格林巴利综合征的临床及肌电图分析
格林—巴利综合征的肌电图观察
我 院 所 检 的 ６例 患 者 均 表 现 Ｆ 渡 异
常 ， 表 明近段 神经根 脱髓鞘更 为严重 。 这 所 检 神 经 传 导 减 慢 ， 与 神 经 反 复 脱 髓 鞘 使 郎 这 飞 氏结 阔 距 缩 短 、髓 鞘 变 薄 有关 针 电 极 肌 电 图 检 测 最 早 的 异 常 是 大 力 收 缩 时 募 集 的 干 扰 型 减 少 ， 提 示 神 经 失 用 这 而 尚无 轴 索 变 性 ，在 某 些 病 例 第 ２ ４周 可 ～
’ 考 文 献
现 传 导 异 常 的 恢 复 。ＣＭＡＰ波 幅 逐 渐 增 高 时 最 能 反 应 运 动 功 能 恢 复 的 指 标 ， 临床 恢 但
１ 卢 祖 脆 ．曾 庆 杏 ， 承 晏 ， ．实 用 肌 电 腰 学 李 等 北 京 ： 人 民 卫 生 出 版 社 ，２ ０ ： ８ ７ ００ ３
也屑 正常 ， 只是 Ｆ渡 的 潜 伏 期 延 长 ， 能 成 可 为 该 病 早 期 电 生 理异 常 指标 ， 性 期 常 为 Ｆ 急 渡 缺 如 ， 而 在 恢 复 期 Ｆ 渡 潜 伏 期 也 可 逐 渐 恢 复 。 可 作 为 治 疗 效 果 的客 观 指 标 ０ 。 ］
、
资料 和 方 法
Ａ１ ＤＰ／ Ｓ 代 表 一 种 异 常 免 疫 ， 是 一 种 自 ＧＢ
伏 期 均 不 同程 度 延 长 ＋且 检 出 率 也 明 显 减 少 ， 中一 例 右 足神 经 Ｆ波 未引 出 ， 电 图 其 肌
身 免 疫 性 周 围神 经 病 ，存 在 许 多 免 疫 学 改 变 ，并 且 这 些改 变 与 其 发 病 存 在 密 切 关 系 。
按 常 规 操 作 进 性 肌 电 图及 神 经 传 导速 度 、Ｆ 波 测 定 ， 察 静 息 电位 、 用 力 收 缩 和 重 用 观 轻
格林—巴利综合征的神经肌电图改变
性 多发 性 神 经 根 神 经 病 ． ．可能 是 与血 清 中以 神 经 髓鞘 蛋 白靶 的抗 体有 关 其 临床 特点 为复发 过程 的运 动 感觉 性 周 围 神 经 损 伤 主 要病 变 在 脊 神 经 根 ，尤 其是前 根 、神经 节和周 围神经 不 同程度 的节 段性 髓 鞘脱失 ，继 之而 产生轴索 变性 病 理特 点为 髓 鞘脱失 （ 薄髓 鞘 ） ，髓 鞘再 生 、雪 旺 氏细 胞 增 生
轻收缩时 记录 １ ０个 动 作 电 位 的 平 均 时 限 ，电 压
减慢 可反 映脱髓 鞘 的改 变 ，ＭＣ 的远端 肌 肉复 合 Ｖ 动作 电位 Ｃ ＭＡＰ渡 幅 降 低 是 轴 索 损 害 的 指 针 脱 髓鞘 病变 伴有传 导 阻滞或 继发轴 索 的损 害 ，或 由于 传 导速度 的广泛 差异 ，诱 发波 幅也 明显 降低 ，但 多 伴 有传导 速度 的明显 减慢 。严重 的轴 索损 害 ，由于 快纤 维 的丧失 ，也会 出 现 ＭＣ 的 减慢 ，可在 正 常 Ｖ
以内ｕ 。国 内学 者 报 告 Ｇ Ｓ的 传导 阻滞 出现 率 为 Ｂ
６ ． ％左右 。 由于 Ｉ １４ ３ ＧＳ是 一 种 以运 动 神经 损 害 为
