克罗恩病CD诊疗指南

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克罗恩病诊断与治疗新指南

克罗恩病诊断与治疗新指南
在排除其他疾病(见“鉴别诊断”部分) 基础上,可按下列要点诊断: (1)具备上述临床表现者可临床疑诊, 安排进 一步检查; (2)同时具备上述结肠镜或小肠镜特征以及影 像学特征者,可临床拟诊; (3)如再加上活检提示CD的特征性改变且能排 除肠结核,可作出临床诊断;
(4)如有手术切除标本,可根据标准作出 病理确诊;
2.回结肠型CD与肠结核的鉴别
回结肠型CD与肠结核的鉴别常很困难,因 为除活检发现干酪样坏死性肉芽肿为肠结核 诊断的特异性指标外,两病在临床表现、结 肠镜下所见及活检所见常无特征性区别。因 此强调,在活检未见干酪样坏死性肉芽肿情 况下,鉴别依靠对临床表现、结肠镜下所见 及活检进行综合分析[2]。
2.何瑶,陈瑜君,杨红,等. 回结肠克罗恩病与肠结核临床及 内镜特征比较. 中华消化内镜杂志, 2012, 29:325-328.
女,25岁。“腹痛, 便血5月”。2010年6 月小肠镜示“回肠下 段节段性纵行溃疡, 回盲瓣多发溃疡”。 病理活检示“克罗恩
病”。
男性,36岁,“反复腹 痛2年”,2008年,曾患 肛瘘,2013年6月小肠镜 示“回肠多发纵行溃疡 并狭窄,考虑克罗恩病”。
Pathology
大体形态特点:
病变呈节段性或跳跃性,
疑诊CD但结肠镜及小肠放射影像学检查 阴性者行胶囊内镜检查。发现局限在小 肠的病变疑为CD者行气囊辅助小肠镜检 查。有肛周瘘管行盆腔MRI检查(必要时 结合超声内镜或经皮肛周超声检查)。 腹部超声检查可作为疑有腹腔脓肿、炎 性包块或瘘管的初筛检查。
(四)排除肠结核的相关检查:胸部X 线片、PPD试验,有条件时可行IFNγ 释放试验(如T-SPOT﹒TB)。
杵状指关节炎结节性红斑等clinicalmanifestations多发性节段性炎症纵行性或裂隙状溃疡鹅卵石样改变瘘管假息肉形成多发性狭窄跳跃征线样征显示肠壁增厚腹腔或盆腔脓肿x线钡餐或灌肠检查x线钡餐或灌肠检查ctemre检查cte或mre是迄今评估小肠炎性病变的标准影像学检查有条件的单位应将此检查列为cd诊断的常规检查该检查可反映肠壁的炎症改变病变分布的部位和范围狭窄的存在及其可能的性质肠腔外并发症如瘘管形成腹腔脓肿或蜂窝织炎等节段性分布见纵行溃疡周围粘膜正常或增生成鹅卵石样

克罗恩病

克罗恩病

检查
1.血液检查 可见白细胞计数增高,红细胞及血红蛋白降低,与失血、骨髓抑制及铁、 叶酸和维生素B12等吸收减少有关。血细胞比容下降,血沉增快。黏蛋 白增加、白蛋白降低。血清钾、钠、钙、镁等可下降。 2.粪便检查 可见红、白细胞,隐血试验呈阳性。 3.肠吸收功能试验 因小肠病变作广泛肠切除或伴有吸收不良者,可作肠吸收功能试验,以进 一步了解小肠功能。 4.结肠镜检查 是诊断克罗恩病最敏感的检查方法。主要风险为肠穿孔和出血。 5.钡剂灌肠检查 钡影呈跳跃征象。用于不宜做结肠镜检查者。 6.X线小肠造影 通过观察小肠的病变,确定肠腔狭窄部位。 7.CT检查 可同时观察整个肠道及其周围组织的病变,对于腹腔脓肿等并发症有重要 的诊断价值。
鉴别诊断
本病应与下列疾病相鉴别:急性阑尾炎、肠结核、小肠 淋巴瘤、十二指肠壶腹后溃疡、非肉芽肿性溃疡性空肠 回肠炎、溃疡性结肠炎、缺血性结肠炎、结肠结核、阿 米巴肠炎、结肠淋巴瘤、放射性结肠炎等。
并发症
本病的并发症常见肠梗阻,偶见腹腔内脓肿、吸收不良 综合征、急性穿孔大量便血,罕见中毒性结肠扩张。
黏膜面典型病变有:
1.溃疡 早期浅小溃疡,后成纵行或横行的溃疡,深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型 的裂沟,沿肠系膜侧分布,肠壁可有脓肿。 2.卵石状结节 由于黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起,加上溃疡愈合后纤维化和瘢痕 的收缩,使黏膜表面似卵石状。 3.肉芽肿 无干酪样变,有别于结核病。 4.瘘管和脓肿 肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡,使肠管与肠管、肠管与脏器或组织(如膀胱 、阴道、肠系膜或腹膜后组织等)之间发生粘连和脓肿,并形成内瘘管。 如病变穿透肠壁,经腹壁或肛门周围组织而通向体外,即形成外瘘管。
克罗恩病 Crohn’sdisease Crohn 病(CD)

