中国格林巴利综合征诊疗指南
痿病中医诊疗方案
痿病（格林一巴利综合征）中医诊疗方案一、诊断（-）疾病诊断1.中医诊断：参照《实用中医内科学》（王永炎，严世芸主编.实用中医内科学.上海：上海科学技术出版社，2009）。
（1）发病特点①具有感受外邪与内伤积损的病因。
有外感温热疫邪或涉水淋雨，居处湿地或接触、误食毒物；有饮食不洁或房劳、产后体虚或情志失调；有禀赋不足，家族遗传或劳役太过或跌仆损伤。
发病或缓或急。
②多以上肢或下肢，双侧或单侧出现筋脉弛缓，痿软无力棋至瘫痪日久，肌肉萎缩为主症。
也可首先出现眼睑或舌肌等头面部位的肌肉萎缩。
③男女老幼均可罹患。
温热邪气致痿，发病多在春夏季节。
（2）临床表现肢体痿弱无力，其则不能持物或行走。
肌肉萎缩，肢体瘦削，有时伴见肌肉斶动、麻木、痒痛。
可出现睑肌、面部肌肉瘫痪或舌肌痿软，严重者可导致祚咽、尿便障碍，呼吸困难，肌力下降，肌肉萎缩或假性肥大。
必要时肌电图、肌活检和酶学检查可辅助诊断。
2.西医诊断：参照《中国吉兰-巴雳综合征诊治指南》（中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组、中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组、中华医学会神经病学分会神经免疫学组，中华神经科杂志，2010, 43 （8）：583〜586）。
（1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性，多在2周左右达高峰。
（2）对称性肢体和延髓支配肌，面部肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减低或消失。
（3）可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。
（4）脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。
（5）电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等。
（6）病程有自限性。
（二）证候诊断1.湿热浸淫证:病起发热，热退后或热未退即出现肢体软弱无力，身体困重，进展迅速，心烦口渴，便干，尿短黃，舌质深红，苔薄黄，脉细数。
2.脾胃虚弱证：病情稳定，肢体痿软无力，时好时差，其则肌肉萎缩。
神倦，气短自汗，食少便瀟，面色少华，舌淡，苔白，脉细缓。
格林巴利综合症的中医治疗
格林巴利综合症的中医治疗李凤棲格林巴利综合症 :(GBS)是指一种急性起病，一组神经系统自身免疫性疾病。
以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。
格林巴利综合症(Guillain-Barre Snydrome,GBS)是近年来临床上的常见病，多发病。
它是一种急性起病，病情进展讯速的一组神经系统自身免疫性疾病，是以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合症。
此证在临床上极易失治悮治，然而我们在临证中采用中医学治疗方法治疗格林巴利综合症取得了非常满意的疗效。
因此与同仁们在此探讨本证的病因病机及中医药的治疗心得，请同仁们指正。
在中医医学理论中格林巴利综合症属“痿证”范畴，病因与发病机制目前尚未完全阐明，目前一般认为与在发病前有非特异性感染史与疫苗接种史，而引起的迟发性过敏反应性免疫疾病。
在感染至发病之间有一段潜伏期。
免疫反应作用於周围神经的雪旺细胞和髓鞘，产生局限性节段性脱髓鞘变，伴有血管周围及神经内膜的淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞的浸润。
严重病例可见轴索变性、碎裂。
髓鞘能再生，在同一神经纤维中可同时见到髓鞘脱失和再生。
有时见脊膜炎症反应、脊髓点状出血、前角细胞及颅神经运动核退行性变。
肌肉呈失神经性萎缩。
其临床症状为起病前1-4周有上呼吸道或消化道感染病史，或有疫苗预防接种史。
四季均可发病，夏秋季为多，任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。
