损伤的修复.
损伤的修复
2-3天 形成纤维蛋白 网架，有利入 肉芽组织长入 ，也可暂时粘 合骨折端
2-3周 可将断骨连 接起来，但 连接不牢固 ，且无负重 能力。
长达1年 恢复原有 的结构和 功能
二、影响骨折愈合的因素
Factors of affecting bone fracture healing 骨 折 愈 合 好
2、损伤范围大，创缘不整齐。 。
3、炎症反应重，有异物。
3、肉芽组织形成多。
4、瘢痕组织形成大。
二期愈合的特点
二期愈合（瘢痕疙瘩）
痂下愈合
a.伤口表面血液、渗出液、坏死物干 燥后形成褐色硬痂； b.保护创面，但感染渗出多则不利引 流，不利于愈合。
痂下愈合
浅表皮肤擦伤后，伤 口表面的血液、渗出 液及坏死物质干燥后 形成黑褐色硬痂，痂 下进行愈合过程
3、瘢痕粘连；特别是器官之间 或器官与体腔壁之间发生的纤维性粘 连，常常不同程度地影响其功能。 4、瘢痕组织增生过度：又称 肥大性瘢痕。如果这种肥大性瘢痕突 出于皮肤表面并向周围不规则地扩延， 称为瘢痕疙瘩，临床上又常称为蟹足 肿。
疤痕 挛缩 护 理 方 面 注 意 什 么
三、创伤愈合
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
及时复位好
功能锻炼好
位置固定好
血供营养好
4.影响再生修复的因素
1） 全身因素： （1）年龄因素：儿童与青年强于老年。 （2）营养因素：蛋白质、维生素C、 锌元素。 （3）内分泌因素：肾上腺皮质类固醇 的抑制作用，肾上腺盐皮质激素和甲
2） 局部因素
（1）感染与异物：以清创术、抗感染处置。 （2）局部血液循环：营养、吸收，以药物
肉芽组织形态 : 常为鲜红色 , 颗粒状 , 质 地柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽而故名。
损伤的修复
第一节 再 生
再生可分为生理性再生和病理性再生。 生理性再生：生理过程中，细胞、组
织老化、消耗，由新生的同种细胞不 断补充，保持原有结构和功能。 病理性再生：病理状态下细胞、组织 缺损后发生的再生。可为完全再生， 也可为不完全再生。
一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
S期：DNA合成期；G2期：分裂前期；G1期：DNA合成前期；M期： 分裂期。
纤维性骨痂形成 2—3天后，肉芽组
织取代血肿发生机化， 继而纤维化形成纤维 性骨痂。一周后，进 一步分化形成透明软 骨，多见于骨外膜的 骨痂区。
骨性骨痂形成 纤维性骨痂逐渐分化
出骨母细胞并形成类骨 组织，以后出现钙盐沉 积，转变为编织骨。软 骨组织经软骨化骨演变 为骨组织，形成骨性骨 痂。
骨痂改建或再塑 编织骨经过改建成为成熟的 板层骨，重新恢复皮质骨和 髓腔的正常关系及骨小梁的 正常排列。改建是在破骨细 胞及成骨细胞的协调作用下 完成的。
血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成
骨痂改建
骨折愈合过程模式图
（二）影响骨折愈合的因素
骨折断端及时正确的复位 骨折断端及时牢靠的固定 早日进行全身和局部功能锻炼，保持局
部良好的血液供应
的主要支架，对细胞的生长、分化、细胞粘附 及迁移都有明显的影响。
蛋白多糖(proteoglycans） 是ECM的主要成分， 把多种细胞粘合在一起形成组织或器官。它参 与体内的凝胶和溶胶体系，对物质交换、渗透 压平衡等起重要作用。
粘连糖蛋白(adhesive glycoproteins） 包括 fibronectin(FN), laminin(LN)等。FN可与ECM 各类成分结合及介导细胞间粘附，可促进细胞 铺展。LN主要存在于基底膜的透明层，对细胞 的粘附、移行和增殖有影响。
损伤的修复名词解释
损伤的修复名词解释引言：在我们日常生活中，我们经常会遇到各种损伤，无论是身体上的创伤，还是心灵上的伤痛，都需要经过修复过程才能恢复原状。
损伤的修复是一个复杂的过程，涉及到许多生理和心理机制。
本文将解释损伤的修复的相关名词，并探讨其意义以及各自的作用。
一、自愈力 (self-healing capacity)自愈力指的是生物体在受到损伤后能够通过自身的生理和心理机制进行修复和恢复的能力。
