药理学 第35章 肾上腺皮质激素药
↑纤维蛋白原浓度， ↓凝血酶原时间
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其他功能系统的作用
心血管系统：对儿茶酚胺、ATⅡ敏感性、AS 神经系统： CNS兴奋性；产生焦虑、躁狂等不
同表现的精神失常，诱导儿童惊厥或癫痫发作
消化系统：诱发或加重溃疡
骨骼和骨骼肌：抑制儿童骨生长，成人骨质疏松， 肌肉萎缩
抗炎作用
免疫抑制与抗过敏作用 抗休克与抗毒素作用
三抗
对血液与造血系统的作用
其他作用：对心血管、CNS、消化、骨骼
系统及生长发育的影响
19
抗炎作用
非特异性，作用强。
早期： 渗出，缓解症状，改善全身状况 后期： 毛细血管和成纤维细胞增生，
肉芽组织的形成，防止粘连和瘢痕 形成，减轻后遗症
器官移植排斥反应 过敏性疾病：一般采用抗组胺药和拟肾上腺素药。
对危重病例或其他药物无效时作为辅助治疗。如 血清病、严重或顽固性哮喘、过敏性休克。
PGE2等相关介质的产生
抑制炎症效应：
稳定溶酶体膜—水解酶释放—细胞和组织损伤 血管对儿茶酚的敏感性—张力， 通透性； NOS活性，NO生成
22
23
抗免疫作用
作用于免疫过程中多个环节 小剂量抑制细胞免疫； 大剂量干扰体液免疫。
特点 ① 巨噬细胞处理、吞噬抗原； ② 淋巴母细胞的增殖和分裂； ③ B细胞转化为浆细胞；
④ 破坏参与免疫反应的淋巴细胞，并使淋巴细
胞移行至血管外，血液中淋巴细胞
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处理
处理
From:
生成抗体
致敏
反应
反应
Antibody-mediated immune resp. Cell-mediated immune response
抗休克作用
感染中毒性休克是炎症的一种全身性表现，实质 是微循环障碍
肾上腺皮质激素类药 Adrenocorticosteroids
肾上腺皮质激素
皮质激素是由肾上腺皮质细胞所合成分泌 的激素的总称，具有甾体母核结构
一般临床上主要是指糖皮质激素
2
肾上腺皮质结构及功能
球状带——盐皮质激素（醛固酮、去氧皮质酮） 束状带——糖皮质激素（氢化可的松） 网状带——性激素
注意：
炎症体征的同时，也机体防御功能
20
抗炎的机理
抑制炎症细胞功能：
① 白细胞和巨噬细胞的渗出和游走； ② 炎症相关细胞因子(TNE)表达及生物效应； ③ 粘附分子及某些趋化因子的表达 炎症细胞
向炎症部位的游走和聚集； ④ 炎症细胞的凋亡。
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抑制炎症介质合成和释放：
磷酯酶A2 ， PG、白三烯类炎性介质合成 环氧酶-2和诱生型NO合酶的表达，NO、
口服作用可维持8-12小时。肝、肾功能↓时、 CBG ↓ ， 游离↑，易致不良反应
经肝代谢、经肾排泄 严重肝病时如何选药？ 可的松和泼尼松需在肝内转化为氢化可的松和泼尼松
龙后才能发挥作用。 与酶诱导剂合用时需加大GCS用量
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GCS
GCS作用机制示意图
介质蛋白
翻译 mRNA
13
GCS作用机制示意图
生长发育：生长迟缓
退热作用： 体温中枢对致热原的反应
内源性致热原释放
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临床应用
严重急性感染
严重感染伴有明显毒血症状者，如中毒性菌痢， 中毒性肺炎，重症伤寒，败血症、急性粟粒性
肺结核等。先用足量有效的抗菌药，后用激素。
一般病毒感染不用，如带状疱疹。但对严重肝 炎、乙脑、流行性腮腺炎、重症麻疹等，为了 缓解症状，可考虑作用为辅助治疗。
3
下丘脑 应激
垂体前叶
肾 上 腺 皮 质 激 素 分 泌 的 调 节