用 丹迪公 司生 产 ２ ０ ０ ０型 肌 电 图仪 和 Ｋ ｙ ｏｎ 型肌 ｅ ｐ ［ｔ
（４ ７ ） １ ．％ ；多 相波 增 多 ６例 （６ ２ ；平 均时 限 １ ％） 延 长 ２ 例 （ １３ ；太力收 缩时 均呈 单纯 、单纯 １ ９ ．％） 混合相 。２例正 常 （ ．％） ５４
形成 葱 头样肥 大 性 神经 病 改 变Ｈ 一 认 为 ＭＣ 一 般 Ｖ
电 诱发 电位仪 检 查。单 极 同心针 ，温 ２ ～３ 共 ６ ０度 选 ２６条神经 行运动 神经 传 导速 度 （ Ｖ）测 定 ， ９ ＭＣ 包括 上肢 正 中神经 ７ ４条 、尺神经 ７ ４条 ，下肢 胫神 经７ ４条 ，腓 神经 ７ ４条 ２ ３例病 人 行 常 规 肌 电图 检查 共选 肌 肉 ５ ２块 。包 括 上 肢拇 短 展 肌 ２ １块 ， 小指 展肌 ６块 ，下肢胫 前肌 ２ ３块 ，及腓 肠肌 ２块 ： 分别 观察 ：１ ）松驰 时有 无 正 锐 波及 纤 颤 电 位 ；２ ）
格林-巴利综合征(Guillain-Barrre syndrome,GBS)
十、治疗
1、病因治疗：抑制免疫反应、清除致病因 子、阻止病情发展。 （1）IVIG：0.4g/kg/d,连用5天,中和致病 性自身抗体 , 抑制炎症反应 , 抑制补体结 合。 （ 2 ）血浆置换疗法 : 清除血循环中致病性 自身抗体。 （3）皮质激素。
2、呼吸肌麻痹的处理：动脉血氧分压低于 70mmHg,是施行机械通气的指征。 3、辅助治疗：维持水电解质平衡，B组维 生素营养神经。 4、预防与治疗并发症。 5、康复治疗
格林-巴利综合征（GuillainBarrre syndrome,GBS）
一、定义
1、亦称急性炎症性脱髓鞘性 多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP)是一组急性或亚急性发病， 病理改变为周围神经炎症性脱髓鞘，临床表现 为四肢对称性、迟缓性瘫痪的自身免疫疾病。 2 、变异型—— 急性运动性轴索型神经病AMAN; 急性运动感觉性轴索型神经病AMSAN。
十一 预后
85％患者在1－3年内完全恢复，约10％ 的患者留有长期后遗症，死亡率约为5％， 主要死因为呼吸肌麻痹、肺部感染及心 衰。约3％的患者可能出现1次以上的复 发，复发间隔时间可数月至数十年。
思考题：1、AIDP的诊断原则 2、AIDP与低钾性周期性麻痹的鉴别 参考文献：张淑琴《神经内科学》 王拥军《神经病学》科技出版社
三、病因与发病机制
2、发病机制 确切发病机制不明确，是由细 胞免疫和体液免疫共同介导的自身 免疫性疾病。
四、病理改变
AIDP：周围神经组织小血管周围淋巴细 胞与巨噬细胞浸润，神经纤维阶段性脱 髓鞘，严重病历出现继发轴索变性，水 旺细胞1-2周开始增殖修复受损的髓鞘。 AMAN/AMSAN:轴索变性，继发性髓鞘 蹦解。
60例儿童格林-巴利综合征神经电生理检查结果分析
３泰 山 医学院 附属 医院 ； ４山东大学 齐鲁 医院 ）