这种能力存在于许多生物体中，包括人类。
当我们遭受身体或心理上的损伤时，自愈力会在我们的身体中发挥作用，促使受损部分的细胞和组织修复并重建。
这种自愈力的存在，使我们能够应对各种困难和挑战，并重新找回健康和幸福。
二、再生 (regeneration)再生是指受损组织或器官恢复其原有形态和功能的过程。
在某些生物体中，如蜥蜴和水螅等，再生能力非常强大，它们可以重新生长失去的尾巴或四肢。
对于人类和其他哺乳动物来说，再生能力相对较弱，但在一些情况下，如肝脏和皮肤的损伤，我们的身体仍然具有一定的再生能力。
再生是一种关键的修复机制，它可以显著改善损伤区域的功能和外观。
三、愈合 (healing)愈合是指受损部位或组织恢复其结构和功能的过程。
愈合通常发生在无法进行再生的情况下，如骨折或心脏肌肉损伤。
在愈合过程中，身体会以产生新的细胞和组织的方式填补损伤区域。
愈合可以分为两种类型：一是原本组织类型的愈合，二是瘢痕愈合。
原本组织类型的愈合是指受损组织恢复到与原始组织相似的结构和功能，如骨折愈合后的骨骼恢复。
而瘢痕愈合则是指受损组织的修复过程中形成了瘢痕组织，这种组织通常与原始组织的功能和结构存在差异。
四、再建 (remodeling)再建是指在愈合过程完成后，身体对受损区域进行进一步的重塑和调整，以使其恢复更接近正常状态。
再建通常涉及到细胞和组织的重塑，以及血管和神经网络的重建。
这一过程通常需要较长的时间，可以持续几个月甚至更长时间。
再建的结果往往是损伤区域逐渐恢复到与周围正常组织相似的结构和功能。
病理学(多图预警)：2. 损伤的修复
3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出 毛细血管以0.1-0.6mm/天的速度延长
5-6天：成纤维细胞产生大量胶原纤维 7-12天：胶原纤维合成达高峰 30天左右：瘢痕形成。
表皮及其它 组织增生
凝块下伤口边缘基底细胞增生
向中心移动
单层上皮形成 覆盖肉芽表面
分化为鳞状上皮
创伤愈合的类型
一期愈合
二期愈合
2.细胞外基质积聚
TGF-β、PDGF、EGF、IL-1、TNF-α均可促进胶原合成。
三 组织重构
金属蛋白酶 非金属蛋白酶
间质胶原酶 明胶酶 间质溶素 膜型金属蛋白酶
弹性蛋白酶 组织蛋白酶G 激肽 纤溶酶
降解
细 胞
合成
外
基
质
生长因子 细胞因子
创伤愈合
创伤愈合— 是指机体局部遭受外力作用，皮肤等组织出 现离断或缺损后的预后过程。
血 肿 形 成
纤维骨 痂形成
骨折愈合的基本过程
骨组织和骨髓血管破裂出血
血肿形成并凝固
骨髓组织坏死 骨皮质坏死
血肿机化（骨折后2-3天） 纤维化（肉眼或X线见骨折局部呈梭形肿胀） 纤维性骨痂 透明软骨 软骨化骨
骨性骨 痂形成
骨母细胞 形成类骨组织
钙盐沉积
编织骨
骨痂改建、再塑
破骨细胞吸收骨质，
骨母细胞产生新骨质 板层骨
三 肉芽组织和瘢痕组织的形成过程和机制
（一）血管生成的过程
1.内皮细胞前期细胞、血管母细胞形成血管—— 血管形成 2.内皮细胞增殖和游走形成血管——血管生成 3.与血管生成有关的因子和受体： VEGF与VEGF-R2结合，介导内皮细胞增殖和迁移。 VEGF与VEGF-R1结合，引起毛细血管管腔形成。 Ang1与Tie2结合，促进血管成熟。 4.细胞外基质 整合素、基质细胞蛋白、蛋白水解酶影响内皮细胞的运动和
损伤的修复
损伤的修复损伤的修复一、再生〔regeneration〕：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
〔一〕再生的类型1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。
2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
〔二〕组织的再生能力1、不稳定细胞〔labile cells〕：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。
2、稳定细胞〔stable cells〕：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。
