多发性硬化指南

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2022年ECTRIMSEAN多发性硬化药物治疗指南更新全文

2022年ECTRIMS/EAN多发性硬化药物治疗指南更新（全文）ECTRIMS/EAN多发性硬化药物治疗指南由欧洲多发性硬化治疗和研究委员会（ECTRIMS ）与欧洲神经病学学会（EAN ）联合发布，是世界范围内多发性硬化（MS）领域最具权威的指南之一，具有极高的指导意义，指南中的建议将成为未来几年MS疾病管理的里程碑，目前指南最新版正式发布于2018年。

随着新药获批的增加和临床研究的发展，近年来委员会一直致力于指南的更新，2022年6月25日，Maria Pia Amato教授在EAN大会的指南更新&DMT 转换专题会中对制定指南的方法学和指南更新后的一些指导意见进行了介绍I o该指南旨在根据现有证据协助医生进行治疗决策。

指南根据PICO原则构建临床问题，采用GRADE方法论对证据进行质量评估。

临床问题分为两部分：核心问题和实践问题核心问题包括5个话题疾病修正药物（DMDS）的疗效早期治疗决策、疾病/治疗反应监测及治疗调整、治疗中断及疾病再活动、妊娠及哺乳实践问题包括3个话题治疗安全性及监测、疾病修正治疗（DMT）转换策略、长效DMTs核心问题网络文化市场需要高质量繁荣话题一：DMDs的疗效1 A所有DMDs均应由具有MS专业知识的神经科医生处方,并在具有足够基础设施的中心开展应用，以提供：适当的患者监测综合评估及早发现不良反应和及时妥善处理它们的能力2 A对于高度提示MS的临床孤立综合征（CIS ）患者，以及尚不符合MS 诊断标准但存在异常MRI病灶提示MS的患者提供干扰素或醋酸格拉替雷治疗。

3 A对于复发型MS ,在众多中效到高效的可用药物中（干扰素B-Ib ,干扰素B-Ia［皮下注射，肌肉注射］,聚乙二醇干扰素B-Ia ,醋酸格拉替雷，特立氟胺,富马酸二甲酯，克拉屈滨，芬戈莫德，那他珠单抗，阿仑单抗，奥瑞珠单抗鹿法妥木单抗利妥昔单抗,西尼莫德奥扎莫德,ponesimod ）进行选择时，需考虑以下因素，并与患者进行讨论：是否存在潜在的残疾进展疾病的严重程度/临床和/或放射学活动患者特征及共病情况药物安全性药物可及性生育计划患者的价值观和偏好a.对于复发缓解型MS（ RRMS ）患者才是供干扰素B-Ib ,干扰素B-Ia （皮下注射，肌肉注射），聚乙二醇干扰素B-Ia ,醋酸格拉替雷，特立氟胺，富马酸二甲酯，克拉屈滨，芬戈莫德，奥扎莫德z ponesimod ,那他珠单抗，阿仑单抗，奥瑞珠单抗，奥法妥木单抗治疗，在与患者讨论时应考虑疾病活动度以及每种药物的不同安全性和耐受性。

多发性硬化

多发性硬化辅助检查
2 .诱发电位
诱发电位也是多发性硬化常用的检查方法，可以发现亚临床病灶。2002年，美国神经病学学会指南公布的诱发电位诊断标准:
(1)视觉诱发电位(VEP )检查很可能对发现患者进展为CDMS的危险性增加有帮助。
(2)体感诱发电位(SEP )检查可能对发现患者进展为CDMS的危险性增加有帮助。
始改善，半数患者可遗留额侧视乳头苍白。 0
多发性硬化临床表现
3 .眼■ 球震颤与■眼肌麻痹约半数患者有眼球震颤，以水平性最多见，亦有水平加垂直、水平加旋转及垂直加旋转等。约1/3患者有眼肌麻痹。最常见者为核间性眼肌麻痹，为内侧纵束受累所致。多表现为双侧，复视是其常见主诉。若遇患者同时存在核间性眼肌麻痹和眼球震颤，则应高度怀疑患有MS的可能。
多发性硬化临床分型
原发进展型MS(Pnmary Progressive Multiple Sclerosis z PPMS) , MS的少见病程类型，约10~15%MS患者最初即表现为本类型，临床没有缓解复发过程,疾病呈缓慢进行性加重，并且病程大于一年。
进展复发型MS(Progressive Relapsing Multiple Sclerosis , PRMS) , MS的少见病程类型，约5〜10%MS 患者表现为本类型, 疾病始终呈缓慢进行性加重，病程中有少数缓解复发过程。
周围神经系统中的髓鞘：
二
施旺细胞(Schwann cell)的双层细胞膜反复环绕轴突所构成的板层结构。
CNS Glia! Cells
a Oligodendrocyte
Sources Waxman $G;
26th Edition:
http:www. acc«!ssmedicin«a. com