克罗恩病的诊疗与护理

克罗恩病的诊疗与护理

克罗恩病的诊疗与护理克罗恩病(Crohn disease,CD)是一种病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。

属于炎症性肠病(inflammatory bowel disease , IBD)的一种。

临床表现以腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成和肠梗阻等为特点,伴有发热、营养障碍等全身表现及口腔黏膜溃疡、结节性红斑等肠外表现。

本病发病年龄在15~30岁,有终身复发倾向,我国发病率并不高,但并非罕见。

多数病变同时累及回肠末段与邻近右侧结肠;累及小肠者次之,主要在回肠,少数在空肠;病变也可涉及口腔、食管、胃、十二指肠,但少见。

一、病因和发病机制IBD病因及发病机制迄今未完全阐明,多认为与肠道黏膜免疫系统异常反应所致的炎症反应有关,下列因素相互作用导致本病。

1. 环境因素近几十年来,IBD的发病率持续增高,且有明显的地域差异。

最早出现在社会经济高度发达的北美、北欧,继而是西欧、南欧,最近是日本、南美。

这一现象反映了环境因素的变化在IBD发病中起着微妙但却重要的作用,如饮食、吸烟、卫生条件或暴露于其他尚不明确的因素等。

2. 遗传因素IBD的发生具有家族聚集现象。

IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群,其配偶发病率则不增加;单卵双胞胎发病率高于双卵双胞胎,均证明本病与遗传因素有关。

研究认为,IBD不仅是多基因遗传病,也是遗传异质性疾病,即为不同人有不同基因引起本病,系患者在一定的环境因素作用下由于其遗传易感所致。

3. 感染因素微生物在IBD发病中的作用一直受到重视,但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。

有研究认为,CD可能与副结核分枝杆菌和麻疹病毒有关,IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应引起的,IBD 可能存在对正常菌群的免疫耐受缺陷。

4. 免疫因素免疫因素近年来最受关注,研究认为肠道黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中发挥着重要作用。

据报道,CD的T淋巴细胞常显示效应功能增强,除免疫细胞外,肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与炎症反应,与局部免疫细胞相互作用,在免疫反应中释放出各种致肠道炎症反应的免疫因子和介质。

消化内科克罗恩病疾病诊疗精要

消化内科克罗恩病疾病诊疗精要

消化内科克罗恩病疾病诊疗精要克罗恩病(Crohndisease,CD)是一种贯穿肠壁各层的慢性增生性、炎症性疾病,可累及从口腔至肛门的各段消化道,呈节段性或跳跃式分布,但好发于末端回肠、结肠及肛周。

临床以腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成和肠梗阻为主要特征,常伴有发热、营养障碍以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等的肠外表现。

本病病程迁延,有终身复发倾向,不易治愈。

任何年龄均可发病,20~30岁和60~70岁是2个高峰发病年龄段,无性别差异。

本病在欧美国家多见。

近年来,日本、韩国、南美发现本病发病率在逐渐升高。

我国虽无以人群为基础的流行病学资料,但病例报道却在不断增加。

一、病因及发病机制克罗恩病病因尚未明了,发病机制亦不甚清楚,推测是由肠道细菌和环境因素作用于遗传易感人群,导致肠黏膜免疫反应过高。

(一)遗传因素传统流行病学研究显示:①不同种族CD的发病率有很大的差异;②CD有家族聚集现象,但不符合简单的孟德尔遗传方式;③单卵双生子中CD的同患率高于双卵双生子;④CD患者亲属的发病率高于普通人群,而患者配偶的发病率几乎为零;⑤CD与特纳综合征、海-普二氏综合征以及糖原贮积病I。