4
下
下丘脑正中隆起
丘
脑
l
长反馈
腺
垂
垂体前叶
体
短反馈
l
肾
上
腺
皮
质
CRH：促肾上腺皮质激素释放激素
轴
ACTH：促肾上腺皮质激素
Cortisol：氢化可的松
5
糖皮质激素 Glucocorticosteroids
分类：
天然类：氢化可的松 hydrocortisone 可的松 cortisone
14
15
生理作用
糖
糖代谢
皮
蛋白质代谢
质
激
脂肪代谢
素 水盐代谢
核酸代谢
加速糖原异生， 外周组织对Glu的
摄取和利用→血糖
糖皮质激素对血糖水平的影响
氨基酸
糖元储备 糖元异生：酶活
性；酶量
肝脏
脂肪酸糖的利用 胰ຫໍສະໝຸດ 素敏感性蛋白质分解 蛋白质合成
肌肉
–
–
血糖
葡萄糖利用 胰岛素敏感性 脂肪分解
脂肪
17
生理作用
30
防止某些炎症的后遗症 结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿 性心瓣膜病、睾丸炎，损伤性关节炎， 烧伤后瘢痕挛缩 各种非特异性眼炎等，可局部用药， 角膜溃疡者禁用
31
免疫性疾病
自身免疫性疾病：风湿热、风湿性或类风湿性关 节炎，肾病综合征，系统性红斑狼疮，自身免疫 性溶血性贫血，结节性动脉周围炎等，只缓解症 状，采取综合疗法。
糖
糖代谢
皮
蛋白质代谢
质
激
脂肪代谢
素 水盐代谢
核酸代谢
加速糖原异生， 外周组织对Glu的摄
取和利用→血糖
皮肤、肌肉、骨骼、 淋巴结蛋白质分解， 合成，影响生长发育、 伤口愈合
长期分解，合成， 血中游离脂肪酸 ， 胆固醇含量， 脂肪重新分布
长期大量可致钙吸收 排泄，导致低钙、低 磷、脱钙，骨质疏松
药理作用（超生理剂量）
（曲安奈德）
（肤轻松）
倍氯米松 beclomethasone
C9引入-F，C6引入-CH3或-F， C16引入-CH3或-OH则抗炎作用 更强、水盐代谢作用更弱
10
根据半衰期长短不同可以分四类：
11
药代动力学特点
口服或注射均有效，皮肤也可吸收。 80%与皮质激 素转运球蛋白（CBG）结合，10%与白蛋白结合
机理：
① 稳定溶酶体膜， 蛋白水解酶释放， 心肌抑制因 子形成
② 心肌收缩力
血管对某些缩血管物质的敏感性，解除血管痉挛， 改善微循环
③ 机体对细菌内毒素的耐受力， 内毒素对机体的 损害
但不能中和毒素，对外毒素无防御作用
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对血液与造血系统的作用 三多一少
↑红细胞、中性粒细胞、血小板 ↓淋巴细胞，单核细胞、嗜酸性和嗜碱性粒
人工合成类：泼尼松 泼尼松龙 地塞米松 倍氯米松等
7
肾上腺皮质激素基本结构：甾核
C3的酮基；
C4-5的双键；
C20的羰基；
C21的羟基。
8
与糖 构皮 效质 关激 系素
化 学 结 构
C17上有-OH，C11上有= O或-OH；C11有酮基者为 前体药，经肝转化后才有效应；C1-2的为双键抗炎 作用增强、水盐代谢作用减弱。
药理学第35章肾上腺皮质激素类药物PPT课件
免疫抑制作用
肾上腺皮质激素类药物能够抑 制免疫细胞的增殖和活化，降
低机体的免疫应答反应。
抗毒素作用
肾上腺皮质激素类药物能够稳 定溶酶体膜，减少毒素释放，
减轻机体中毒症状。
抗休克作用
肾上腺皮质激素类药物能够扩 张血管、增加血容量、改善微 循环，有助于抗休克治疗。
常见不良反应
皮肤反应
如皮肤瘙痒、皮疹、 紫癜等。
代谢紊乱
如高血糖、低钾血 症等。
消化系统反应
如恶心、呕吐、腹 痛、腹泻等。
精神症状
如失眠、焦虑、抑 郁等。
眼内压升高
可能导致青光眼发 作或加重。
不良反应的预防与处理
遵循医嘱，按剂量使用
不要自行增减剂量或改变使用方式。
定期检查
定期进行相关检查，如血糖、血压、眼压等。
06
肾上腺皮质激素类药物的实验研 究方法
药理实验方法