多发性硬化的诊断标准

多发性硬化的诊断标准
多发性硬化（Multiple Sclerosis, MS）是一种常见的神经系统疾病，其诊断依赖于一系列的临床表现、影像学检查和实验室检测。

根据国际上的共识，多发性硬化的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 临床表现，多发性硬化的临床表现多种多样，常见的症状包括感觉异常、视力障碍、肌肉无力、共济失调、疲劳等。

这些症状的出现需要符合特定的时间和空间特征，例如在不同时间出现的多个症状，或者同一时间出现的多个症状。

2. 神经影像学检查，脑部和脊髓的磁共振成像（MRI）是多发性硬化诊断的重要手段。

在影像学上，多发性硬化患者常常出现多发性脱髓鞘病变，这些病变在时间和空间上分布广泛，有助于支持多发性硬化的诊断。

3. 脑脊液检测，脑脊液检测对于多发性硬化的诊断同样具有重要意义。

多发性硬化患者的脑脊液中可出现特异性的蛋白质和细胞改变，例如蛋白质的增加和淋巴细胞的增多。

4. 排除其他疾病，多发性硬化的诊断需要排除其他可能引起类似症状的疾病，例如颅内占位性病变、脊髓炎症性疾病等。

通过仔细的病史询问、体格检查和辅助检查，可以排除这些疾病，从而确保多发性硬化的诊断准确性。

总的来说，多发性硬化的诊断需要综合临床表现、影像学检查和实验室检测，同时排除其他可能的疾病。

在诊断过程中，医生需要全面了解患者的病史、详细询问症状和体征，进行必要的检查和评估，以确保诊断的准确性和及时性。

希望通过本文的介绍，能够帮助医生和患者更好地了解多发性硬化的诊断标准，从而更好地进行诊断和治疗。

多发性硬化诊断与治疗中国指南(2023版)

复发缓解型MS
病程表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后不留或仅留下轻微症状。 80%~85%的MS患者疾病初期表现为本类型。
继发进展型MS
约50%的RRMS患者在患病10~15年后疾病不再或仅有少数复发，残疾功能障碍呈缓慢进行性加重过程。 RRMS向SPMS的转化往往是缓慢渐进的，至今仍缺乏较为明确的标准，经常是通过残疾功能障碍评分结合临床及影像资料综合得出的回顾性结论。
“阴燃疾病”是近些年逐渐认识的慢性病理学过程，与神经退行性变相关，在疾病早期即可发生，并在整个病程中持续。“阴燃”炎症活动，包括慢性活动性病变和皮质病变。在影像学上可表现为缓慢扩大的病变（slowly expanding/evolving lesions）和顺磁性边缘病变（paramagnetic rim lesions），小胶质细胞的过度活化可能是形成和发展的主要驱动因素。
辅助检查
MS的诊断具有挑战性，目前尚无特异性的诊断标志物，需要结合临床及各种辅助检查的支持。
1. MRI； 2. 实验室检查； 3. 其他辅助检查； 4. MS的鉴别诊断；
MRI
MRI是目前MS最可靠的辅助诊断工具，经典区域的病变特征以及空间多发和时间多发证据成为MS诊断与鉴别诊断过程中的重要依据。
2 MS的疾病分型
结合临床表现，残疾进展及MRI影像特征将MS临床病程分型如下: 1. 临床孤立综合征（clinically isolated syndrome，CIS）； 2. 复发缓解型MS（relapsing remitting multiple sclerosis，RRMS）； 3. 继发进展型MS（secondary progressive multiple sclerosis，SPMS）； 4. 原发进展型MS（primary progressive multiple sclerosis，PPMS）；

多发性硬化症的分类及治疗方案综述

多发性硬化症的分类及治疗方案综述多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系统疾病，主要特征是神经髓鞘（myelin）的破坏和神经纤维的损伤。

该病具有很高的年发病率，且大多数患者多在青壮年期间发病，对生命和健康造成重大影响。

目前，MS的分类和治疗方案已得到较为完善的研究和应用，本文将对其进行综述。

一、分类MS根据临床表现和病理生理学改变被分为下列类型：1. 核心型多发性硬化症（Relapsing-Remitting MS，RRMS）这是最常见的类型，约占MS患者的85%，特征是有明显的急性发作期，但在发病初期，患者往往可以出现症状消退期。