根据起病形式和病程，格林巴利综合症又可分为急性型、慢性复发型和慢性进行型。
急性格林巴利综合征又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)。
约半数以上病人在发病前数日到数周内常有感染史，如喉痛、鼻塞、发热等上呼吸道感染以及腹泻、呕吐等消化道症状，另外还可有带状疱疹、流感、水痘、腮腺炎、和病毒性肝炎等。
多起病急，症状逐渐加重，在1-2周内达到高峰。
80%以上病人首先出现双下肢无力，继之瘫痪逐渐上升加重。
格林：巴利综合征的检查
格林：巴利综合征的检查概述格林：巴利综合征，又称为GBS（Guillain-Barré Syndrome），是一种罕见但严重的自身免疫性疾病，主要影响周围神经系统。
该症状以肌无力、麻木和感觉异常为特征，可能导致肌肉无力甚至瘫痪。
在诊断和治疗GBS时，对病情做出准确的检查是至关重要的。
检查方法1. 临床评估•医生会进行详细的过问病史和身体检查。
通过询问患者的症状、发病情况等，医生可以初步判断是否患有GBS。
2. 神经电生理检查•通过神经电生理检查，医生可以评估患者的神经和肌肉功能。
这种检查可以检测神经冲动的传导速度和肌肉的反应，帮助确定是否存在神经损伤。
3. 脊髓液检查（腰椎穿刺）•脊髓液检查是一种通过腰椎穿刺获取脊髓液样本的检查方法。
脊髓液中的蛋白质水平增高是GBS的一个典型特征，因此该检查可以为诊断GBS提供重要信息。
4. 血液检查•包括全血细胞计数、C-反应蛋白检测等常规血液检查，有助于排除其他疾病，并评估患者的免疫系统功能。
5. 磁共振成像（MRI）•MRI可以检查神经系统的结构，帮助医生了解是否存在其他可能导致症状的问题。
诊断注意事项1. 多种检查结合•由于GBS症状与其他神经系统疾病相似，诊断时需要综合多种检查结果，如脊髓液检查、神经电生理检查等，以确保准确诊断。
2. 及时治疗•一旦诊断为GBS，患者应尽早接受治疗，包括免疫球蛋白疗法等。
及时治疗可以有效降低GBS的严重程度和并发症的发生率。
结语格林：巴利综合征的检查是确诊和治疗疾病的关键步骤。
通过临床评估、神经电生理检查、脊髓液检查等多种检查手段，可以全面评估患者的神经系统功能，帮助医生做出准确的诊断和制定有效的治疗方案。
患者应及时就医并密切配合医生的治疗，以提高康复的机会。
请注意：本文仅供参考，具体诊断和治疗需在医生指导下进行。
神经内科常见疾病诊疗指南
神经内科常见疾病诊疗指南第一节吉兰巴雷综合征【概述】吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome，GBS)又称急性感染性多发性神经根神经炎，是目前我国引起小儿急性弛缓性瘫痪的最常见原因。
本病是一种急性免疫性周围神经病，感染或疫苗接种可诱发。
周围神经内巨噬细胞和淋巴细胞浸润，以及神经纤维脱髓鞘、轴索变性。
临床上以进行性对称性弛缓性肢体瘫痪为主要特征，常伴有颅神经受累，Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ后组颅神经麻痹时引起吞咽困难，构音障碍和咳嗽无力，易引起吸入性肺炎和窒息。
严重时可出现呼吸肌麻痹。
本病感觉障碍相对较轻，以主观感觉异常和神经根痛为主。
部分患儿可有一过性尿潴留，直立性低血压、窦性心动过速、出汗异常等自主神经功能障碍。
病程自限，瘫痪进展期不超过4周，绝大多数患儿于数周或数月恢复，10%~15%患儿于起病后1年遗留不同程度的肌无力，个别患儿(1.7%~5%)急性期死于呼吸衰竭。
【病史要点】1、病前2~4周是否有前驱感染(如上呼吸道感染、腹泻、出疹性疾病、流感、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症等)或预防接种史。
2、起病形式，瘫痪发生的时间，瘫痪的部位和发展(多从双下肢开始，上行性发展，或由双上肢开始，下行性发展)，瘫痪的程度和持续进展的时间，尤其应注意是否伴有流涎、呛咳、吞咽困难、声嘶、咳嗽无力，以及呼吸困难。
3、询问有无神经根痛，有无肢体的感觉异常，如手足发麻、疼痛，手套或袜套样的感觉减退。
4、询问有无一过性尿潴留，有无多汗等。
5、既往是否有过类似的瘫痪病史。