［ 要］ 对 ６ 摘 ０例格 林 一 巴利 综 合 征 （ Ｂ ） 儿 进 行 电 生 理 检 查 并 分 型 ， 察 其 Ｈ ｇｅ 评 分 及 后 遗 症 发 生 ＧＳ患 观 ｕｈｓ 率 。 结 果 急性 炎 症 性 脱髓 鞘 型 ３ ３例 ， 索 型 ２ 轴 ７例 。急 性 炎 症 性 脱 髓 鞘 型 电生 理 表 现 为 远 端 潜 伏 期 延 长 、 经 传 神 导 速 度 降 低 、 经 传 导 阻滞 、 神 Ｆ波潜 伏 期 延 长 ， 床恢 复 快 ， 临 预后 一般 良好 ； 索 型 电生 理 主要 表 现 为 复 合 肌 肉动 作 轴 电位 波 幅 降低 ， 情重 ， 病 后遗 症 发 生 率 高 。认 为 电 生 理 检查 有助 于 Ｇ Ｓ的诊 断 、 型 及 预 后 判 断 。 Ｂ 分
［ 关键词 ］ 格林一 巴利综合征 ； 临床分型； 电生 理学 ， 神经传导
［ 中图 分 类 号 ］ Ｒ ４ ． ７ ５４ ［ 献标 识 码 ］ Ｂ 文 ［ 文章 编 号 ］ １０ －６ Ｘ（０ ８ ２ － ９ －２ ０ ２２ ６ ２０ ）９０ ３０ ０
格林一 巴利综 合 征 （ Ｂ ）是 引起 小 儿急 性 弛 ＧＳ 缓性 麻痹 最 常见 的原 因 。２０ ０ ５年 １月 ～２ ０ ０ ８年 １
３ ４周行 电生理 检查 ， 、 之后每月复查 １ 次至 发病后 ６ 个月 。采 用 丹 麦 Ｃ ｕ ｔ ｐｉｔ ２型肌 电 图仪 ， ｏ ｎｅ ｏｎ ＭＫ ｒ 按
常规操作进 行正 中神 经 、 神经 、 神经 、 神 经传 尺 腓 胫
导功能检查 。异 常标 准 ： 动 神经传 导速度 （ Ｖ） 运 ＭＣ
０． ０５。
大剂量丙种球蛋白治疗格林-巴利综合征临床疗效分析
大剂量丙种球蛋白治疗格林-巴利综合征临床疗效分析资料与方法2001～2009年收治格林-巴利综合征(GBS)患者103例,随机分为两组,对其中的51例静注丙种球蛋白(IVIg)进行治疗。
103例中冬春季发病62例,夏秋季41例,85例有前驱感染史,73为上呼吸道感染,12例为消化道感染,18例无明确感染史。
临床表现均有运动障碍,均有腱反射减低或消失。
感觉障碍者38例,其中32例为感觉减低,6例为感觉过敏及感觉异常(烧灼感、蚁走感或疼痛)。
有球麻痹者14例,表现为饮水呛咳及吞咽困难,其中29例合并有呼吸困难。
103例中68例行肌电图检查,运动神经损害58例,感觉神经损害22例,表现为运动及感觉神经传导速度减慢,动作电位波幅减低。
55例出现F波异常,13例出现H波反射异常。
103例均行脑脊液检查,其中89例表现蛋白-细胞分离。
临床特点:治疗组51例,男36例,女15例;年龄12～73岁,平均43.5岁。
对照组52例,男38例,女14例;年龄12～72岁,平均43.6岁。
103例符合以下临床特点:①85例病前1～3周有感染史;②急性或亚急性起病,四肢对称性弛缓性瘫痪,伴末梢型感觉障碍者28,有或无脑神经受累;③89例腰穿脑脊液检查符合蛋白-细胞分离的特征;④肌电图检查示:早期F波或H波反射延迟,神经传导速度减慢,远端潜伏期延长等改变。
方法:治疗组用静注丙种球蛋白,剂量为04g/(kg·日),连用5天。
对照组应用甲级强的松龙05～10g/日,连用5天。
两组同时应用抗感染,营养神经、改善循环药物,并进行支持对症治疗。
治疗5天后均给予强的松5mg/(kg·日),4周后渐减量。