3、永久性细胞〔permanent cells〕：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
〔三〕各种组织的再生1、上皮组织的再生：〔1〕被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
〔2〕腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。
腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造〔包括基底膜〕完全破坏时那么难以再生。
2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。
4、血管的再生：〔1〕毛细血管的再生：出芽方式。
〔2〕大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。
离断的肌层不易完全再生。
5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。
横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。
6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。
外周神经受损时，假设与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；假设断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。
〔四〕再生的调控1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。
2、抑素〔chalon〕与接触抑制〔contact inhibition〕。
损伤的修复
毛细血管不断改建后形成管壁增厚的小动脉、 毛细血管不断改建后形成管壁增厚的小动脉、 小动脉 小静脉， 小静脉，其平滑肌等成分由血管外未分化的间 叶细胞分化而来。 叶细胞分化而来。
(2)大血管修复： 大血管修复： 大血管断裂后，需行断端缝合， 大血管断裂后，需行断端缝合，其内皮 细胞再生覆盖断裂处，断裂的肌层由结缔 细胞再生覆盖断裂处，断裂的肌层由结缔 再生覆盖断裂处 肌层 组织增生，实现血管壁的连续。 组织增生，实现血管壁的连续。 3、纤维组织的再生 由受损处的成纤维细胞分裂 增生， 成纤维细胞分裂、 由受损处的成纤维细胞分裂、增生，形成 纤维组织。 纤维组织。 成纤维细胞由局部静止状态的纤维细胞转 变而来， 变而来，或由该处未分化的间叶细胞分化而 来。
脑——胎脑中分离的神经干细胞→可分化为神 胎脑中分离的神经干细胞 胎脑中分离的神经干细胞→ 经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。 经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。 治疗神经系统疾病） （治疗神经系统疾病） 骨髓 骨髓——骨髓干细胞分为造血干细胞（治疗白 骨髓干细胞分为造血干细胞 骨髓干细胞分为造血干细胞（ 血病）和间充质干细胞。（ 。（具有向 血病）和间充质干细胞。（具有向 所有间充质组织分化的潜能） 所有间充质组织分化的潜能） 治疗真皮严重烧伤） （治疗真皮严重烧伤） 肝——肝脏干细胞具有分化为肝细胞和胆管上 肝脏干细胞具有分化为肝细胞和胆管上 肝脏干细胞 皮细胞的潜能。 皮细胞的潜能。 大面积肝坏死的治疗） （大面积肝坏死的治疗）
二、细胞外基质在组织修复和细胞再生中的作用 细胞外基质(ECM)是把细胞连接在一起的 细胞外基质(ECM)是把细胞连接在一起的连接 (ECM)是把细胞连接在一起的连接 物和支持物， 决定着细胞的形态， 物和支持物 ， 决定着细胞的形态 ， 而且通过信号 传递等控制细胞生长、分化。 传递等控制细胞生长、分化。 主要成分有： 主要成分有： （1）胶原蛋白（2）蛋白多糖（3）粘附性糖蛋白 胶原蛋白（ 蛋白多糖（ （4） 弹力蛋白 （5）细胞粘附蛋白 （6）基质细胞蛋白 （7）蛋白聚糖透明质酸素