药效学实验
通过观察药物对动物或离体器官 的作用，评估肾上腺皮质激素类
药物的药效和作用机制。
药代动力学实验
研究药物在体内的吸收、分布、代 谢和排泄过程，了解药物在体内的 药效持续时间和作用强度。
毒理学实验
评估药物对机体的毒性作用和安全 范围，为临床用药提供安全依据。
05
肾上腺皮质激素类药物的合理应 用与药物相互作用
药物的合理应用原则
严格掌握适应症
肾上腺皮质激素类药物主要用 于抗炎、抗过敏、免疫抑制等 治疗，应严格掌握适应症，避
免滥用。
个体化给药
根据患者的病情、年龄、体重 等因素，制定个体化的给药方 案，确保用药安全有效。
药理学练习题-肾上腺皮质激素类药物
第三十五章腎上腺皮質激素類藥物一．教材精要瞭解糖皮質激素類藥、鹽皮質激素類藥和促皮質激素及皮質激素抑制藥的構效關係和藥物分類。
重點應掌握糖皮質激素類藥物的藥理作用，臨床應用、不良反應、禁忌症和給藥方法。
瞭解鹽皮質激素類藥和促皮質激素及皮質激素抑制藥的主要特點和臨床用途。
(一)糖皮質激素(glucocorticoids)1．藥理作用對代謝的影響：糖皮質激素能增加肝、肌糖原含量和升高血糖；加速胸腺、肌肉、骨骼等組織蛋白質分解，促進皮下脂肪分解，改變脂肪的重新分佈，形成向心性肥胖；有輕度的保鈉排鉀的作用，有利尿作用，長期應用可致骨質脫鈣；強大的抗炎作用：免疫抑制與抗過敏作用，抗休克作用，特別是感染中毒性休克的治療；其它作用：如退熱作用刺激骨髓造血功能，提高中樞的興奮性. 2，臨床應用臨床應用包括：嚴重急性感染、抗炎治療和防止某些炎症的後遺症；自身免疫性疾病、器官移植排斥反應和過敏性疾病，自身免疫性疾病如嚴重風濕熱、風濕性心肌炎、風濕性及類風濕性關節炎、全身性紅斑狼瘡、自身性免疫性貧血和腎病綜合征等，過敏性疾病如蕁麻疹，血管神經性水腫、支氣管哮喘和過敏性休克，抗休克治療，如感染中毒性休克，須在有效的抗菌藥物治療下，可及早、短時間突擊使用大劑量糖皮質激素，待微循環改善、脫離休克狀態時停用，且盡可能在抗菌藥物之後使用，停藥則在撤去抗菌藥物之前；血液病：多用於急性淋巴細胞性白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少症、血小板減少症和過敏性紫癜等的治療，局部應用對濕疹、肛門搔癢、接觸性皮炎、牛皮癬都有療效，替代療法，用於急、慢性腎上腺皮質功能不全者，腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術後。
3．不良反應長期大量應用糖皮質激素引起的不良反應：誘發或加劇胃、十二指腸潰瘍，甚至造成消化道出血或穿孔，誘發或加重感染，醫源性腎上腺皮質功能亢進，心血管系統併發症如高血壓和動脈粥樣硬化，骨質疏、肌肉萎縮、傷口癒合遲緩等；停藥反應；醫源性腎上腺皮質功能不全和反跳現象。
药理学 35章 肾上腺皮质激素类药物
临床主要表现有哪些？
4.糖皮质激素的不良反应主要有哪些？
20
1、对物质代谢的影响
（1）糖代谢 carbohydrate metabolism （2）蛋白质代谢 protein metabolism
（3）脂肪代谢 lipid metabolism
（4）水和电解质代谢 water and salt metabolism
9
第一节 糖皮质激素
【临床应用】
2．免疫相关疾病
（1）自身免疫性疾病：风湿热，
风湿和类风湿性关节炎，全身性红
多发性皮肌炎
斑狼疮，结节性动脉周围炎，肾病
综合症，以及异体器官移植等，一 般采用综合疗法。 对多发性皮肌炎，糖皮质激素
红斑狼疮-上肢红斑
为首选药。
10
第一节 糖皮质激素
【临床应用】
（2）过敏性疾病：荨麻疹。
一、促皮质激素：ACTH 应 用： 1. 防皮质功能不全。 2. 诊断腺垂体一皮质功能 水平 皮质激素抑制药 米托坦：Mitotane 能选择性作用于束状带 及网状带，使其萎缩、坏死 用于不可切除的皮质癌、 复发癌及术后的辅助治疗
