急性肺栓塞的心电图改变

急性肺栓塞的心电图改变泉州市第一医院作者：林荣2011-3-8近年人们对急性肺栓塞（APE）的认识不断提高，其在临床中的常见性、多样性、严重性、危害性被重新审视，预后凶险，漏诊率（尤其是基层医院）仍高。

目前虽有各种检查手段不断推出，心电图由于价廉、普及、图形变化与其病理生理学变化密切相关，虽然特异性不强，但在各肺栓塞的诊疗指南中仍然是急性肺栓塞初步筛选的常规首选方法。

提高对肺栓塞心电图的认识，将大大减少漏诊率，提高诊断的准确性。

一、急性肺栓塞的定义肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。

包括肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism，PTE）、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。

临床上以PTE最为常见，在美国高居死亡原因的第3位，澳大利亚PTE的人群年发生率为0.21/1 000，照此推算我国每年将有27万人发生PTE。

二、急性肺栓塞心电图改变的病理生理学基础由于急性肺栓塞栓子的大小、堵塞的部位，堵塞的速度，患者的基础疾病及神经激素的变化的不同，其所产生的病理生理学、血流动力学改变亦千变万化，小到无任何改变，大至全肺无血流，无心输出致患者猝死，因此其心电图变化亦随之表现多样化。

其病理生理改变与心电图的关系主要如下。

1．急性肺栓塞时，肺循环阻力增高，右室向肺动脉排血受阻，右心室、右心房压力增高、扩张，上述血流动力学改变导致心电图出现右室负荷增加、右室增大、右房压力增加、右房增大的表现。

2．急性肺栓塞时，右心室扩张、容积变大，左室相对受压，舒张末容量下降；同时肺血流受阻，右心输出量下降，左心容量负荷下降，上述作用使左室心输出量下降，血压下降、休克，冠状动脉灌注压下降，心肌缺血造成心电图ST-T改变；右室扩张、压力升高，主动脉、冠状动脉与右室间压力阶差下降，挤压右冠状动脉及右室灌注压下降，右室心内膜下灌注下降，下壁、右室缺血性ST-T改变。

3．急性肺栓塞时，儿茶酚胺或组胺、内皮素升高，冠脉收缩，心肌供血不足、心肌缺血、尤其是右室心肌缺血。

三、急性肺栓塞心电图的再认识由于急性肺栓塞所产生的病理生理学变化及血流动力学改变，受多种因素的影响，因此其心电图改变影响因素同样很多，心电图改变亦复杂多变，且具有动态性变化的特点，有文献报道急性肺栓塞的心电图改变多达30几种，本文将近年再认识的几种常见改变分别阐述。

1．胸前导联T波倒置这是急性肺栓塞后较早出现且发生频率最高的一种心电图改变，但在临床中常常没有得到足够的认识和重视。

发生机制多由于快速增加的右室压力负荷使右室膨胀和游离壁伸展及心内膜缺血，据许多临床研究分析其发生率高于SⅠQⅢTⅢ。

特点如下。

（1）发生的导联 V1～V4最常见，且TV1～TV3倒置深度>TV4常见（图1）。

（2）时间多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化，随病情好转先出现倒置加深后渐浅至恢复正常，持续时间依病情而定，病情好转越早，T波倒置恢复越早。

（3）形态 T波呈尖锐对称性倒置（图2）深度可达1.7mV。

（4）导联出现的顺序依次为TV1~TV2，TV3～TV4。

当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV 4，TV3，TV2，TV1。

溶栓后T波倒置在1～7d达高峰，11～49d逐渐恢复正常。

（5）临床意义：胸导出现T波倒置多见于较大块肺栓塞如：肺动脉主支、大分支或多分支栓塞。

当胸痛、气喘的患者新出现胸导T倒置或其他心电图改变伴有下肢水肿，静脉血栓结合心脏彩超有右心增大，高度提示急性肺栓塞，胸导出现T波倒置的导联数越多，提示其病情越严重，T倒置的导联数可作为判断急性肺栓塞早期出现潜在危险的简单可行的方法。

