抗血小板治疗药物作用机理与实际临床应用
GP 2b/3a受体拮抗剂
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
三、药物分类
（一）.抑制血小板花生四烯酸代谢药：
血栓素A2抑制剂：阿司匹林
（二）.增高血小板内环核苷酸含量的药：
磷酸二脂酶抑制剂：双密达莫（潘生丁）
（三）.特异性抑制ADP活化血小板的药：
噻氯匹啶、氯吡格雷
（四）.血小板纤维蛋白原受体（GPⅡb/Ⅲa）拮抗剂：
无临床特征
心绞痛 TIA
间歇性跛行
抗血小板治疗药物的作用机理和实
年龄增长
际临床应用
中风 严重下肢缺血 心血管死亡
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
动脉粥样硬化血栓形成明显缩短寿命
Years
60岁时平均预期寿命
20 18
16 1
124
10 8
6 4 2
0
健康
-7.4 岁
-9.2 岁
任何冠脉疾病史
急性心梗病史
1. Peeters et al. Eur Heart J 2002; 23: 458–466
Analysis of data from the Framingham Heart Study
ACS：UA、MI
Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):1–6
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
外周动脉疾病： 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
组织 因子
凝血 瀑布
凝血酶原II
内皮损伤暴露出胶原与组织因子分别激活血小板和凝血系统
凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集
抗血小板治疗药物的作用机理和实 Pollack CV, et al. The Journal of Emergency Medicine际. 2临00床8(应34用)4: 417-428
AMI = 急性心肌梗死
抗血小板治疗药物的作用机理和实
际临床应用
-12 岁
卒中史
常见的血栓栓塞性疾病
心肌梗死（ MI） 缺血性脑梗塞（ CI） 外周血管病（ PAD） 静脉血栓栓塞（ VTE）
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
动脉粥样硬化血栓形成的临床表现
短暂性脑缺血 缺血性脑卒中
• ACS中血栓形 成是全身动脉 粥样硬化血栓 形成在心血管 系统的体现。
单克隆抗体：阿昔单抗
RGD类肽类抑制剂：tirofiban（替罗非班）
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 （ 潘生丁） 促进
氯吡格雷
阿司匹林
腺苷酸环化酶 PDE
膜磷脂 ATP
cAMP
5’AMP
花生四烯酸
环氧化酶
Ca2+
血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
血栓形成的条件
• 血管内膜的损伤 • 血流状态的改变 • 血液性质的改变
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
正常内皮细胞有强烈抑血栓作用
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
内皮损伤是血栓形成的基础
胶原
ADP
血小板 激活
TXA2
血小板 聚集
凝血酶IIa 纤维蛋白原 纤维蛋白
RBCs, red blood cells.
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以 抗血小板为主
静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉 血栓以抗凝为主。
附壁血栓：（心房心室中）血栓较大，比较复杂，未形成血 栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为 主；已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝为主要
Collagen GP la/lla bind
Lipid core
2 Activation 激活
UFH/LMWH、华法令、水蛭素 安步乐克
氯吡格雷、噻氯吡啶、 西洛他唑
ASA
Thrombin 5 HT
ADP TXA2
3 Aggregation 聚集
Activated GP llb/llla
Fibrinogen
Platelet Activation
Platelet Aggregation
Thrombin Generation
Thrombin Activity
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
Injury Thrombus
血栓形成过程中血小板的激活及药物干预