每次发作后，症状会有所缓解，但也可能存在残留症状。

2. 次级进行性多发性硬化症（Secondary-Progressive MS，SPMS）在RRMS的基础上发展而来，具有慢性和进行性的特征。

在这种情况下，治疗会相对困难。

3. 原发性进行性多发性硬化症（Primary-Progressive MS，PPMS）PPMS是RRMS和SPMS的特殊类型，它没有快速发展和期间停顿的情况，同时也没有再现性轮廓。

这是MS患者的15%的少见类型，在初次发作时就表现出来。

4. 可复发进行性多发性硬化症（Relapsing-Progressive MS，RPMS）这种类型的MS非常罕见，表现为在起初发作期间同时具有进行性的特征，病程是可重复性的。

二、治疗方案1. 免疫调节药物干扰素β、甲基泼尼松龙等唯一获得MS治疗免疫调节药物认证的激素，早期使用可以减缓病情恶化，但有一定的副作用，需要长时间使用。

其他免疫调节药物，如抗白细胞抗体、免疫抑制剂等，也可以缓解症状，但副作用也很明显。

2. 对症治疗针对不同的症状进行对症治疗，例如痉挛、抽搐、尿失禁等。

这种治疗方式可以通过改善患者的生活质量和加速康复进行治疗。

3. 维生素D长期缺乏维生素D与许多自身免疫疾病有关。

关于多发性硬化脑脊液生物标志物研究中对照组的定义以及实施指南

性脑病（显性遗传性脑血管病伴皮层下梗死和白质脑病、脑白质营养不良和线粒体疾病）。主要作为其他研究问题（如
ＭＳ的炎症性机制相似、疾病流行病学（如年龄和性别分布等）是否与ＭＳ具有可比性等。以往许多研究均未明确哪些疾病作为疾病对照入选，也未明确入选的多种疾病的例数分布。健康对照标本难以取得，同时为了被研究的生物标志物能够更好地用于鉴别诊断以及发现病理方面的特异
（如阐明病理特异性）对照组的疾病包括：头痛（急性、慢性、
和保存方法是否与ＭＳ患者相同。
对照组分成６种不同情况，其具体定义以及可应用的具体情况（诊断、预测、监测、基因标志物等）详见原文。（１）炎症性神经疾病对照：主要作为鉴别诊断的对照疾
空垦煎墅鱼瘗堂塑墅瘟主盘壹！！生旦笪鲞第
ｈｉｎＪｌＮｅｕｒｏｉｍｍｕｎｏｌ＆Ｎｅｕｒｏｌ２０１４，Ｖｏ１．２１，Ｎｏ．１
・７５・
关于多发性硬化脑脊液生物标志物研究中对照组的定义以及实施指南
病包括：感染性疾病（神经莱姆病、神经梅毒）、自身免疫性
紧张型头痛、其他头痛综合征、偏头痛，需要除外潜在的结

多发性硬化的临床表现、检查、治疗和预防

多发性硬化的临床表现、检查、治疗和预防一、概述：建议就诊于神经内科。

多发性硬化（MS）是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫病，本病青、中年多见，女性多于男性，大多数患者表现为反复发作的神经功能障碍，多次缓解复发，病情每况愈下。

最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑。

其主要临床特点是症状体征的空间多发性和病程的时间多发性。

多发性硬化呈全球性分布，不同的地区发病率不同，我国属低发病区，估计目前全球多发性硬化年轻患者约有100万人。

流行病学与地理分布、种族差异和移民影响有关。

二、临床表现：（一）视力障碍；（二）肢体无力；（三）感觉异常；（四）共济失调；（五）自主神经功能障碍（六）神经症状和认知功能障碍；（七）发作性症状；（八）其他症状：风湿病、类风湿综合征、干燥综合征等。

三、检查：1、脑脊液检查：压力多正常，蛋白含量增高，以球蛋白为主。

主要检查有无免疫球蛋白及OB；亦可计算合并血清白蛋白及免疫球蛋白而换算的IgG index：如果大于0.7，显示脊髓内制造免疫球蛋白。

事实上，脑脊髓液的发炎细胞及蛋白质虽然升高，但若发炎细胞>50/mm3、蛋白质>100mg/dl便要考虑其他鉴别诊断。

2、电生理检查：在发现亚临床病灶方面有一定的敏感度，可协助早期诊断，同时还可以观察多发性硬化的病情变化。

3、影像学检查：头颅CT或MRI可见病损部位有斑块异常信号。

四、治疗：迄今为止，尚无有效根治多发性硬化的措施，治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展，避免可能促使复发的因素，尽可能减少复发次数。