损伤修复的基本过程
损伤修复的基本过程
损伤修复的基本过程通常包括以下阶段：
1. 凝血：当伤口出现时，机体会释放血小板和凝血因子来封闭伤口。
血小板会聚集在伤口上形成血栓，凝血因子则会被激活并形成网状纤维蛋白，进一步加固和稳定血栓。
2. 炎症：伤口处开始出现炎症反应，包括炎性细胞的迁入，如中性粒细胞和巨噬细胞，它们清除伤口区域的杂质和细菌。
炎症过程还会激活一些生长因子和细胞因子的产生，为后续的修复过程做好准备。
3. 细胞增生：在炎症过程中，机体会释放生长因子来刺激细胞增殖。
此时，周围的血管开始生成新的血管，以提供充足的氧气和营养物质。
此外，新生的血管还帮助排出代谢产物和废物。
4. 修复和再生：在细胞增生的基础上，伤口开始形成新的结缔组织。
这种组织一般由胶原蛋白生成，它可以填充伤口，并使伤口边缘重新连接起来。
新生的组织会逐渐变得更加坚固，并逐渐恢复正常功能。
需要注意的是，损伤修复的过程可能因伤口的严重程度、个体差异以及其他因素的影响而有所不同。
此外，一些复杂或严重的损伤可能需要更长的时间来完成修复过程。
损伤修复的基本过程
损伤修复的基本过程引言：损伤修复是生物体在受到外界损伤后，通过一系列复杂的生理和生化过程，使组织或器官恢复正常结构和功能的过程。
损伤修复通常包括炎症反应、再生修复和瘢痕形成等阶段。
本文将详细介绍损伤修复的基本过程。
一、炎症反应阶段炎症反应是损伤修复的第一个阶段，其主要功能是清除伤口区域的细菌、病毒或其他有害物质，并为后续的修复过程提供保护作用。
炎症反应的特征包括红肿、热痛和功能障碍。
在炎症反应过程中，血管扩张，使得血液流量增加，血浆和白细胞等细胞成分渗出到伤口区域，形成炎性渗出物。
炎症反应还会激活免疫细胞，如巨噬细胞和中性粒细胞，释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子，进一步调控炎症反应和促进组织修复。
二、再生修复阶段再生修复是损伤修复的关键阶段之一，它主要通过细胞增殖和分化来恢复组织或器官的结构和功能。
在再生修复过程中，损伤部位的细胞被激活，开始进行增殖和分化。
对于一些具有再生能力的组织，如皮肤和肝脏，损伤后很快就能恢复正常结构和功能。
而对于一些缺乏再生能力的组织，如心脏和神经组织，再生修复的能力比较有限，往往会形成瘢痕组织。
三、瘢痕形成阶段瘢痕形成是损伤修复的一种典型结果，它主要发生在那些无法进行完全再生修复的组织或器官。
在瘢痕形成过程中，损伤部位的细胞会分泌胶原蛋白和纤维连接蛋白等胶原类物质，填充伤口，并最终形成瘢痕组织。
瘢痕组织通常比正常组织的结构复杂，功能较差，容易影响组织或器官的正常功能。
在一些严重的瘢痕形成情况下，还可能导致畸形或功能障碍。
四、修复过程中的细胞信号通路损伤修复过程中的细胞信号通路起着重要的调控作用。
在炎症反应阶段，炎症介质通过调控炎症反应过程中的细胞黏附、细胞迁移和细胞增殖等过程，促进炎症反应的进行。
而在再生修复阶段，一些生长因子和细胞因子则通过激活细胞增殖和分化的信号通路，推动再生修复的进行。
在瘢痕形成阶段，一些细胞外基质蛋白和细胞因子可以通过调节细胞外基质的合成和降解，影响瘢痕组织的形成和结构。
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图1
各种组织的再生过程
⑵纤维组织的再生
在损伤的刺激下，受损处的成纤维细胞进行分裂、增生 未分化间叶细胞
静止状态纤维细胞
成纤维细胞
纤维细胞
分泌胶原
各种组织的再生过程
⑶软骨组织和骨组织的再生
软骨组织的再生: (起始于软骨膜的增生)
软骨膜细胞（形似成纤维细胞）→软骨母细胞 软骨母细胞分泌软骨基质，转变为静止的软骨细胞 软骨再生能力弱，当缺损较大时由纤维组织参与修补
最常见，细胞外支架，提供张力强度 需Vit C参与其羟基化 调节弹性
②弹力蛋白（elastin）
细胞再生的影响因素
③粘附性糖蛋白和整合素