【体检要点】1、全面的神经系统检查，注意四肢肌力降低及其程度、肌张力降低、腱反射减弱或消失、病理征阴性、有无早期出现的肌萎缩。
有无颅神经麻痹，尤其是Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ后组颅神经。
2、一般体检中注意血压、呼吸、心率，尤其注意有无呼吸肌麻痹，有无胸式呼吸或腹式呼吸的减弱或消失，有无青紫、呼吸困难及心律紊乱。
【辅助检查】1、脑脊液检查典型的脑脊液改变呈“蛋白-细胞分离”现象，脑脊液中白细胞计数正常，而蛋白含量增高。
格林-巴利综合征(GBS)宣教处方单
格林-巴利综合征（GBS）宣教处方单格林-巴利综合征（GBS）是一种自身免疫介导的周围神经病，表现为多发性神经根及周围神经损伤。
最常见的类型是急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（AIDP）病因确切病因未明。
临床及流行病学资料显示发病可能与空肠弯曲菌有关。
以腹泻为前驱症状的患者空肠弯曲菌感染率高达85%临床表现急性起病，2周左右达到高峰。
任何年龄、任何季节均可发病。
劳累、雨淋、游泳常为诱发因素。
发病前1-3周可有呼吸道、消化道感染表现或疫苗接种史。
首发症状多为肢体对称性迟缓性肌无力，自远端向近端发展，常由双下肢向上肢、躯干、脑神经发展。
主观感觉手足麻木、烧灼感、刺痛和不适感。
随病情发展，可出现明显的手套、袜套样感觉减退或消失。
累及脑神经可出现双侧面神经麻痹。
治疗血浆置换：直接去除血浆中致病因子如抗体，推荐有条件者尽早使用。
在1-2周内进行3-5次。
免疫球蛋白静脉注射：推荐有条件者尽早使用。
成人剂量0.4g/(kg.d),连用5天。
糖皮质激素：在以上两种治疗无条件进行时可采用。
神经营养：运用B族维生素治疗。
包括维生素B1、维生素B12、维生素B6等。
康复治疗：病情稳定后，早期进行正规的神经康复锻炼，包括被动或主动运动、理疗、针灸及按摩等，以预防失用性肌萎缩和关节挛缩。
护理措施呼吸道管理：密切观察呼吸情况，保持呼吸道通畅，防止继发感染。
定时翻身拍背，必要时给予吸痰。
呼吸机受累时咳嗽无力，排痰不畅，必要时气管切开，呼吸机辅助呼吸。
营养支持：给予高蛋白、高热量、高维生素、以保证每日足够的热量、维生素，易消化营养丰富的饮食，特别是维生素B12对神经髓鞘形成有重要作用，防止电解质紊乱。
吞咽肌麻痹，有吞咽困难和饮水呛咳，需给与鼻饲营养。
注意保暖，避免使用热水袋，防止烫伤。
患肢保持功能位，活动应循序渐进。
同时进行日常生活训练：让病人自己穿衣、解扣、洗脸、刷牙、进餐、入厕等。
格林巴利的诊断要点 -回复
格林巴利的诊断要点-回复【格林巴利综合症的诊断要点】格林巴利综合症（Guillain-BarréSyndrome，简称GBS）是一种罕见但严重的自身免疫介导性周围神经病，其特点是急性或亚急性起病，以四肢对称性弛缓性瘫痪为主要临床表现。
正确诊断格林巴利综合症对于早期干预、合理治疗和改善预后至关重要。
本文将逐步解析其诊断要点。
一、病史询问首先，医生在接诊时应详细询问患者的病史，关注以下几个方面：1. 发病情况：患者通常在感染（如呼吸道感染、胃肠道感染等）后1-3周内发病，少数病例无明显前驱感染症状。
2. 症状特征：首发症状多为肢体无力，从下肢开始并向全身扩展，且呈对称性分布，同时可伴有感觉异常，如麻木、刺痛等。
3. 进程特点：病情进展迅速，一般数天至两周内达到高峰，部分患者可能出现呼吸肌麻痹等严重并发症。
二、体格检查体格检查是诊断格林巴利综合症的重要环节，主要发现包括：1. 四肢肌力下降：对称性的四肢肌力减退，特别是下肢，腱反射减弱或消失，有时可见到“袜套样”及“手套样”感觉障碍。
2. 自主神经功能受损：患者可能存在心动过速、血压波动、出汗异常、瞳孔大小不等或者消化道功能紊乱等症状。
3. 脑神经受累：部分患者可能有面神经麻痹、眼外肌麻痹、吞咽困难等脑神经受损的表现。
三、辅助检查1. 血液检查：血常规中白细胞计数正常或轻度升高，血沉加快，C反应蛋白水平可增高，提示存在炎症反应。
2. 脑脊液检查：典型的GBS患者脑脊液显示蛋白质含量显著增高（>0.65 g/L），而细胞数量相对较少（<50/mm³），即所谓的“蛋白-细胞分离现象”。