T波倒置也是判断急性肺栓塞右心功能不全较为敏感的有价值的心电图指标。

胸前导联T波倒置易与急性非ST抬高性心梗混淆，应密切结合临床表现加以鉴别，其心电图区别在于：①T波倒置的深度：急性肺栓塞为TV2、TV3>TV4而前壁心梗相反TV2、TV3<TV4；②急性肺栓塞较常见TV1与TⅢ同时倒置，而前壁心梗较少见（图1）；③AMI多数有ST段的抬高。

图1 双肺动脉干及右肺动脉分支栓塞胸导联T波倒置图2 右肺动脉及右肺上下动脉栓塞胸导T波尖锐对称性倒置，QⅢTⅢ2．SⅠQⅢTⅢ 这是一种人们最熟悉，也被认为是最典型的急性肺栓塞的ECG改变。

其实不然，据统计仅有15%～30%左右的患者出现此种典型的ECG改变，SⅠQⅢTⅢ同时出现并非常见。

发生机制为急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位所致。

特点如下。

（1）SⅠQⅢTⅢ出现的形式应认识到急性肺栓塞时SⅠQⅢTⅢ并不都同时出现而常表现为SⅠ、SⅠQ Ⅲ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ、及SⅠQⅢTⅢ中的一种或几种表现（图2、图3）。

①I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深。

73%的急性肺栓塞患者Ⅰ、aVL S波深度>1.5mm或R/S>1；②Ⅲ导联新出现Q波，aVF亦可见Q波，常呈QR、qR型，Q一般达不到病理Q波的标准即Q波宽度<0.04s，深度<1/4R波。

Q不会出现于Ⅱ导和其他导联（有别于下壁心梗）；③TⅢ新出现的倒置，如与V1同时出现意义更大；④常有电轴右偏。

（2）出现的时间SⅠQⅢTⅢ出现多晚于胸导T波改变而早于右束支阻滞，但亦出现较早，其特征表现常呈一过性，持续时间较短，常在发病后14d内消失。

3．aVR导联R波增高肺栓塞患者由于右心负荷增重，相应的右侧导联心电图的改变更为明显。

肺栓塞时a VR导联可以表现为RaVR振幅增高，且伴有ST段的抬高（图3）。

这些相对于V1~V3导联T波倒置等心电图改变，阳性率高，持续时间长，受其他干扰因素（如肺气肿等）影响较小。

同时RaVR振幅的大小可以较为准确的反应出肺动脉压的高低。

特点如下：①aVR导联R波振幅增高；②出现的频率：小样本分析其高达90%；③临床意义：aVR导联R波振幅增高与其他导联相比所受的干扰因素较少，其增高提示肺动脉压力增高，与肺动脉压力成正比，同时aVR导联R波随肺动脉压力的变化呈迅速的动态变化。

其在急性肺栓塞中有较高的敏感性与特异性，与临床相结合可作为急性肺栓塞诊断的间接证据。

另外，aVR导联除能较准确地反应肺动脉压的高低，还对肺栓塞患者溶栓效果的评价有一定的帮助。

有作者对42例肺栓塞患者的临床表现、心电图及肺动脉压力进行研究表明，对于溶栓后无条件再次行肺灌注扫描的患者，心电图（尤其是aVR导联）有助于评估溶栓的效果，相对于胸前导联V1~V3导联T波倒置的改变，aVR导联ST段抬高的阳性率更高，且持续时间长，更易于观察。

4．完全性或不完全性RBBB 完全性或不完全性RBBB多见于大块肺栓塞，如肺动脉主干栓塞或多发栓塞，严重肺动脉高压（图4），机制为右心扩张压力负荷增大。

特点如下：①出现时间晚于SⅠQⅢTⅢ；②发生率：据报告肺动脉主干栓塞时新出现RBBB可达80%高于SⅠQⅢTⅢ（60%）；③临床意义：发生时提示大块肺栓塞，病情严重，可在溶栓后血流动力学参数恢复正常后消失。

5．ST段改变：由于急性肺栓塞右室压力改变及儿茶酚胺、组胺、内皮素的增高及左室心输出量的减少而出现心肌缺血改变，尤其多见是右室心肌缺血。

特点：①出现的导联：ST改变多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～V4导联，亦可见于V4R-V6R；②形态改变：ST段压低相对多见，多为轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标（图3）。