1 Adhesion
黏附
PlateletsFvaocntoWr/GillPeblbrabnindd
动脉粥样硬化血栓形成* 是目前世界上导致死亡主要原因†1
AIDS 肺疾病
创伤 癌症 感染和寄生虫性疾病 动脉粥样硬化血栓形成*
0
5.1 6 9.1 12.6 17.8
5
10
15
20
死亡率(%)
28.7
25
30
*缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病;
†WHO各成员国通过的世界性的定义 (非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋)
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
动脉粥样硬化血栓形成事件的 重要临床表现
未阻 塞的 管腔
通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起
血栓 团块
引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介导 的纤维蛋白原交联性血小板聚集
GP IIb/IIIa
Hale Waihona Puke 纤维蛋白原血小板破裂的斑块 动脉管壁
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
二.血小板与血栓形成的关系
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
血栓形成的机制
血栓 由纤维蛋白网和血细胞组成，因此凝血 过程的激活在血栓形成中有极为重要的作用。
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
血栓的构成
Fibrin
RBCs Platelets
Ca Ca2+ Ca 贮藏颗粒
抗血小板治疗药物的作用机理 和实际临床应用
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
目录
1.概述
2.血小板与血栓形成
3.抗血小板聚集药物
4 ACS非血运重建患者的抗血小板治疗
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
概述
动脉粥样硬化血栓形成是目前世界 上导致死亡的主要原因
抗血小板治疗药物的作用机理和实 际临床应用
抗血小板治疗药物的临床选择]
![抗血小板治疗药物的临床选择]](https://360docs-1393072327.cos.ap-beijing.myqcloud.com/e1b2b430f111f18583d05a16.webp)
高血压合并心血管疾病患者，如无明显出血风险，推荐应 用小剂量阿司匹林；高血压无心血管疾病患者，大于50岁、 肌苷中度增高，或心血管风险增高，被证实应用小剂量阿 司匹林的获益大于风险（降低心梗发生的获益大于出血 风险）
氯吡格雷和抵克力得
ADP 凝血酶 TXA2
肾上腺素 PAF
胶原
5-羟色胺
抵克力得 氯吡格雷
0 0.5 1.0
危险降低 (%) 19 ± 3 26 ± 3 32 ± 6 13 ± 8 23 ± 2
1.5 2.0
有利于阿司匹林
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ. 2002;324:71-86.
不利于阿司匹林
治疗获益 P<.0001
AHA/ACC/ASA二级预防指南 AHA/ACC/ASA二级预防指南
0.0 2
0.0 5
0.1
0.2
0.5
1
2
5
10
20
50
100
有利于治疗组
Karvouni E, et al. J Am Coll Cardiol. 2003;41:26-32.
有利于对照组
GP IIb/IIIa 受体拮抗剂的应用
UA/NSTEMI 合并阿司匹林 阿昔单抗，埃替非巴肽，替罗非班（IIa， B） 及氯吡格雷 UA/NSTEMI 合并阿司匹林 阿昔单抗，埃替非巴肽，替罗非班（I，A）
血压控制的高血压患者考虑使用阿司匹林
2006年AHA/ASA 具有心脑血管事件中、高危风险患者（10年心脑血 管事件风险≥6%~10%），推荐长期使用阿司匹林 一级预防指南 75~160 mg/d预防心脑血管事件（包括，但不仅限 于卒中）（I A）
抗血小板药物临床应用进展
TRITON
年龄≥75或体 重<60kg
16% 4%
既往卒中 /TIA
80%
GRACE
36% 64%
年龄≥75或体 重<60kg或 既往卒中
/TIA
TRITON-TIMI 38研究将许多出血风险较高的患者排除在外， 因此在真实世界，上述高危患者的出血风险要远远大于该研 究所观察到的出血风险
1. Antman EM. Oral presentation at AHA 2007. Available at: . Accessed 17 December 2008; 2. GRACE databases (1999–2007). Data on file.