型等罕见的遗传综合征有密切的联系。

上述资料提示该病的发生可能与遗传因素有关。

进一步的全基因组扫描结果显示易感区域分布在第1、3、4、5、6、7、10、12、14、16、19及X号染色体上,其中16、12、6、14、5、19及1号染色体被分别命名为IBD1-7,候选基因包括CARD15、DLG5、SLC22A4和SLC22A5、IL23R等。

目前,多数学者认为CD符合多基因病遗传规律,是许多对等位基因共同作用的结果。

具有遗传易感性的个体在一定环境因素作用下发病。

(二)环境因素在过去的半个世纪里,CD在世界范围内迅速增长,不仅发病率和流行情况发生了变化,患者群也逐渐呈现低龄化趋势,提示环境因素对CD易患性的影响越来越大。

研究显示众多的环境因素与CD密切相关,有的是诱发因素,有的则起保护作用,如吸烟、药物、饮食、地理和社会状况、应激、微生物、肠道通透性和阑尾切除术。

克罗恩病诊疗分析(初级版)

克罗恩病诊疗分析(初级版)
• 全胃肠外营养(TPN)通过静脉途径供应患者所需的营养, 包括足够的热量、氨基酸、维生素、电解质及微量元素, 能使患者在不进食的状态下仍可获得良好的营养。同时, 通过胃肠道外供应营养可使胃肠道得到充分休息,使呕吐、 腹痛、腹泻症状迅速好转,使胃肠道的物理和化学刺激减 少到最低限度,有利于炎症水肿消退、溃疡愈合及肠黏膜 修复。在改善营养不良的同时又进一步促进肠黏膜的修复 与再生。
肠内营养混悬液(TPF)
• 【商品名】 能全力 • 【英文商品名】 Nutrison fibre • 【主要成分】 水、麦芽糊精、酪蛋白、植物油、 膳食纤维(大豆多糖等)、矿物质、维生素和微 量元素等人体必需的营养要素。 • 【性状】 本品为灰白色至微黄棕色乳状混悬液, 味微甜。
肠外与肠内营养 Parenteral&Enteral Nutrition
克罗恩病
• 1932年美国Crohn医生首先报告并命名 • 1973年WHO将本病定名为Crohn’s Disease • 克罗恩病是一种病因尚不十分清楚的胃肠道 慢性炎性肉芽肿性疾病。 • 病变多见于末段回肠和邻近结肠,但从口腔 至肛门各段消化道均可受累,呈节段性或跳 跃式分布。
Crohn BB,Ginsberg L,Oppenheimer GD.Regional enteritis.A pathological and clinical entity.JAMA.1932;99:1323
结肠镜检查
活组织检查
• 非干酪性肉芽肿
临床分型
• 依疾病行为分型
• 狭窄型(以肠腔狭窄所致的临床表现为主) • 穿通型(有瘘管形成) • 非狭窄非穿通型(炎症型)
临床分型
• 依病变部位分型
• 小肠型 • 结肠型 • 回结肠型

2020克罗恩病的达标治疗(完整版)

2020克罗恩病的达标治疗(完整版)

2020克罗恩病的达标治疗(完整版)摘要CD是一种慢性致残性疾病,可导致肠道纤维化、肠道穿孔、瘘道形成、肠道功能丧失,造成患者的生活质量严重降低。

因此,改善CD 患者的预后至关重要。

近年来,随着生物制剂的广泛使用,CD临床疗效有了大幅度提高,在CD的治疗和管理方面已有更多研究关注客观的参数变化。

随着选择炎症性肠病治疗靶点(STRIDE)共识的提出,达标治疗策略逐步在临床中推广运用。

然而,目前并没有大规模的前瞻性研究结果证实该目标可显著改善CD患者的预后。

本文拟回顾近期关于CD治疗目标的相关文献,提供当前建议和支持证据。

达标治疗概念的提出主要源于人们对疾病的不断认识,在CD诊疗过程中,药物不断革新,诊断愈加精确,但患者的最终结局却没有显著改善:约有50%的CD患者在诊断后10年的时间里会发展为结构性肠道损伤。