3. 电生理检查：神经传导速度减慢、F波或H反射延迟或消失，有助于证实神经根、神经丛或周围神经损害的存在。
4. 其他检查：如必要，可通过腰穿、磁共振成像（MRI）、抗神经节苷脂抗体检测等手段进一步排除其他神经系统疾病。
四、诊断标准根据临床表现、实验室检查结果，结合Asbury和Cornblath于1990年提出的GBS诊断标准，主要包括：1. 急性或亚急性起病的对称性四肢无力；2. 脑脊液出现蛋白-细胞分离；3. 电生理检查提示存在脱髓鞘性多发性神经病变；4. 排除其他病因引起的周围神经病。
痿病(格林-巴利综合征)中医临床路径
痿病（格林-巴利综合征）中医临床路径一、痿病（格林-巴利综合征）中医临床路径标准住院流程（一）适用对象中医诊断：第一诊断为痿病（TCD编码：WB444）o西医诊断：第一诊断为格林-巴利综合征（ICDTO编码：G61.003）o（二）诊断依据1疾病诊断（1）中医诊断：参照《实用中医内科学》（王永炎，严世芸主编.实用中医内科学.上海：上海科学技术出版社，2009）o（2）西医诊断：参照《中国吉兰-巴雷综合征诊治指南》（中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组、中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组、中华医学会神经病学分会神经免疫学组，中华神经科杂志,2010,43（8）：583-586）o2.证候诊断参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《痿病（格林-巴利综合征）中医诊疗方案（试行）》。
痿病（格林-巴利综合征）临床常见证候：湿热浸淫证脾胃虚弱证肝肾亏虚证（三）治疗方案的选择参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《痿病（格林-巴利综合征）中医诊疗方案（试行）》。
1诊断明确，第一诊断为痿病（格林一巴利综合征）。
2.患者适合并接受中医治疗。
（四）标准住院日为W28天。
（五）进入路径标准1第一诊断必须符合痿病（格林-巴利综合征）的患者。
2.未出现呼吸肌麻痹者。
3.患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间既不需特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。
（六）中医证候学观察四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、体征、舌、脉特点。
注意证候的动态变化。
(七)住院检查项目1必需的检查项目(1)脑脊液常规、生化检查；(2)血常规、尿常规、便常规+潜血；(3)电解质、肝功能、肾功能、血脂、血糖；(4)心电图；(5)胸部X线透视或胸部X线片。
2.可选择的检查项目：根据病情需要而定，如肌电图、脊髓磁共振等。
1辨证E择口服中药汤剂或中成药(1)湿热浸淫证：清热利湿。
(2)脾胃虚弱证：益气健脾。
格林-巴利诊疗常规
格林-巴利诊疗常规诊断1.询问病史，注意1-4周前有无上呼吸道或消化道感染病史；起病缓急、首发症状是否为四肢相对对称性迟缓性瘫痪。
2.认真查体，主要为四肢肌力差、肌张力低，腱反射消失或减低；多无客观的感觉障碍；可伴有颅神经麻痹，以面神经、动眼、舌咽-迷走神经麻痹多见。
3.注意严重患者可出现呼吸肌麻痹。
4.入院后第2天应完成血常规、血钾、血糖、肝、肾功能等检查。
5.完善电生理检查：可见F波或H反射减弱或消失，感觉运动神经传导速度减慢，潜伏期延长。
6.2周左右应行腰穿脑脊液检查，分析有无蛋白细胞分离现象。
7.排除低钾型周期性麻痹、脊髓灰质炎、功能性瘫痪。
治疗1. 一般治疗（1）重症病人应对心肺功能进行监护和治疗。
对威胁生命的呼吸肌麻痹，需经常保持呼吸道通畅，定时翻身拍背，使呼吸道分泌物及时排出，并预防肺部不张和肺内感染，密切观察呼吸困难程度。
（2）如缺氧症状明显，肺活量降低至20-25ml/kg体重以下，动脉氧分压低于9.3kp则应宜早使用呼吸机。
（3）通常先用气管内插管，如无好转，则行气管切开，外接呼吸机，并根据血氧分析结查及临床症状调正呼吸机参数。