既往卒中/TIA的患者服用Prasugrel的临床净结果有害*， 而年龄≥75岁和体重< 60 kg的患者无临床净获益*
有卒中/TIA病史 是 否
Pint = 0.006
危险 (%)
+ 54
-16
年龄
≥75岁 ＜75岁
体重 ＜60 kg ≥60 kg
合计
0.5 Prasugrel更优
*全因死亡、MI、卒中和非CABG相关的TIMI严重出血的复合终点
高负荷剂量氯吡格雷（600mg）可更迅速 抑制血小板聚集
103 名 NSTE ACS患者随机接受300, 600 or 900 mg氯吡格雷治疗
50
5 mol/L ADP
40
30
20
* *
*
*
*
*
900 mg 600 mg
300 mg
血小板聚集抑制率 (%)
10
0 0
*p<0.05 vs 300 mg
抗血小板药物的应用
冠脉血栓的形成
血管内皮破损 血管内皮脱落 血管内支架
武警医学院附属医院
PCI术后血栓高风险的主要原因
1、病人常并存糖尿病、高脂血症、吸烟等易导致血 病人常并存糖尿病、高脂血症、 栓形成的高危因素， 栓形成的高危因素，经常处于血小板活化和纤溶活性下降 状态。 状态。 2、PCI的器械扩张可使冠状动脉局部斑块破裂，内皮 PCI的器械扩张可使冠状动脉局部斑块破裂， 的器械扩张可使冠状动脉局部斑块破裂 完整性破坏，表达组织因子，从而启动凝血过程，导致局 完整性破坏，表达组织因子，从而启动凝血过程， 部血栓形成。 部血栓形成。
武警医学院附属医院
噻氯匹定/氯吡格雷】 【噻氯匹定/氯吡格雷】
作用机制： 作用机制： 1、选择性地与血小板表面ADP受体P2Y12结合，而不 选择性地与血小板表面ADP受体P2Y12结合， ADP受体P2Y12结合 可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 2、抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 临床评价： 临床评价： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林； 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林； B 起效慢, 偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减 起效慢, 少性紫癜(TIP)等严重不良反应. 自费且价格高。 少性紫癜(TIP)等严重不良反应. 自费且价格高。 (TIP)等严重不良反应
武警医学院附属医院
电子显微镜下的血小板形态示意图
武警医学院附属医院
血小板激活
血流中的正常血小板
无法显示图像。计算机可能没有足够的内存以打开该图像，也可能是该图像已损坏。请重新启动计算机，然后重新打开该文件。如果仍然显示红色 “x”，则可能需要删除该图像，然后重新将其插入。
阿司匹林抗板原理-概述说明以及解释
阿司匹林抗板原理-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分的内容：阿司匹林作为一种常见的非处方药，被广泛应用于临床医学领域。
它具有抗炎、退热、镇痛等多种作用，但其最重要的作用之一是抗血小板聚集。
阿司匹林通过干扰血小板中的血小板激活因子的生成和释放，从而阻止血小板的凝聚，进而减少血栓形成的风险。
阿司匹林抗血小板的原理主要是通过抑制血小板中的一种酶——环氧化酶。
具体而言，阿司匹林可以通过与血小板中的环氧化酶结合，使得该酶失去活性。
环氧化酶是一种参与前列腺素生成的关键酶，而前列腺素是一类具有促血小板聚集作用的物质。
因此，通过抑制环氧化酶的活性，阿司匹林可以降低前列腺素的合成水平，从而减少血小板的活化和聚集。
阿司匹林抗血小板的机制不仅仅局限于抑制环氧化酶，它还可以干扰血小板中血小板激活因子的合成和释放。
血小板激活因子是指一类可以刺激血小板激活和凝聚的物质，如血栓素A2等。
阿司匹林可以通过不完全明确的机制干扰血小板激活因子的生成，从而减少血小板的功能性活化和凝聚。
总结起来，阿司匹林的抗血小板原理主要通过抑制环氧化酶活性和干扰血小板激活因子的合成来实现。