2010年,西班牙的一项回顾性研究表明,1994至1997年与2000至2003年新诊断的CD患者累积手术率的差异并无统计学意义[]。

美国的两项回顾性研究分别显示,1993至2004年和1998至2005年CD的累积手术率均未降低[]。

这提示若将临床缓解作为治疗标准,将会忽略活动性炎症,从而拖延病程,最终导致并发症的产生。

仅基于症状的缓解并不足以预防并发症,而基于内镜或生物标志物对病情进行定期评估,能让患者持续维持于缓解期,从而减少远期并发症的发生,在其他慢性病管理中已被证明可减少并发症,改善预后。

制定恰当的治疗目标CD是一种异质性疾病,因此,需根据个体差异来制定合适的治疗方案以达到恰当的治疗目标,这就需要医师在开始治疗前,能通过患者的临床症状、内镜下表现和实验室检查参数等评估该患者的危险分层和预后[]。

在风湿性关节炎(rheumatic arthritis,RA)的诊疗中已建立了基于实验室数据和临床症状的预测模型,并通过前瞻性队列研究验证了该模型能区分进展期和静止期RA患者[]。

CD的预测模型尚未建立。

克罗恩病疾病活动指数 CDAI 评分项目

克罗恩病疾病活动指数 CDAI 评分项目

克罗恩病疾病活动指数(CD AI)评分项目姓名:性别:年龄:诊断:(1)最近一周稀便或水样便次数周一周二周三周四周五周六周日总和11111117(2)最近一周腹痛(0=无1=轻2=中3=重)周一周二周三周四周五周六周日总和11111117(3)最近一周全身健康(0=好l=较差 2=差3=很差 4=极差)周一周二周三周四周五周六周日总和11111117(4)是否有下列几种情况(0=无 1=有每项1分)每项得分1)关节痛/关节炎0 2)虹膜炎/色素膜炎0 3)结节红斑/坏疽性脓皮病/口疮性溃疡4)肛裂/肛瘘/肛周脓肿15)其他0瘘管6)过去1周内体1温>37.8℃(5)要服苯乙哌啶/阿片类0止泻药 (0=无1=有)(6)是否有腹部包块(0=1无 2=可疑 5=肯定)(7)红细胞比容(HCT)男:47-患者的=15红细胞比容女:42-患者的=红细胞比容(8)体重:100 x[(标准体重-实际体重) /标准体重]标准体重=75实际体重=60男性之标准体重(千克)=身长(厘米)-100女性之标准体重(千克)=身长(厘米)-102CDAI评分没有上限:<150分:临床缓解150-220:轻度活动220-450:中度活动>450:重度活动只要把以上表格中黄颜色内病史:得分总和*214总和*535总和*749总和*20240 *300 *1010*690 *60*120总分258。

2020版:克罗恩病肛瘘诊断与治疗的专家共识意见(全文)

2020版:克罗恩病肛瘘诊断与治疗的专家共识意见(全文)

2020版:克罗恩病肛瘘诊断与治疗的专家共识意见(全文)克罗恩病(Crohn's disease,CD)是一种病因及发病机制尚不清楚的慢性非特异性肠道炎性疾病,近年来在我国的发病率明显上升。

25%~80%的成人CD患者合并肛周病变,其中CD肛瘘(perianal fistulizing Crohn's disease,pfCD)的患病率最高,约占17%~43%[1,2]。

为规范我国pfCD的诊治,《中华炎性肠病杂志》组织内外科专家,在借鉴国外pfCD诊治共识的基础上,结合我国实际情况制定本专家共识[3,4,5,6]。

本共识采用Delphi程序制定。

先由专家分别进行文献检索、筛选、评价,讨论确定需阐明的问题及推荐方案。

再由专家分部分撰写,交总负责人汇总成共识初稿。

初稿通过电子邮件方式进行投票并由第三方计票。

投票专家推荐的等级标准分为a完全赞同(必不可少);b部分赞同,推荐(应该做到,但未达到必不可少的高度);c部分赞同,但不推荐;d不赞同(删去,不合理、不必要、不合国情、不可操作、不可评估、不必放在本共识意见中)。

本共识中的推荐等级根据专家投票总结果分为A级(强烈推荐),即3/4及以上投票完全赞同(a);B级(推荐),即3/4及以上投票完全或部分赞同(a+b);C级(建议),即a、b和c得票数相加为3/4及以上;未达C级指标则删去不放入本共识。