19
复 习 题
1.糖皮质激素的主要药理作用有哪些？
2.简述糖皮质激素的抗炎机理。
少——生长停滞、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、 淋巴组织萎缩及创口愈合延迟等。 长期治疗，须合用蛋白质同化类激素以平衡 蛋白质代谢。
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1、对物质代谢的影响
（3）对脂肪代谢： 促进皮下脂肪重新分解， 脂肪重新分布在面部、胸部、 背部、臀部等——“向心性肥胖”， 四肢消瘦.
（4）水盐代谢--类似醛固酮作用（弱） 保钠排钾。 增加肾小球滤过率，减少肾小管对水重吸 收---利尿 减少小肠和肾小管对钙重吸收—骨质脱钙 24
肾上腺皮质激素
抗炎和防止某些炎症的后遗症：早期 抗炎和防止某些炎症的后遗症：
2. 自身免疫性疾病、过敏性疾病及器官移植排斥反应 自身免疫性疾病、 因发现可的松和氢化可的松的药理
作用， 作用，Hench、Reichstein和Kendal 、 和 自身免疫性疾病：综合疗法， 自身免疫性疾病：综合疗法，不宜单用 年的诺贝尔奖。 获1950年的诺贝尔奖。 年的诺贝尔奖
3. 抗炎作用
作用特点： 作用特点：
作用强大 抑制各种原因所致炎症 抑制炎症不同阶段
炎症过程及GCS的抗炎作用环节 的抗炎作用环节: 炎症过程及 的抗炎作用环节
病因：物理、化学、生物、 病因：物理、化学、生物、免疫
－
炎症介质
GCS
急性炎症
病理：毛细血管扩张、 病理：毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬 症状： 症状：红、肿、热、痛
体内过程
脂溶性高，口服、注射、 脂溶性高，口服、注射、外用容易吸收 血浆蛋白结合率高（ 血浆蛋白结合率高（约90% ）
– 80%与皮质激素转运蛋白（CBG）结合 与皮质激素转运蛋白（ 与皮质激素转运蛋白 ） – 影响 影响CBG合成的因素：临床意义？ 合成的因素： 合成的因素 临床意义？ 雌激素↑ 妊娠、 雌激素 CBG (妊娠、雌激素治疗 妊娠 雌激素治疗) 肝脏疾病时 ↓ CBG
抗过敏
– 抑制肥大细胞脱颗粒，抑制过敏介质释放 抑制肥大细胞脱颗粒，
5. 抗休克
辅助用药，超大剂量广泛用于各种严重休克， 辅助用药，超大剂量广泛用于各种严重休克，特别 广泛用于各种严重休克 感染中毒性休克的治疗 是感染中毒性休克的治疗 机制： 机制：
抗炎作用 稳定溶酶体膜，↓心肌抑制因子的形成 ↑心血管对儿茶酚的敏感性，↑心肌收缩力 ↓血管对某些缩血管物质的敏感性，改善微循环 ↑机体对细菌内毒素的耐受力(抗毒作用)，不能中和 外毒素
第三十五章 肾上腺皮质激激素类
3.肾上腺皮质激素的结构
基本结构：甾体（Steroids） 维持生理功能必需基团 C3的酮基 C4-5的双键
C20的羰基
第一节 糖皮质激素
（glucocorticoids，GCs）
分类(了解) 体内过程（熟悉） 药理作用及作用机制（掌握/熟悉） 临床应用（掌握） 不良反应（掌握） 禁忌证（掌握） 用法与疗程（掌握）
性激素
由肾上腺皮质分泌的一类具有甾体母核 的生物活性物质的总称
2.分泌调节
下丘脑- 垂体前叶- 肾上腺皮质轴 醛固酮还受RAS的调节 GCs分泌具有昼夜节律性
每日上午8～10时分泌高峰 午夜12时为低潮 由ACTH昼夜节律所引起。
Question 了解其节律性对制订GCs的给 药方案有什么指导意义
【分类】
按来源 ������ 天然：可的松、氢化可的松 ������ 人工合成：泼尼松(强的松)、泼尼松龙(强的松 龙) 地塞米松、曲安西龙、倍他米松、 氟轻松等 按t1/2 短效t1/2 <12h ：可的松、氢化可的松 中效t1/2 12～36h ：泼尼松龙、甲泼尼松 长效t1/2 >36h ：地塞米松、倍他米松 P349表中分类？？