这一原理使得阿司匹林成为了预防和治疗心脑血管疾病的重要药物，并在临床上发挥了重要的作用。
随着对阿司匹林作用机制的深入研究，阿司匹林的应用前景也将得到进一步的扩展和优化。
1.2 文章结构文章结构本文将首先介绍阿司匹林的作用和背景，然后详细解释阿司匹林的抗血小板原理。
最后，结论部分将强调阿司匹林的重要性，并展望它在未来的应用前景。
在正文部分，我们将首先介绍阿司匹林的作用。
阿司匹林是一种非处方药，广泛用于缓解轻至中度的疼痛、降低发热和减轻炎症症状。
它也被用作预防心脏病和中风的一种药物。
阿司匹林的多种作用使其成为世界上最常用的药物之一。
接下来，我们将详细解释阿司匹林的抗血小板原理。
阿司匹林通过抑制血小板聚集来发挥抗血小板作用。
它通过抑制血小板产生血栓素A2（TXA2）的酶（TXA2合成酶）的活性，从而抑制了血小板的聚集。
常用6种抗血小板药物机制、临床应用及注意事项
常用6种抗血小板药物机制、临床应用及注意事项抗血小板聚集药物是脑梗死急性期、二级预防的主要治疗药物，它们通过作用于血栓形成的不同阶段，达到抗血小板聚集的作用。
血小板聚集形成血栓的过程首先，我们来聊聊血小板聚集形成血栓的过程。
如下文中的图片所示，在细胞外基质（ECM），血小板表面的糖蛋白受体（GPVI，受体GPVI）及GPIb-IX-V 与血管内皮细胞释放的血管性血友病因子（VMF）等相互作用，导致血小板附着在胶原蛋白（collagen）上形成活化后的血小板。
随后，在整合素αIIbβ3 的介导下，纤维蛋白原通过「桥联」的方式，两端与不同的αIIbβ3 结合，最终导致血小板的聚集。
激活的血小板还会释放内源性二磷酸腺苷（ADP）和血栓素A2（TXA2），最终导致更多血小板的活化与聚集。
而上述机制中提到的相关分子，也就成了抗板药物的治疗靶点。
图 1. 血小板聚集形成血栓的过程不同抗血小板聚集药物作用机制接下来，我们看一下不同抗血小板聚集药物的作用靶点及机制。
图 2. 不同抗血小板聚集药物作用靶点及机制6 种抗血小板聚集药物作用特点1. 阿司匹林1）机制：作为最经典的抗血小板药物，阿司匹林可以不可逆的抑制血小板环氧化酶（COX-1），导致TXA2 生成减少，从而抑制血小板的聚集。
2）起效时间：阿司匹林的达峰时间约为0.3～2 小时，清除半衰期与剂量相关；肠溶片较普通片吸收时间可延长 3～6 小时。
因此，快速起效时可选择嚼服。
3）功能恢复时间：由于阿司匹林不可逆的抑制环氧化酶活性，因此，血小板功能的恢复需要等待血小板的再生，即完全停药后7～10 天。
4）代谢途径：阿司匹林经由肾脏代谢，因此，使用时需考虑肾功能情况。
禁用于合并氨甲蝶呤时，可能会减少其肾清除。
5）合并用药：同样作用于水杨酸的NSAID，如布洛芬等，合并时也需要谨慎。
此外，促进尿酸排泄的药物，如苯磺唑酮等，也可能需要谨慎。
6）注意事项：阿司匹林还可能导致支气管痉挛并引起哮喘发作，因此，也需要考虑患者是否合并哮喘。
抗血小板药物的临床应用
抗血小板药物的临床应用抗血小板治疗是指通过药物抑制血小板活化从而阻止血小板参与血栓形成。
理想的抗血小板药物应具有:（1）在体外及体内均有抑制血小扳黏附、聚集和释放的作用;（2）能抑制血小板血栓形成;（3）能延长病理状态下寿命缩短的血小板的生存时间;（4）能延长出血时间但不引起过度出血;（5）口服有效，无明显副作用。
抗血小板药物可以从多步骤干扰血小板的激活，抑制血小板聚集的过程，包括附着、释放和/或聚集，在治疗和预防动脉栓塞方面的作用已很明确。
抗血小板药物种类较多，但有些药物因为其安全性、有效性和可行性等问题限止了它们的临床应用。
抗血小板药物在应用过程中的预防动脉栓塞的作用与增加出血的风险是密不可分的。
1 抗血小板药物1.1 抑制血小板A-A而阻止血小板聚集药物阿司匹林（Aspirin）又名乙酰水杨酸（acetylsalicacid，ASA）是应用和研究最多的抗血小板药物，它的抗血小扳机制包括3个方面: （1）抑制PG合成酶，从而减少PGI 2 与TXA 2 的合成;（2）抑制环氧化酶1（COX-1）;（3）抗炎作用。
ASA的抑制作用是不可逆的，由于每日均有新的血小板产生，而当新的血小板占到整体的 10%时，血小板功能即可恢复正常，所以ASA需每日持续服用。