（4）对植物神经功能障碍的处理：增高无须特殊处理，轻度低血压可令其伏卧，轻度正压呼吸及增加液体扩充血容量；直立性低血压，严禁站立；持续性高血压伴心动过速，可给β受体阻滞剂。
心动过缓可用阿托品。
尿潴留可先行腹部加压，无效时用留置导尿。
2.病因治疗（1）血浆交换：每次交换血浆量按照40ml/kg体重或1-1.5倍血浆容量计算，可用5%白蛋白复原血容量，减少使用血浆的并发症。
轻、中、重度病人每周分别做2次、4次和6次。
主要禁忌证为严重感染、心律失常、心功能不全及凝血系统疾病等。
（2）免疫球蛋白静脉滴注：成人剂量0.4g/(kg.d)，连用5天，及早或在出现呼吸肌麻痹前应用。
禁忌证为先天性IgA缺乏。
（3）皮质类固醇：通常认为无效，并有不良反应。
但无条件应用血浆置换和免疫球蛋白的患者可试用甲基泼尼松龙500mg/d,静脉滴注，连用5-7天，或地塞米松10mg/d，静脉滴注，7-10天为一疗程。
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中国吉兰-巴雷综合征（格林-巴利综合征）诊治指南(中华神经科杂志2010年8月第43卷第8期 Chin J Neurol, August 2010, Vol43,No.8)中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组中华医学会神经病学分会神经免疫学组-吉兰－巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS）是一类免疫介导的急性炎性周围神经病。
临床特征为急性起病，临床症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白－细胞分离现象，多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白（i ntravenous immunoglobulin，IVIg）和血浆交换（PE）治疗有效。
该病还包括急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（acute inflammatory demyelinating polyneuropathies，AIDP）、急性运动轴索性神经病（acute motor axonal neuropathy，AMAN）、急性运动感觉轴索性神经病（acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN）、Miller Fisher综合征（Mi ller Fisher syndrome，MFS）、急性泛自主神经病（acute sensory neuropathy，ASN）等亚型。
一、诊断（一）AIDPAIDP是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS，主要病变为多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘。
1、临床特点[1-3]：（1）任何年龄、任何季节均可发病。
（2）前驱事件[3－4]：常见有腹泻和上呼吸道感染，包括空肠弯曲菌、巨细胞病毒、肺炎支原体或其他病原菌感染，疫苗接种，手术，器官移植等。
（3）急性起病，病情多在2周左右达到高峰。
（4）弛缓性肢体肌肉无力是AIDP的核心症状。
多数患者肌无力从双下肢向上肢发展，数日内逐渐加重，少数患者病初呈非对称性；肌张力可正常或降低，腱反射减低或消失，而且经常在肌力仍保留较好的情况下，腱反射已明显减低或消失，无病理反射。
部分患者可有不同程度的脑神经的运动功能障碍，以面部或延髓部肌肉无力常见，且可能作为首发症状就诊；极少数患者有张口困难，伸舌不充分和力弱以及眼外肌麻痹。
严重者可出现颈肌和呼吸肌无力，导致呼吸困难。
部分患者有四肢远端感觉障碍，下肢疼痛或酸痛，神经干压痛和牵拉痛。
部分患者有自主神经功能障碍。
2、实验室检查：（1）脑脊液检查：①脑脊液蛋白细胞分离是GBS的特征之一，多数患者在发病几天内蛋白含量正常，2～4周内脑脊液蛋白不同程度升高，但较少超过1.0g/L；糖和氯化物正常；白细胞计数一般<10×106/L。