与其他细胞外基质和特异性的细胞表面蛋白结合 粘附性糖蛋白（adhesive glycoproteins）和整合素（integrins） ⑴纤维连接蛋白（fibronectin） ⑵层粘连蛋白（laminin） ⑶整合素（integrins） 细胞表面受体的主要家族 新命名的分泌性蛋白家族 功能多样性，但都具有影响细胞-基质相互作用的能力 蛋白多糖（proteoglycans） 调控结缔组织的结构和通透性 透明质酸素（hyaluronan） 使多种类型的结缔组织（关节软骨）具有膨胀压、抗压、反弹 及润滑的能力
不利的一面
纤
维
性
修
复
（肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制）
形成过程：①血管生成
②成纤维细胞的增殖和迁移 ③细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建
㈠血管生成(血管新生)
血管形成（vasculogenesis） 血管新生初期，由内皮细胞前期细胞或血管母细胞形成新 的血管 血管生成（angiogenesis） 血管新生由组织中既存的成熟血管的内皮细胞发生增殖和 游走，形成小的血管 病理状态下的血管生成，既包括广义的血管形成又有狭义的血 管生成
整合素：αγβ3 基质-细胞蛋白：血栓粘合素1、SPARC、细胞粘合素C 蛋白水解酶：纤溶酶原激活剂、基质金属蛋白酶
纤
维
性
修
复
（肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制）
㈡纤维化
损伤部位的成纤维细胞迁移和增殖
多种生长因子可启动成纤维细胞向损伤部位迁移和 随之发生的增殖
TGF-β、PDGF、EGF、FGF、IL-1和TNF-α
作用及对机体的影响
有利的一面
填补并连接创口或其他缺损---保持组织器官的完整性 增强抗拉力---保持组织器官的坚固性 瘢痕膨出，疝，室壁瘤 瘢痕收缩：关节挛缩或活动受限，管腔狭窄 瘢痕性粘连：器官之间或器官与体腔壁之间→ 功能障碍 器官硬化：器官内广泛纤维化→ 器官硬化 瘢痕组织过度增生：肥大性瘢痕 瘢痕疙瘩（keloid）：肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周 围不规则地扩延（蟹足种）
②成纤维细胞生长因子（FGF）
刺激内皮细胞、其它间叶细胞增生 ③表皮生长因子（EGF）(颌下腺分离出的一种6kDa多肽) 对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞、平滑肌细胞促进增殖 ④转化生长因子（TGF）:作用于成纤维细胞、平滑肌细胞 ⑤血管内皮生长因子（VEGF）对内皮细胞促进作用
⑥其他细胞因子（cytokines）
由邻近的基底细胞→ 立方细胞→ 柱状细胞
②腺上皮再生
取决于损伤的状态 腺上皮缺损而基底膜未破坏：由残存细胞分裂补充→ 腺体完全恢复。 腺上皮缺损而基底膜破坏：难以再生 肝细胞再生
部分肝切除后：短期内肝脏恢复原来大小 肝细胞坏死而肝小叶网状支架完整：恢复正常结构 肝细胞坏死而肝小叶网状支架塌陷：纤维化，结节状再生
图6
图7
纤维性修复（肉芽组织的形态及作用）
作用：抗感染及保护创面
填补创口及其他组织缺损 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物
结局
肉芽组织在损伤后2~3天出现，自下而上或从周围向中 心生长推进，逐渐成熟 成熟标志
间质水分逐渐吸收减少 炎细胞减少并逐渐消失 部分毛细血管管腔闭塞、数目减少 成纤维细胞产生越来越多的胶原，逐渐变为纤维细胞
④基质细胞蛋白（matricellular proteins）
⑤蛋白多糖和透明质酸素
细胞再生的影响因素
㈡生长因子（growth factor）
由细胞受到损伤因素的刺激后释放，刺激同类细胞或同一胚层发 育来的细胞增生，促进修复过程 ①血小板源性生长因子（PDGF）(来源于血小板α颗粒) 引起成纤维细胞、平滑肌细胞、胶质细胞、单核细胞增生
IL-1和TNF可刺激成纤维细胞增殖及胶原合成和刺激血管再生
细胞再生的影响因素
㈢抑素与接触抑制
抑素（chalone）
具有组织特异性，任何组织都可产生一种抑素抑制 本身的增殖 如：表皮抑素、干扰素（IFN）-α、TGF-β、PGE2 细胞生长过程中相互接触，则生长停止，不至堆积 起来 细胞缝隙连接可通过细胞间通讯，参与接触抑制