发病及治疗3周时分别判定:①痊愈:呼吸肌麻痹恢复,四肢肌力达Ⅳ级以上;②显著进步:呼吸肌麻痹明显恢复,四肢肌力达Ⅲ级;③进步:有一定程度恢复,四肢肌力有所好转;④无效:治疗前后呼吸肌,四肢肌力皆无变化;⑤死亡。
结果治疗组:51例经IVIg治疗后,运动障碍、颅神经麻痹、呼吸肌麻痹、感觉障碍、反射缺失等开始恢复时间为1～7天,平均362天。
格林巴利综合征的临床及肌电图分析
格林巴利综合征的临床及肌电图分析格林巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome，GBS）是一种自身免疫性炎症性周围神经病变，常见于年龄在15-35岁之间的成年人和老年人。
该疾病是由于免疫系统攻击和破坏周围神经的髓鞘，导致神经传导障碍和肌力减退。
临床表现通常为肢体无力、感觉异常和反射减弱或消失。
肌电图（Electromyography，EMG）是一种用于评估肌肉和神经功能的检测方法，通过分析肌电图可以进一步揭示格林巴利综合征的特征和疾病进展。
首先，格林巴利综合征的临床特征包括渐进性对称性肢体无力、异常的感觉和反射减弱。
患者常常在上呼吸道感染后出现疾病症状，但病因尚不完全明确。
临床表现通常由迈母氏征（Meningismus）和发热开始，随后迅速出现肌肉无力和感觉异常。
病程一般为急性或亚急性发展，在2-4周内达到峰值。
病情严重者可能发展至严重呼吸肌麻痹，需要人工呼吸机支持。
此外，一些患者还可能出现自主神经功能紊乱，如心动过速或低血压等。
其次，肌电图是诊断格林巴利综合征的重要工具之一。
肌电图分为神经传导速度（Nerve Conduction Velocity，NCV）和肌电图图形两个方面。
传导速度受损和肌电图异常都是格林巴利综合征的典型特征。
在神经传导速度检测中，损害的神经常表现为迟滞或完全传导阻滞。
在格林巴利综合征早期，NCV可以显示运动神经的传导速度降低，而在病程进展后，NCV可能会完全消失。
而在肌电图图形上，常见的异常包括肌电图波形变宽、多峰或无波型等。
此外，还可以观察到神经肌肉接头异常，如双峰反应或单脉冲反应增加等。
举例来说，假设一个患者急性感染后出现疲劳、麻木和四肢无力的症状，担心可能罹患了格林巴利综合征。
医生可以考虑进行肌电图检查以进一步评估。
NCV会显示患者神经传导速度的异常。
比如，在腓肠神经上进行测量，正常情况下单位时间内的传导速度为50-60米/秒，而格林巴利综合征可能导致传导速度降低至20-30米/秒。
慢性格林-巴利综合征6例临床分析
慢性格林-巴利综合征6例临床分析
邱金华
【期刊名称】《中国现代药物应用》
【年(卷),期】2009(003)006
【摘要】目的探讨慢性格林-巴利综合征(CGBS)的临床特征、发病机制、诊断、治疗,以提高临床诊治水平.方法对6例CGBS的临床资料进行分析.结果 6例患者均为缓慢起病,进行性加重,以对称性肢体无力、感觉异常为首发症状,脑脊液异常5例、正常1例,肌电图呈现神经元损害,运动与感觉神经传导速度减慢,均提示有脱髓鞘损害.结论 CGBS病情迁延、隐匿,表现复杂,易被误诊;临床症状、脑脊液是重要的诊断依据,周围神经电生理检查有利于疾病的早期诊断;激素治疗有效.