（一）、免疫干预治疗：1、皮质激素：是急性发作和复发的主要治疗药物。

2、β～干扰素：免疫调节。

3、口服免疫耐受：本药耐受性较好。

4、免疫抑制剂：能减轻多发性硬化的症状，但对于MRI显示的脱髓鞘病灶无减少趋势。

5、单克隆抗体6、血浆置换疗法（PE）7、静脉注射人免疫球蛋白（IVIG）（二）、对症治疗：多发性硬化的有些症状是由疾病直接引起的，有些则是由于功能障碍导致的，常使患者异常痛苦，影响日常生活，故应特别重视多发性硬化的对症处理。

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识(完整版)

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识（完整版）多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种以中枢神经系统（CNS）炎性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病，病变主要累及白质。

其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关。

MS病理上表现为CNS多发髓鞘脱失，可伴有神经细胞及其轴索损伤，MRI上病灶分布、形态及信号表现具有一定特征性。

MS病变具有时间多发（DIT）和空间多发（DIS）的特点。

1 MS的临床分型MS好发于青壮年，女性更为多见，男女患病比例为1:1.5-1:2。

CNS 各个部位均可受累，临床表现多样。

其常见症状包括视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。

临床分型如下：1.1 复发缓解型MS（relapsing remitting multiple sclerosis，RRMS）：此型疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。

MS患者80％-85％最初病程中表现为本类型。

1.2 继发进展型MS（secondary progressive multiple sclerosis，SPMS）：约50％的RRMS患者在患病10-15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。

1.3 原发进展型MS（primary progressive multiple sclerosis，PPMS）：此型病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。

约10％的MS患者表现为本类型。

1.4 其他类型：根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉。

1.4.1 良性型MS（benign MS）：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。

目前对良性型MS无法做出早期预测。

1.4.2 恶性型MS（malignant MS）：又名爆发型MS（fulminant MS）或Marburg变异型MS（Marburg variant MS），疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。