骨组织的再生: (再生能力强，骨折后可完全修复) 毛细血管的再生: (又称血管形成)
⑷血管的再生
以生芽（budding）方式完成→小动脉、小静脉。 由结缔组织增生连接→ 瘢痕修复
大血管的修复
图2
各种组织的再生过程
⑸肌组织的再生：（肌组织再生能力很弱）
骨骼肌：取决于肌膜是否存在及肌纤维是否完全断裂 平滑肌：断开的肠管或较大血管主要由纤维瘢痕连接 心肌：再生能力极弱，一般由瘢痕修复
神经细胞（脑、脊髓）破坏：不能再生
⑹神经组织再生
由胶质细胞及其纤维修补→ 胶质瘢痕 如与其相连的神经细胞存活→ 完全再生 创伤性神经瘤
外周围神经受损：
图3
图4
细胞再生的影响因素
(细胞外微环境和各种化学因子的调控是细胞再生的关键环节)
㈠细胞外基质（extracelluar matrix, ECM）在细胞再生 过程中的作用: 影响细胞的形态、分化、迁移、增殖和生物学功能 ①胶原蛋白（collagen）
老化阶段---瘢痕组织
纤维性修复（瘢痕组织的形态及作用）
瘢痕（scar）组织
肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织
形态
肉眼
局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧 并缺乏弹性 由大量平行或交错分布的胶原纤维组成，纤维束玻 璃样变 纤维细胞很稀少，血管减少 图8
镜下
纤维性修复（瘢痕组织的形态及作用）
又称非分裂细胞（nondividing cell） 此类细胞在出生后不能分裂增生，损伤后则成为永久性缺失 神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞
③永久性细胞（permanent cells）
各种组织的再生过程
⑴上皮组织的再生
①被覆上皮再生：
鳞状上皮缺损 由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，单层上皮→ 鳞状 上皮 粘膜上皮（胃肠）缺损
部分组织中的成体干细胞不仅可以向本身组 织进行分化，也可向无关组织类型的成熟细 胞进行分化 传统认为的不可修复、不可再生组织的损伤 修复成为可能，更为人工干预下的组织再生 的发展提供广阔的资源和前景
人工干预下的组织再生
①造血干细胞
起源于胚胎时期的卵黄岛，定居在骨髓并维持机体终身造血 在人工干预下大量扩增造血祖细胞和各阶段的细胞 脑组织分离出的能不断分裂增殖，具有多分化潜能的细胞群落 EGF反应型细胞→ 多分化为胶质细胞 FGF-2反应型细胞→多分化为神经原表型祖细胞 在适当微环境中，具有向其他组织细胞多向分化的能力 骨髓中分离出的最具有分化潜能的多能干细胞 可向中胚层和神经外胚层各种不同类型的组织细胞分化
②神经干细胞
③骨髓间充质干细胞
④其他
表皮干细胞、肌肉干细胞、肝脏干细胞、胰腺干细胞等
纤维性修复
组织结构破坏（实质与间质细胞的损伤）， 其修复不
能单独由实质细胞再生来完成，需要纤维性修复 的参与。
肉芽组织的形态及作用 瘢痕组织的形态及作用 肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制
纤
维
性
修
复
（肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制）
血管生成
血管生成的步骤
原有血管基底膜降解并引起毛细血管芽的形成和细 胞迁移 内皮细胞向刺激方向迁移 位于迁移细胞后面的内皮细胞增殖和发育成熟
血管生成的步骤的调控
生长因子和受体
VEGF和血管生成素发挥特殊作用
图9
细胞外基质
接触抑制（contact inhibition）
人工干预下的组织再生
干细胞(完美地修复、替代疾病、意外事故、遗传因素所造成的组织、器
官伤残——人类的追求、难以攻克的医学难题)
个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和 多向分化能力的一类细胞 根据来源和个体发育过程中的次序，分为：
细胞外基质的积聚
成纤维细胞合成细胞外基质并在细胞外积聚 纤维性胶原是细胞外基质的主要成分，对创伤愈合 过程中张力的形成尤为重要 许多调节成纤维细胞增殖的生长因子亦可刺激细胞 外基质的合成
纤