②部分患者脑脊液出现寡克隆区带。
③部分患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性。
（2）血清学检查：①少数患者出现肌酸激酶（CK）轻度升高，肝功能轻度异常。
②部分患者血清抗神经节苷脂抗体阳性[3]。
③部分患者血清可检测到抗空肠弯曲菌抗体[5]，抗巨细胞病毒抗体等。
（3）部分患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌。
（4）神经电生理：主要根据运动神经传导测定，提示周围神经存在脱髓鞘性病变，在非嵌压部位出现传导阻滞或异常波形离散对诊断脱髓鞘病变更有价值。
通常选择一侧正中神经、尺神经、胫神经和腓总神经进行测定。
神经电生理检测结果必须与临床相结合进行解释。
电生理改变的程度与疾病严重程度相关，在病程的不同阶段电生理改变特点也会有所不同。
神经电生理诊断标准：①运动神经传导：至少有2根运动神经存在下述参数中的至少1项异常：A. 远端潜伏期较正常值延长25％以上；B. 运动神经传导速度较正常值减慢20％以上；C. F波潜伏期较正常值延长20％以上和（或）出现率下降等；D. 运动神经部分传导阻滞：周围神经近端与远端比较，复合肌肉动作电位（compound muscle action potentia l，CMAP）负相波波幅下降20％以上，时限增宽<15％；E. 异常波形离散：周围神经近端与远端比较，CMAP负相波时限增宽15％以上[6－7]。
当CAMP负相波波幅不足正常值下限的20％时，检测传导阻滞的可靠性下降。
②感觉神经传导：一般正常，但异常时不能排除诊断。
③针电极肌电图：单纯脱髓鞘病变肌电图通常正常，如果继发轴索损害，在发病10d至2周后肌电图可出现异常自发电位。
随着神经再生则出现运动单位电位时限增宽、高波幅、多相波增多及运动单位丢失。
（5）神经活体组织检查：不需要神经活体组织检查确定诊断。
腓肠神经活体组织检查可见有髓纤维脱髓鞘现象，部分出现吞噬细胞浸润，小血管周围可有炎性细胞浸润。
剥离单纤维可见节段性脱髓鞘。
3. 诊断标准：（1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。
（2）对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减低或消失。
（3）可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。
（4）脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。
（5）电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等。
（6）病程有自限性。
4. 鉴别诊断：如果出现以下表现，则一般不支持GBS的诊断：①显著、持久的不对称性肢体肌无力。
②以膀胱国直肠功能障碍为首发症状或持久的膀胱和直肠功能障碍。
③脑脊液单核细胞数超过50×106/L 。
④脑脊液出现分叶核白细胞。
⑤存在明确的感觉平面。
需要鉴别的疾病包括：脊髓炎、周期性麻痹、多发性肌炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、急性横纹肌溶解症、白喉神经病、莱姆病、卟啉病周围神经病、癔症性瘫痪以及中毒性周围神经病，如重金属、药物、肉毒毒素中毒等。
（二）AMANAMAN以广泛的运动脑神经纤维和脊神经前根及运动纤维轴索病变为主。
1. 临床特点[1，8]：（1）可发生在任何年龄，儿童更常见，男女患病率相似，国内患者在夏秋发病较多。
（2）前驱事件：多有腹泻和上呼吸道感染等，以空肠弯曲菌感染多见。
（3）急性起病，平均6～12d达到高峰，少数患者在24～48h内即可达到高峰。
（4）对称性肢体无力，部分患者有脑神经运动功能受损，重症者可出现呼吸肌无力。
腱反射减低或消失与肌力减退程度较一致。
无明显感觉异常，无或仅有轻微自主神经功能障碍。
2. 实验室检查：（1）脑脊液检查：同AIDP。
（2）血清免疫学检查：部分患者血清中可检测到抗神经节甘脂GM1、GD1a抗体，部分患者血清空肠弯曲菌抗体阳性[5]。