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MS病变具有时间多发和空间多发的特点。
MS的临床分型
复发缓解型MS（RRMS）疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80%-85%MS患者最初为本类型。
继发进展型MS（SPMS）约50%的RRMS患者在患病10~15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。
样发作方可诊断MS。
临床孤立综合征（CIS）
定义：CIS系指由单次发作的CNS炎性脱髓鞘事件而组成的临床综合征
临床上既可表现为孤立的视神经炎、脑干脑炎、脊髓炎或某个解剖部位受累后导致的临床事件，亦可出现多部位同时受累的复合临床表现。病变表现为时间上的孤立，并且临床症状持续24h以上。
治疗上除消除引起假复发的诱因外，无须其他治疗。
缓解期治疗
治疗目标：MS为终身性疾病，其缓解期治疗以控制疾病进展为主要目标，推荐使用疾病修正治疗（disease modifying therapy，DMT）。
迄今美国FDA批准上市的治疗MS的DMT药物有 10种。
β-干扰素：为一线治疗药物。
急性期治疗
糖皮质激素：一线治疗。原则：大剂量，短疗程。能促进急性发病的MS患者神经功能恢复（I级推荐），但延长糖
皮质激素用药对神经功能恢复无长期获益（II级推荐）。推荐大剂量甲泼尼龙冲击治疗（A级证据，I级推荐） a.病情较轻者：1g/d x 3~5d，如神经功能缺损明显恢复可直
接停用，如疾病仍进展则转为阶梯减量方法。 b.病情严重者：1g/d x 3~5d，此后剂量阶梯依次减半，每个
对于存在视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）及 NMO谱系疾病（NMO spectrum disorders，NMOSDs）可能的人群，如脊髓受累超过3个椎体节段以上、典型第三脑室周围器官受累症状、颅内缺乏典型MS病变、严重视神经炎、合并多项自身免疫疾病或相关抗体阳性者，包括复发性长节段性横贯性脊髓炎、复发性视神经炎等疾病，MS应与其进行鉴别。建议疾病急性复发期及免疫治疗前进行血清水通道蛋白4（AQP4）抗体的检测，如结果阳性提示非MS可能。
MS的诊断
首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检査特别是MRI特点，寻找病变的
时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免
疫学等辅助证据。
诊断标准-成人MS
推荐使用2010年McDonald MS诊断标准，其适合于典型发作 MS的诊断
多发性硬化诊断和治疗专家共识（2014版）
中华神经科杂志.2015,48(5)：362-367
主要内容
临床分型诊断治疗
概述
多发性硬化（MS）是一种以中枢神经系统（CNS）白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。
病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关
MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。
对症治疗
1.痛性痉挛：可应用卡马西平、加巴喷汀、巴氯芬等 2.慢性疼痛、感觉异常等：可用阿米替林、普瑞巴林、
选择性5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）及去甲肾上腺素能与特异性5-羟色胺能抗抑郁药物（NaSSA）类药物。 3.抑郁焦虑：可应用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、 SNRI、NaSSA类药物以及心理辅导治疗。 4.乏力、疲劳：可用莫达非尼、金刚烷胺。 5.震颤：可应用盐酸苯海索、盐酸阿罗洛尔等药物。 6.膀胱直肠功能障碍：配合药物治疗或借助导尿等处理。 7.性功能障碍：可应用改善性功能药物等。 8.认知障碍：可应用胆碱酯酶抑制剂等。
原发进展型MS（PPMS）病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10%的MS患者表现为本类型。
进展复发型MS（PRMS）疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5%的MS患者表现为本类型。
其他类型
根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉：
脑脊液寡克隆区带、IgG合成率、血清髓鞘碱性蛋白抗体和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体等指标对CIS诊断有一定参考意义。
CIS的预后
CIS的临床表现与预后密切相关，预后良好者多表现为：只有感觉症状，临
床症状完全缓解，5年后仍没有活动障碍， MRI正常。预后较差者往往表现为：多病变，运动系统受累，不完全缓解，有大病变者
剂量用2~3d，至120mg以下，可改为口服60~80mg/d，每个剂量2~3d，继续阶梯依次减半，原则上总疗程不超过3~4周。 c.若在减量的过程中病情明确再次加重或出现新的体征和（或）出现新的MRI病变，可再次甲泼尼龙冲击治疗或改用二线治疗。
急性期治疗
血浆置换：二线治疗。急性重症或对激素治疗无效者可于起病2~3周内应用5~7d 的血浆置换（D级证据，III级推荐）。
良性型MS（benign MS）：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。
恶性型MS（malignant MS）：又名爆发型MS（fulminant MS）或Marburg变异型MS（marburg variant MS），疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。
诊断标准-儿童MS
95%的儿童MS为RRMS，80%儿童MS与成人MS特点相似，其MRI相关空间多发、时间多发标准同样适用；
但15%~20%儿童MS，尤其是小于11岁的儿童MS，疾病首次发作类似于急性脑病或急性播散性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis，ADEM）过程， 10%~15%的儿童MS可有长节段脊髓炎的表现，推荐对患儿进行动态MRI随访，当观察到新增病变或观察到2次临床非ADEM
MS鉴别诊断
MS的治疗
急性期治疗疾病修正治疗对症治疗康复治疗
Байду номын сангаас性期治疗
治疗目标：MS的急性期治疗以减轻恶化期症状、缩短病程、改善残疾程度和防治并发症为主要目标。
适应证：不是所有复发均需处理。有客观神经缺损证据的功能残疾症状方需治疗，如：视力下降、运动障碍和小脑/脑干症状等。轻微感觉症状无须治疗，一般休息或对症处理后可缓解。
CIS与MS的关系
一半以上的CIS患者最终发展为MS 具备如下特点的CIS容易演变为MS：
①运动系统受累者； ②发病时单侧视神经炎（特别是伴有疼痛者），局灶性脊髓炎（特别是伴有Lhermitte征），夸大的疼痛、痛性痉挛、麻木以及束带感等感觉异常者；
③局限性脑干、小脑炎，有眼球运动障碍、共济失调者； ④MRI显示颅内多发病变者。
急性期治疗
IVIG：缺乏有效证据，仅作为一种可选择的治疗手段，用于妊娠或哺乳期妇女不能应用糖皮质激素的成人患者或对激素治疗无效的儿童患者。
5d为1个疗程，5d后，如果没有疗效，则不建议患者再用
如果有疗效但疗效不是特别满意，可继续每周用1d，连用3~4周。
注意鉴别假复发
假复发是指在感染或其他导致体温升高的状态、压力或疲劳下出现神经系统异常症状，但査体无新体征、影像学检査无客观病灶的现象。典型假复发症状一般持续<24h，但个别情况下（如感染未控制、持续处于高温状态、长时间压力较大和长期睡眠剥夺等），也可持续超过24h。
康复治疗及生活指导
MS的康复治疗同样重要。对伴有肢体、语言、吞咽等功能障碍的患者，应早期在专业医生的指导下进行相应的功能康复训练。
医务工作者还应在遗传、婚姻、妊娠、饮食、心理及用药等生活的各个方面提供合理建议，包括避免预防接种，避免过热的热水澡、强烈阳光下高温暴晒，保持心情愉快，不吸烟，作息规律，适量运动，补充维生素D等。