口服单剂量ASA其抗血小板作用可持续7天，接近血小板平均生存期（7～10）天。
ASA 口服生物利用度为70%左右，1～2h内血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。
有学者研究发现，早晨服药组的PGI 2 水平夜间高于白天，晚间服药则低于白天。
夜间为心脑血管事件高发时段，为保证夜间PGI 2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助于预防心脑血管事件的发生。
由于ASA主要是抑制COX-1而发挥作用，所以较大剂量的ASA虽然能抑制血小板的TXA 2 生成而降低血小板聚集，但同时也使血浆中PGI 2 浓度下降，然而内皮细胞的COX-1对ASA的敏感度较血小板弱50～200倍，采用小剂量ASA（50～75mg/d）就能充分抑制TXA 2 的生成，而对PGI 2 几乎无影响。
主要抗血小板药物作用机理
主要抗血小板药物作用机理一：环氧化酶COX抑制剂阿司匹林可促进C0X-1活性部位第529位丝氨酸乙酰化，不可逆抑制COX- 1的活性。
C0X-1在前列腺素类生物合成的初始步骤中起着关键作用，它可催化花生四烯酸转化为前列腺素H2 PGH2,而PGH2是TXA2的直接前体。
阿司匹林抑制C0X-1的结果是导致TXA2生成减少，而TXA2是强烈的血小板致聚物，TXA2生成减少终影响到血小板的聚集和释放反应。
目前，阿司匹林是动脉粥样硕化性疾病最基础的抗血小板药物。
但阿司匹林在应用过程中亦存在如下主要问题：1胃肠道损伤；2阿司匹林哮喘；3阿司匹林抵抗等。
1胃肠道损害阿司匹林所引起的胃肠道损害包括溃疡、出血甚至穿孔等。
关于阿司匹林对胃肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚。
目前认为阿司匹林可能主耍影响了胃肠道黏膜的防御功能。
1抑制胃肠道C0X-1:胃肠黏膜C0X-1可催化花生四烯酸形成前列腺素PG, 而PG特别是PGE2具有扩张血管、增加胃肠黏膜血流、促进黏液和碳酸氢盐分泌的作用。
阿司匹林可抑制胃肠道C0X-1,干扰PG合成，进而减弱PG对胃肠黏膜的保护作用。
2 阿司匹林可穿透胃肠黏膜上皮细胞膜，破坏黏膜屏障，对胃肠黏膜产生直接损伤。
3阿司匹林可抑制血小板聚集,削弱机体的止血机制，诱发出血。
阿司匹林的抗栓作用在较宽的剂量范围内30" 1300 mg/d没有剂效关系，这是因为血小板无核，每个血小板COX-1含量趋丁-恒定，低剂量阿司匹林对血小板COX-1的抑制已经饱和。
相反，阿司匹林的消化道不良反应存在剂效关系，这是因为上消化道黏膜为有核细胞，阿司匹林对有核细胞COX-1的抑制程度与用药剂量和给药间期相关。
研究显示，服用75 mg/d 阿nJ匹林与150mg/d相比胃肠道出血可减少30%,与300 mg/d比可减少40%。
OASIS-7研究显示：服用阿司匹林300^325 mg/d较75、100 mg/d并没有减少急性冠脉综合征ACS患者的血栓性事件，反而增加了出血事件［1］。
抗血小板药物作用机制
氯吡格雷可导致血小板膜上的ADP受体P2Y12构型不可逆的改变，从而阻断该受体介导的腺苷酰环化酶对ADP的激活。氯吡格雷对血小板的抑制作用在于选择性阻断ADP结合部位，但并不改变该结合点的活性。噻喃磺胺类对ADP受体构型永久性的改变导致了这一类药对血小板抑制的累积效应及停药后的收尾效应。
当阿司匹林用于抗炎止痛等用途时其更高的剂量对cox1的抑制胃粘膜出现新的溃疡或原有的溃疡恶化上消化道出血的危险增加到46噻氯吡啶这两个药都属于噻喃磺胺类可选择性抑制adp介导的血小板凝集而对花生四烯酸代谢无影响
ESC Expert Consensus Eocument
Expert Consensus Document on the Use of Antiplatelet Agents
当阿司匹林用于抗炎止痛等用途时，其更高的剂量对COX1的抑制，胃粘膜出现新的溃疡或原有的溃疡恶化，上消化道出血的危险增加到4-6倍。
氯吡格雷
噻氯吡啶