（3）电生理检查：电生理检查内容与AIDP相同，诊断标准如下：①运动神经传导：A. 远端刺激时CAMP波幅较正常值下限下降20％以上，严重时引不出CMAP波形，2～4周后重复测定CAMP波幅无改善。
B. 除嵌压性周围神经病常见受累部位的异常外，所有测定神经均不符合AIDP标准中脱髓鞘的电生理改变（至少测定3条神经）[9]。
②感觉神经传导测定：通常正常。
③针电极肌电图：早期即可见运动单位募集减少，发病1～2周后，肌电图可见大量异常自发电位，此后随神经再生则出现运动单位电位的时限增宽、波幅增高、多相波增多。
3. 诊断标准：参考AIDP诊断标准，突出特点是神经电生理检查提示近乎纯运动神经受累，并以运动神经轴索损害明显。
（三）AMSANAMSAN以广泛神经根和周围神经的运动与感觉纤维的轴索变性为主。
1. 临床特点：（1）急性起病，平均在6～12d达到高峰，少数患者在24～48h内达到高峰。
（2）对称性肢体无力，多有脑神经运动功能受累，重症者可有呼吸肌无力，呼吸衰竭。
患者同时有感觉障碍，甚至部分出现感觉性共济失调。
常有自主衰竭功能障碍。
2. 实验室检查：（1）脑脊液检查：同AIDP。
（2）血清免疫学检查：部分患者血清中可检测到抗神经节苷脂抗体。
（3）电生理检查：除感觉衰竭传导测定可见感觉神经动作电位波幅下降或无法引出波形外，其他同AMAN。
（4）腓肠神经活体组织检查：腓肠神经活体组织病理检查不作为确诊的必要条件，检查可见轴索变性和神经纤维丢失。
3. 诊断标准：参照AIDP诊断标准，突出特点是神经电生理检查提示感觉和运动神经轴索损害明显。
（四）MFS[10-11]与经典GBS不同，以眼肌麻痹、共济失调和腱反射消失为主要临床特点。
1. 临床特点：（1）任何年龄和季节均可发病。
（2）前驱症状：可有腹泻和呼吸道感染等，以空肠弯曲菌感染常见。
（3）急性起病，病情在数天至数周内达到高峰。
（4）多以复视起病，也可以肌痛、四肢麻木、眩晕和共济失调起病。
相继出现对称或不对称性眼外肌麻痹，部分患者有眼睑下垂，少数出现瞳孔散大，但瞳孔对光反应多数正常。
可有躯干或肢体共济失调，腱反射减低或消失，肌力正常或轻度减退，部分有延髓部肌肉和面部肌肉无力，四肢远端和面部麻木和感觉减退，膀胱功能障碍。
2. 实验室检查：（1）脑脊液检查：同AIDP。
（2）血清免疫学检查：部分患者血清中可检测到空肠弯曲菌抗体。
大多数MFS患者血清GQ1b抗体阳性[3]。
（3）神经电生理检查：感觉神经传导测定可见动作电位波幅下降，传导速度减慢；脑神经受累者可出现面神经CMAP波幅下降；瞬目反射可见R1、R2潜伏期延长或波形消失。
运动神经传导和肌电图一般无异常。
电生理检查非诊断MFS的必需条件。
3. 诊断标准：（1）急性起病，病情在数天内或数周内达到高峰。
（2）临床上以眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射减低为主要症状，肢体肌力正常或轻度减退。
（3）脑脊液出现蛋白－细胞分离。
（4）病程呈自限性。
4. 鉴别诊断：需要鉴别的疾病包括与GQ1b抗体相关的Bickerstaff脑干脑炎、急性眼外肌麻痹、脑干梗死、脑干出血、视神经脊髓炎、多发性硬化、重症肌无力等。
（五）急性泛自主神经受累为主较少见，以自主神经受累为主。
1. 临床特点：（1）前驱事件：患者多有上呼吸道感染及消化道症状。
（2）急性发病，快速进展，多在1～2周内达高峰，少数呈亚急性发病。
（3）临床表现：视物模糊，畏光，瞳孔散大，对光反应减弱或消失，头晕，体位性低血压，恶心呕吐，腹泻，腹胀，重症者可有肠麻痹、便秘、尿潴留、阳痿、热不耐受、出汗少、眼干和口干等。
自主神经功能检查可发现多种功能异常。
（4）肌力正常，部分患者有远端感觉减退和腱反射消失。
2. 实验室检查：（1）脑脊液出现蛋白－细胞分离。
（2）电生理检查：神经传导和针电极肌电图一般正常。
皮肤交感反应、R-R变异率等自主神经检查可见异常。
电生理检查不是诊断的必需条件。
3. 诊断标准：（1）急性发病，快速进展，多在2周左右达高峰。
（2）广泛的交感神经和副交感神经功能障碍，不伴或伴有轻微肢体无力和感觉异常。
（3）可出现脑脊液蛋白－细胞分离现象。