最终由专家审阅定稿形成本共识意见。

根据证据级别高低及专家投票结果,本共识将推荐等级分为"强烈推荐"、"推荐"和"建议"3个等级。

本共识意见包括诊断和治疗两个部分。

推荐意见15条,以下分别阐述。

一、pfCD的诊断1. pfCD具有与普通肛瘘不同的临床特点,这有助于CD的早期诊断。

等级判定:强烈推荐普通肛瘘是指常见的肛隐窝腺源性非特异性感染性肛瘘。

pfCD与普通肛瘘不同,外口与内口的关系常不遵循Goodsall规则,瘘管情况更复杂。

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克罗恩病CD诊疗指南
【诊断要点】
(―)病史采集:
1患者常慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻,腹泻每日2-10余次,便质软或糊状,少有脓血与黏液。

2.可伴肠梗阻、肠穿孔、腹腔脓肿、肠痿和肛门病变,以及
发热、贫血、体重下降、发育迟缓等全身症状。

(二)体格检查:右下腹压痛,腹部包块,肠鸣音亢进,外
痿管等。

(三)辅助检查
1.实验室检查:贫血,外周血白细胞可增高,粪潜血阳性,血沉增快,C反应蛋白增高,血清免疫球蛋白增高等。

2•领剂小肠造影或领剂灌肠:病变呈节段牲分布,多累及回
肠及结肠。

可见黏膜皱嬖紊乱、多发性节段性炎症伴僵硬狭窄、裂
隙状溃疡或裂沟、痿管、假息肉形成及鹅卵石样改变等。

・内镜检查:内镜下可见节段性、非对称性粘膜炎症、3 纵行或阿
跳跃式分布。

超声内镜检查有助于确定病变范围和深度,发现腹
腔内肿块或脓肿。

4.CT检查:肠壁增厚,肠管狭窄,窦道和痿管,炎性包
块和脓肿形成等。

(四)诊断与鉴别诊断
在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎及白塞病等疾病的基础上,可按下列标准诊断:
(1)、非连续性或节段性病变。

(2)、铺路石样表现或纵行溃疡。

(3)、全壁性炎症病变,伴有腹块或狭窄。

(4)、结节病样非干酪性肉芽肿。

(5)、裂沟或痿管。

(6)、肛门部病变。

具有要点(1)、(2)、(3)者为疑诊,再加上(4)、(5)、
(6)3项(3)3、(2)、(1)项者,只要加上(4)中之任何
一项可确诊。

有第
项中之任何两项亦可确诊;诊断举例CD小肠型、中度、活动期、肛周脓肿。

【治疗原则】
1. 一般治疗
少渣、易消化、富营养饮食,忌浓茶、酒、咖啡等。

病情较重者可用要素饮食,病情严重者应予以肠外营养,使患者卧床休息,适当输液、补充电解质,以防水盐平衡紊乱。

2.药物治疗
(1)、氨基水杨酸制剂:对轻、中症患者,柳氮磺胺毗喘(SASP)制剂,每日3-6g,分3-4次口服;或用相当剂量的5.氨基水杨酸(5-ASA制剂,如美沙拉嗪每日3.2-4.8mg,或艾迪沙每日1.5-3・0g。

(2)、肾上腺皮质激素:对中、重症患者,泼尼松每日30-40mg,重症可达每日60mg;或氢化可的松每日300mg, 或泼尼松龙每日60mg或地塞米松每日10-20mg,症状缓解后速减至维持量。

、免疫抑制:对糖皮质激素与水杨酸类药物无效者,(3)可试用或并用免疫抑制剂如硫卩坐卩票吟2mg/kg/d,要监测白细胞、血小板。

(4)、抗生素:甲硝卩坐每日800-1200mg,分3-4次口服。

对肛周病变及痿管有效。

(5)、维持治疗:氨基水杨酸制剂、免疫抑制剂对维持治疗有效。

3.手术治疗
具有下列适应症者可考虑手术洽疗:(1)积极的内科治疗无效者;(2)肠梗阻:(3)影响生长发育:(4)肠痿;(5)反复出血;(6)中毒性巨结肠;(7)腹腔内脓肿;(8)肠穿孔;(9) Ai痿和肛周脓肿;(10)有严重全身并发症。

【疗效标准】
1、治愈:临床症状消失,结肠镜或领灌肠检查显示肠。

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