ST段抬高亦可见到，但抬高的幅度较少超过0.1mV，多与SⅠ、QⅢ、TⅢ并存。

胸导ST段抬高在心电图上较难与急性心梗鉴别，结合其他心电图指标及病史、急诊超声快速识别右心负荷有助鉴别。

图3 右肺动脉干及右下肺动脉栓塞①SⅠQⅢTⅢ；②AVR导联R波增高；③胸导ST段轻度压低6．肺性P波肺性P波较少见，约2%～30%，如出现提示肺动脉主干栓塞或多支同时栓塞，肺动脉高压（图4）。

图4 双肺动脉多发栓塞重度肺动脉高压①右束支阻滞；②胸导P波高尖7．心律失常由于急性肺栓塞时肺通气/灌注比例严重失调造成低氧、低碳酸血症及右心受累，因此窦性心动过速、房性心律失常非常常见。

（1）窦性心动过速窦性心动过速是最常见的心律失常，频率通常在100-125次/分。

（2）房性心律失常房性早搏、频速型房颤、心房扑动也较常见。

多为一过性，随病情好转消失。

8．其他心电图改 V1导联呈QR或Qr型、右胸导联V4R～V6R呈QS或Qr型、ST段抬高等。

9．心电图评分系统的应用 Daniel建立了一个可迅速完成的心电图评分系统（表1），当评分>10分时提示严重肺动脉高压。

有研究显示评分≥3时敏感性70%，特异性59%，≥6时敏感性40%，特异性90%。

对于怀疑肺栓塞的患者评分越高越有意义，较高的评分结合临床对肺栓塞的诊断非常有意义。

本文三个图例都为本院经CT证实的病例。

图1评分9分，图2 14分，图3 12分。

图2、3患者均有重度肺动脉高压。

表1 Daniel评分表心电图特征评分窦性心动过速 2不完全性右束支阻滞 2完全性右束支阻滞 3胸前导联T波倒置（按振幅）0＜1mm 1V11～2mm 2＞2mm 1＜1mm 2V21～2mm 3＞2mm 1＜1mm 2V31～2mm 3＞2mm 4V 1～V4所有倒置＞2mm 0SⅠQⅢ1TⅢ1SⅠQⅢTⅢ210．心电图在溶栓疗效评价中的作用目前认为只有在较大肺动脉的急性栓塞或产生血流动力学改变时才建议溶栓治疗。

溶栓后出现下列改变认为溶栓有效：①aVR导联R波振幅迅速下降；②SⅠ变浅QⅢ减小或消失TⅢ倒置变浅；③RBBB消失。

上述各种心电图改变的共同特征都呈动态改变应特别仔细观察。

四、结束语急性肺栓塞目前是人类的一大杀手，其产生的血流动力学改变使右室的压力负荷迅速发生改变，产生相应的心电图改变。

但其多变性给临床诊断带来困难，心电图虽然缺乏特异性，但其简单普及，如能结合临床和其他检查，仔细动态观察心电图的变化将给诊断带来重要的诊断信息。

除SⅠQⅢTⅢ外胸前导联T 波的变化和AVR导联R波振幅的变化及评分系统的应用应得到足够的重视。

(林荣王凌)参考文献1. Ferrari E, Imbert A, Chevalier T, et al. The ECG in pumonary embolism.Predictive value of negative T waves in precordial leads-80 case reports.Chest, 1997,111(3):537-5432. Punukollu G, Gowda RM. Role of electrocardiography in identifying right ventricular dysfunction in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol, 2005,96:450-4523. Sreeram N, Cheriex EC, Smeets JLRM, et al. Value of the 12-lead electroncardiogram at hospital admission in the diagnosis of pulmonary embolism.Am J Cardiol, 1994,73(4):298-3034. Petrov DB. Appearance of right bundle branch block in electroncardiograms of patients with pulmonary embolism as a marker for obstruction of the main pulmonary trunk. J Electroncardiol, 2001,34:185-1885. 卢喜烈. 12导联心电图同步诊断学. 北京:人民军医出版社, 1997.756. Kaczynska A, Bochowicz A, Kostrubiec M, et al. Electrocardiography and prediction of myocardial damage in patients with acute pulmonary embolism. Pol Arch Med Wewn, 2004, 112:1039-10467. Daniel KP, Courtney DM, Kline JA. Assessment of cardiac stress from massive pulmonary embolism with 12-lead ECG. Chest, 2001,120(2):474-471。