这两个药都属于噻喃磺胺类，可选择性抑制ADP介导的血小板凝集而对花生四烯酸代谢无影响。对胶原及凝血酶介导的血小板凝集也有一定的抑制作用，但当增加血中这些受体的激动剂时这种作用即消失。相当于阻断了由其它激动剂引起的ADP介导的放大效应。
另外的解释是，GPIIb/IIIa受体阻滞剂本身可以激活血小板，至少在一些患者如此。GPIIb/IIIa受体并非一个抑制性受体，而更像一个调节性受体，和调节因子一样，当与某些配体结合时对细胞有不同的激动作用。这样，当纤维素原与其结合时，传递的是引起血小板活化和凝集的的生物信号。许多研究提示某些设计的配体与该受体结合以预防血小板凝集的同时，可能激活某些活化信号。。更有甚者，口服制剂不能避免这种部分激动作用，如阿昔单抗被证明可以通过促进CD40L的脱落，而有激活血小板并促成凝血前状态的作用。
抗血小板药物的作用机理及临床应用ppt课件
负荷量300mg快速起效 3小时内达到全面抑制血小板聚集作用
女性作用弱于男性，肾功能障碍病人作用减弱
42
氯吡格雷/ 双重抗血小板治疗需要吗？理由？
• ASA的安全性和有效性已经过百年证明 • ASA已为超过3亿人服用 • ASA已成为治疗动脉血栓病(AT)的金标准
环氧酶
•
促进钙库对钙的再摄取
• 抑制血小板聚集
31
双嘧达莫（潘生丁）
• [机制]抑制血小板黏附（1）抑制磷酸二酯 酶活性；增加cAMP（2）增强内源性PGI2； 抑制腺苷再摄取；
• [应用]（1）人工心脏瓣膜，与阿司匹林或 华法林联用；（2）周围血管病；（3）不 能耐受阿司匹林的患者
• [不良反应]头痛、潮红、眩晕
临床应用
• 用于预防心梗、中风或外周动脉疾病史患 者的动脉粥样硬化
• 急性冠脉综合征 • 预防PTCA术后再狭窄
38
【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每 日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等， 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系，在不同个体中有明显差异。
外周动脉疾病： 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
7
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
无临床特征
心绞痛
TIA 间歇性跛行
年龄增长
中风 严重下肢缺血 心血管死亡
抗血小板药物
1. 改善生活方式 2. 控制危险因素
1. 介入 / 溶栓治疗
1. 控制危险因素
2. 抗血小板
2. 抗血小板
3. β 受体阻滞剂 4. ACEI 5. 他汀类
3. 抗血小板
4. 他汀类
3. 肝素 / LMWH 4. β 受体阻滞剂
抗血栓药物
抗凝药抗血小板药来自溶栓药阿司匹林
替罗非班
氯吡格雷 抵克力得
西洛他唑
阿司匹林肠溶片
用法用量：
宜在饭后用温水送服，也可空腹服用。本品为肠溶片，必须整 片吞服，除了在治疗急性心肌梗死时，为了能快速发挥药效， 第一片药应捣碎或嚼碎后服用。 急性心肌梗死：300mg嚼服
不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、动脉血管手术后、预防大脑 一过性的血流减少（TIA：短暂性脑缺血发作）和已出现早期症 状后预防脑梗死，建议每日阿司匹林剂量为100mg 阿司匹林肠溶片应长期使用，使用期限请遵医嘱。
氯吡格雷
【药品名称】 • 通用名称：硫酸氢氯吡格雷片 • 商品名称：波立维 PLAVIX • 英文名称：Clopidogrel Hydrogen Sulphate Tablets 【成份】 • 化学名称：甲基（+）-（S）--邻氯苯基-6，7-二氢噻吩[3，2-C]吡啶5（4H）-乙酸酯硫酸氢盐 O • 化学结构式：
血管内皮脱落
血管内支架
血小板的生理功能
1 血小板粘附 3
血小板聚集
纤维蛋白原
激活的Gpllb/llla 血小板 胶原 Gpla/lla 粘附 von Willebrand 因子/Gplb粘附
脂核
2
凝血酶 ADP 5羟色胺 血栓素A2
血小板释放、分泌
血小板4因子 CD 40配体 thrombospondin 组织生长因子β