【临床应用】
1、严重感染或炎症 2、自身免疫性疾病和过敏性疾病 3、休克
4、血液病 5、局部应用 6、替代疗法
1. 严重感染或炎症 ⑴严重的急性感染 中毒性感染或同时伴有休克
适应症----细菌感染
如：中毒性菌痢，暴发流脑、败血症 结核性脑、胸及腹膜炎，胸包炎等
目的：提高机体对有害刺激的耐受力
2. 自身免疫性疾病、器官移植后的排斥反应 及过敏性疾病
⑴自身免疫性疾病 适应证 风湿、类风湿性关节炎 肾病综合征等
一般作为辅助用药 注意 多发性皮肌炎--首选GCs 只能缓解症状，不能根治，停药后易复发 不宜单用 ⑵对过敏性疾病 目的：抑制抗原抗体反应引起的组织损伤和炎症 过程。 注意：只能缓解症状，不能根治，停药后易复发 仅为次选。
药理学-肾上腺皮质激素类药物
垂体前叶分泌ACTH – 短负反馈：ACTH可抑制自身与CRH的释放
六、生理效应
糖代谢 – 升高血糖（糖原合成 ） 蛋白质代谢 – 负氮平衡（淋巴和皮肤等组织蛋白质分解增加， 合成抑制） 脂肪代谢 – 促进分解，抑制合成 --- 血胆固醇 ，脂肪重 新分布 水电解质代谢 – 潴钠排钾；利尿；低血钙 核酸代谢 – 诱导特殊mRNA合成 --- 转录一种抑制细胞膜 转运功能的蛋白质 --- 抑制细胞对葡萄糖、氨 基酸等物质的摄取
第三十五章 肾上腺皮质激素类药物
武汉大学基础医学院药理学系
内分泌药理的回顾（20世纪）
早期的替代疗法
内分泌系统疾病 – 甲状腺制剂：粘液性水肿 – 胰岛素：糖尿病 非内分泌系统疾病 – 胰岛素：精神分裂症 – 甲状腺制剂：肥胖 – 糖皮质激素：抗炎，抗过敏
内分泌药理的回顾
类固醇激素类似物的研究（五十年代） 性激素类似物及避孕药的研究
激素结合功能区τ 2与进入核内及形成二 聚体有关
GR未活化时与一大分子蛋白质复合物结合
– 组成：两个分子的热休克蛋白90 (Hsp90)； 抑制性蛋白 – 作用：维持受体的折叠状态，利于糖皮质激 素与GR结合；
避免GR未活化时与靶基因DNA发生反应
GR受体激活后的反应
GCS与GR结合 Hsp90被解离 GCS-GR复合物活化 进入核内 与靶基因启动子序列的 糖皮质激素反应成分（GRE） 负性糖皮质激素反应成分（nGRE） 结合 相应转录增加或减少 通过mRNA影响蛋白质合成
MDF可使心肌收缩力下降，心输出量减少，内脏血管收缩
– 提高机体对细菌内毒素的耐受力。
5. 其他作用
退热作用
– 抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体
膜、减少内源ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ致热原的释放
药理学习题二十三(肾上腺皮质激素类药物)练习题库及参考答案
药理学第三十五章肾上腺皮质激素类药物章节练习题库及答案一、填空题：1、糖皮质激素的主要作用是___________、______________、 ___________、______________。
抗炎抗免疫抗内毒素抗休克2、肝功能严重障碍者，不宜选用的糖皮质激素药物为____________、_____________。
可的松泼尼松3、糖皮质激素类的长效类药物有_____________、____________，该类药物的特点________、_________。
地塞米松倍他米松抗炎作用强对水盐代谢的影响小4、长期应用糖皮质激素，一旦突然停药可出现皮质功能症状，这是由于此药反馈性地抑制，使分泌减少，甚至肾上腺皮质萎缩之故。
减退脑垂体前叶 ACTH5、糖皮质激素每天分泌的高峰在_____________，长期用药的最佳给药时间是_____________，最好采用________疗法。
为防止长期用药引起的皮质功能减退，停药前应采用的方法是__________、___________。
