，在肾功能不全伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能，有时可引起严重后果；β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非选择性者还可延迟低血糖症恢复；不少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘，以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞，但酮症也可诱发上述心脑肾并发症，必须注意。
近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等，1-肉碱可改善心肌功能，也可试用。
2. 肾脏病变及早控制糖尿病，早期病变可以逆转。
对于肾脏病变早期阶段，微量白蛋白尿期，不论有无高血压、使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）第一代或第二代药物均可使尿白蛋白排泄量减少，根据血压，卡托普利（captopril）12.5～25mg，2～3次/d或依那普利（enalapril ）5mg，1～2次/d不等。
除尿白蛋白外，尿转铁蛋白和尿内皮素排泄量均有明显降低，这主要由于ACEI对肾小单位的循环有独特的作用，扩张出球小动脉甚于入球小动脉，以致减低小球内压力，减少蛋白滤出。
3. 神经病变早期控制糖尿病运动神经传导速度减慢者可逆转恢复正常，但感觉神经疗效较差。
以往试用维生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等疗效可疑。
有神经痛者可试用卡马西平（carbamazepine，tegratol）每片0.2g，3次/d，可暂时止痛。
也可用阿米替林（amitriptyline)每晚30 ～50mg可有效，氟奋乃静（fluphenazine）0.5～2.0mg，2～3次/d，可与阿米替林合用。
近年来还试用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖还原酶抑制剂（aldosereductaseinhibitor）索比尼尔（sorbinil），托瑞司他（tolrestat），statil 等，或用甲基维生素B12（methylcobalamine）治疗取得疗效，后二者尚在研究中。
4. 视网膜病变基本治疗为及早控制糖尿病。
出血时及有渗出者可试用（定期检测视网膜，控制血糖最重要，糖尿病病人手术难度大（因伤口不易愈合））氯贝特（clofibrate,atromids），2g/d，约有43.5%视力好转，15%胆固醇下降。
有血小板凝聚者可试以阿司匹林，但疗效可疑。
近年亦有试用醛糖还原酶抑制剂治白内障及眼底病变而获效者。
除药物治疗外，近年来尚有光凝疗法(photocoagulation），采用激光烧灼糖尿病性微血管瘤，使视网膜出血者止血，玻璃体中新生血管破坏，消除视网膜水肿及毛细血管中微栓塞发生，从而减少出血及胶质纤维增生。
激光疗法可分灶性及广泛性两种，视病情需要而选择。
为了去除玻璃体中血块、纤维蛋白及膜形成，可采用玻璃体切除术（vitrectomy）或分离术（vitreolysis）。
5. 足溃疡俗称“糖尿病足”，主要由下肢神经病变和血管病变加以局部受压甚而损伤所致。
与其他慢性并发症一样预防重于治疗。
患者要注意保护双足，每日以50～60℃温水洗脚，用软毛巾吸干趾缝间水份，防止发生嵌甲，如有胼胝及时处理以免局部受压，损伤，继发感染。
袜子要软而无破损或补钉，鞋子要宽松，穿鞋前要检查鞋内有无尖硬的异物等。
也可采用特制鞋垫使局部突出部位减少受压。
二. 急性并发症1、低血糖昏迷：当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖，严重低血糖会发生昏迷。
常见的原因有：胰岛素用量过大或口服降糖药用量过大而进食少；运动量增加了，但没有相应增加食量。
低血糖严重的后果是引发微血管痉挛，引起脑血栓、心肌梗死等。
2、酮症酸中毒：为最常见的糖尿病急症。
（酮体包括β-羟丁酸，乙酰乙酸，丙酮）糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而所合成酮体；同时由于白蛋白合成减少，分解增加，血糖中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高。
DKA分为几个阶段：1、早期血酮升高称血酮症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症2、酮体代谢的酸性产物消耗体内碱储备，初期可见血HP正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血HP下降，为失代偿行酮症酸中毒3、病情进一步发展，出现神志障碍、成为糖尿病酮症酸中毒昏迷。
目前本病症延误诊断和缺乏合理治疗而造成死亡的情况仍较常见。
原因有：1.糖尿病病人胰岛素停用或减量过快，或病情加重；2.各种急慢性感染；3.应激状态，如外伤、手术、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲状腺机能亢进等；4.饮食失调，进食过多或过少，饮酒过度等。
3、非同正高深状态：这种昏迷多见于60岁以上的老年糖尿病病人。
以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神症状为主要临床表现。
三. 感染性并发症糖尿病患者常发生疖、痈等皮肤化脓感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。
皮肤真菌感染如足癣、体癣也常见。
真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见并发症，多为白色念珠菌造成。
糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病高。
肾盂肾炎和膀胱炎多于女性患者，反复发作可转为慢性。