【总页数】2页(P164-165)
【作者】邱金华
【作者单位】516001,广东省惠州市中心人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.慢性格林-巴利综合征12例临床分析 [J], 李改荣
2.慢性格林-巴利综合征15例临床分析 [J], 王琪;孙新艳;任真
3.急性复发性格林-巴利综合征与慢性格林-巴利综合征的对比研究 [J], 过燕萍;李作汉
4.慢性格林巴利综合征21例临床分析 [J], 林盛;何小燕;陈俊斌
5.慢性格林-巴利综合征18例临床分析 [J], 陈志杰;吴永胜;祁芳
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格林巴利综合征-神经内科
分型和诊断-AIDP
临床表现
首发症状Βιβλιοθήκη 分型和诊断-AIDP临床表现
感觉障碍
多有肢体感觉异常
▪ 如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等 ▪ 可先于或运动症状同时出现
感觉缺失相对较轻
▪ 呈手套-袜套样分布
少数患者可有肌肉压痛
▪ 尤其以腓肠肌压痛较为常见
偶有神经根刺激症状
▪ 偶有出现Kernig征和Lasegue征等神经根刺激症状
治疗
呼吸道管理
呼吸肌麻痹是GBS的主要死因——危险 密切观察呼吸情况，保持呼吸道通畅 肺活量降至正常25%-30%、血氧饱和度、血氧分
压明显降低→辅助呼吸 加强气道护理
治疗
免疫治疗
血浆交换(PE) 免疫球蛋白静脉滴注（IVIG）
成人剂量0.4g/(kg·d), 连用5天, 尽早应用
分型和诊断-AMSAN
急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN)
以广泛神经根和周围神经的运动与感觉纤维的轴索 变性为主
临床特点
急性起病，6-12天达高峰，少数24～48h内达到高峰 对称性肢体无力+感觉异常
▪ 对称性肢体无力，多有脑神经运动功能受累，重症者可有呼 吸肌无力，呼吸衰竭
▪ 同时有感觉障碍，甚至部分出现感觉性共济失调
分型和诊断-AIDP
诊断标准
急性或亚急性起病 病前1～4周有感染史 四肢对称性弛缓性瘫痪 末梢性感觉障碍伴脑神经受损 脑脊液示蛋白-细胞分离 肌电图早期F波或H反射延迟
分型和诊断-AIDP
鉴别诊断
不支持GBS诊断的表现
显著、持久不对称肢体无力 以膀胱或直肠功能障碍为首发症状或持久改变 脑脊液单核细胞数超过50x106/L 脑脊液出现分叶核白细胞 存在明确的感觉平面
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格林巴利综合征的临床及肌电图分析格林巴利综合征（Guillain-Barré Syndrome，以下简称GBS）是一种自身免疫性疾病，其特点是发生在周围神经系统中的感觉或运动神经元的脱髓鞘。
本文将就GBS的临床表现、诊断和肌电图分析进行探讨。
一、临床表现
GBS的主要临床表现是急性对称性运动障碍、感觉障碍和反射性神经功能损害。
患者常常出现无力、麻木、刺痛、肌肉痉挛和自主神经功能障碍等症状。
初期常以双下肢无力、感觉异常及神经根疼痛为首发症状，逐渐向上扩展至四肢，以至呼吸肌产生麻痹，少数病例可能引起危及生命的心肺并发症。
二、诊断
（一）临床诊断：
1. 典型表现：GBS的诊断依赖于其典型的临床表现，如急性对称性运动障碍、感觉障碍和反射性神经功能损害。
医生通常根据患者的病史和体格检查来做出初步诊断。
2. 脊液检查：GBS患者的脊液检查通常显示增加的蛋白质水平，而白细胞计数正常或轻度升高。
（二）肌电图分析：
1. 神经传导速度：肌电图检查是GBS诊断的重要辅助手段之一。
GBS患者的神经传导速度通常减慢或完全中断，这是由于周围神经的脱髓鞘引起的。
2. F波检查：F波检查是评估GBS患者运动神经轴突损伤程度的重要方法。
患者F波潜伏期延长或消失，表明运动神经轴突丧失了一定数量的纤维。
3. 神经肌肉接头检查：GBS患者的神经肌肉接头功能通常正常，这有助于排除肌肉本身的疾病。
三、治疗
GBS的治疗主要包括对症支持治疗和免疫调节治疗。
支持治疗主要包括密切观察患者生命体征、提供合适的营养和呼吸支持等。
免疫调节治疗主要包括血浆置换和静脉免疫球蛋白治疗，能够有效控制GBS 的进展。
四、预后与康复
大部分GBS患者在经过治疗和康复训练后能够康复，并恢复到正常生活水平。
然而，少数患者可能出现严重并发症，如呼吸衰竭和残疾。
综上所述，GBS是一种自身免疫性疾病，临床表现复杂多样。
通过临床表现、脊液检查和肌电图分析，医生可以确诊GBS。
治疗方面，早期诊断和积极治疗可提高患者的预后。
至于康复，早期康复训练是
恢复功能的重要环节。
目前尚需进一步开展研究以深入了解和治疗GBS。