早晨8~10点早晨8~10点隔日逐渐停药停药前3~5天注射ACTH6、糖皮质激素诱发和加重感染的主要原因是_____________、______________。
抗炎不抗菌抑制免疫反应7、抑制器官急性排斥危象时，可采用氢化可的松_____________疗法，其疗程不超过_____________天。
大剂量冲击 3~58、糖皮质激素的主要药理作用__________ 、__________、__________、和__________。
抗炎；抗毒；抗免疫和抗休克9、糖皮质激素诱发或加重溃疡的原理是__________、__________和 __________，当其用于严重感染时应注意合用 _________胃酸；胃蛋白酶分泌增加；抑制胃粘液分泌；足量有效的抗菌药10、具有抗炎、抗免疫、抗毒、抗休克的药物有__________、__________ 、和__________、__________。
药理学第35章整理
第三十五章肾上腺皮质激素类药物肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌激素的总称，包括盐皮质激素、糖皮质激素和性激素类。
肾上腺皮质由外向内依次分为球状带、束状带及网状带3层。
球状带约占皮质的15%，主要合成醛固酮和去氧皮质酮等盐皮质激素束状带约占78%，主要合成氢化可的松等糖皮质激素网状带约占7%，主要合成性激素类。
【化学机构与构效关系】第一节糖皮质激素【体内过程】1.注射、口服均可吸收。
2.氢化可的松进入血液后，90%以上与血浆蛋白呈可逆性结合，其中约80%与皮质激素运载蛋白（CBG）结合，10%与白蛋白结合，结合后不易进入细胞，因此无生物活性；具有活性的游离型约占10%。
CBG在肝中合成，雌激素对其合成具促进作用。
3.妊娠过程或用雌激素治疗的患者雌激素水平增加，血中CBG浓度增高，游离型氢化可的松减少，可反馈性地引起ACTH释放增加，可使游离型激素达到正常水平。
4.肝、肾病患者CBG水平减少，游离型激素增多。
5.糖皮质激素在肝脏中代谢转化，首先是第4位碳（C4）与第5位碳（C5）的双键被加氢还原;随之第3位碳原子(C3)上的酮基由羟基取代,进而羟基与葡萄糖醛酸或硫酸结合由尿中排出。
6.可的松与泼尼松等第11位碳原子（C11）上的氧在肝中转化为羟基，生成氢化可的松和泼尼松龙方有活性，因此严重肝功能不全患者只宜用氢化可的松或泼尼松龙。
7.苯巴比妥、苯妥英钠和利福平等肝药酶诱导剂与糖皮质激素药物合用时，则加快其分解，故须增加后者的用量。
8.氢化可的松生物学半衰期比血浆半衰期长。
9.大剂量或肝、肾功能不全者t1/2延长10.甲状腺功能亢进时，肝灭活皮质激素加速，t1/2缩短。
【药理作用及机制】1.对代谢的影响（1）糖代谢能增加肝糖原和肌糖原含量并升高血糖。
机制：①促进糖原异生②减少机体组织对葡萄糖的利用③减慢葡萄糖氧化分解过程，有利于丙酮酸和乳酸等中间代谢产物在肝脏和肾脏再合成葡萄糖，增加血糖的来源。
（2）蛋白质代谢加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢，增加尿中氮的排泄，造成负氮平衡。
35 肾上腺皮质激素类药物(人卫九版药理学)
3）脂肪代谢 �促进脂肪分解, 抑制脂肪合成→ → →血胆固醇↑； �脂肪重分布→激活四肢皮下的脂酶，促使脂肪重新
分解，重新分布，形成满月脸和水牛背--向心性肥胖。
脂肪重新分布， 形成向心性肥 胖
19
生理剂量作用小结：
-----升糖、解蛋、移脂
4）水和电解质代谢 �有较弱的盐皮质激素样作用，较弱的保钠排钾作用。
蛋白水解酶 心肌抑制因子
心肌收缩力
血管收缩
【药理作用】超生理剂量
6、其它作用
① 允许作用 ---指：糖皮质激素对有些组织细胞无直接活性，但 可给其他激素发挥作用创造有利条件。 ---例如：糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作 用和胰高血糖素升高血糖的作用。
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②退热作用：严重的中毒性感染有效。 ➢ 抑制体温调节中枢对致热源的反应 ➢ 稳定溶酶体膜 ➢ 减少内源性致热源的释放
给予足量GCS。
2. 反跳现象：
表现：原病复发或恶化。 原因：病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制。 处理：增大剂量，重新治疗。
【禁忌症】
�严重的精神病和癫痫、活动性溃疡病、骨折、创伤修复 期、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、严重高血压、糖尿 病等。
�适应症与禁忌症同存时, 应权衡利弊慎重决定。
3.小剂量替代疗法：
用于垂体功能减退，急慢性肾上腺皮质功能不全等。 用一般维持量，可的松12.5～25mg/d，氢化可的松10～20mg/d。
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【常见药物】
▪ 氢化可的松： 天然激素，已可人工合成，短效类，可口服，静脉注射，也可制 成软膏、霜剂、滴眼液等。
泼尼松（强的松）： 人工合成，中效类， 有片剂、注射剂
血糖 80-120mg％
肾上腺皮质激素类药(药理学课件)
肾上腺皮质激素类药
目录
01 糖皮质激素类的临床应用 02 糖皮质激素类的不良反应 03 糖皮质激素类的给药方法
糖皮质激素的临床应用
1. 严重感染或炎症 2.自身免疫性疾病及过敏性疾病 3.休克 4.血液病 5.局部应用 6.替代疗法
糖皮质激素的不良反应
1、长期大量应用引起的不良反应 （1）类肾上腺皮质功能亢进综合征 （2）诱发或加重感染 （3）诱发消化系统并发症 （4）心血管系统并发症 （5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等
促皮质素及皮质激素抑制药
一、促皮质素 促皮质素（ACTH）是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。它的合成和
分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素（CRH）的作用下进行。其生理意义 是维持机体肾上腺的正常形态和功能，促进糖皮质激素的合成与分泌，也对CRH 产生负反馈调节。
二、皮质激素抑制药 皮质激素抑制药可代替外科的肾上腺皮质切除术，临床常用的有米托坦和美替拉酮。
2、免疫抑制与抗过敏作用 （1）免疫抑制作用 （2）抗过敏作用
3、抗内毒素作用 糖皮质激素可提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻其对机
体造成的损害，缓解毒血症症状。
4、抗休克
大剂量糖皮质激素类药物广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的 治疗，其原因除与抗炎、抗免疫、抗毒素作用相关以外，一般认为也可能 与下列机制有关：①扩张痉挛收缩的血管，兴奋心脏、增强心肌收缩力； ②降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正 常，改善休克状态；③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。
2、停药反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全 （2）反跳现象
糖皮质激素的给药方法
1、大剂量突击疗法 2、一般剂量长期疗法 3、小剂量替代疗法 4、隔日疗法