血小板在动脉血栓形成过程中具有极其重要的作用
血小板与血栓形成的关系
血小板与血栓形成的关系血小板和血栓形成是人体生理过程中非常重要的一个环节。
血小板是一种无核细胞，主要功能是参与血凝作用，以防止出血。
它是由骨髓血管内皮细胞释放的，最终通过血液循环分布到全身各部位。
当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集在伤口周围，形成一层薄薄的血小板聚集物质，这就是血小板血栓。
血栓形成是一种生理现象，但如果发生不当，会导致严重的疾病。
当血小板不断聚集并形成血小板聚集物质时，它就会逐渐变成一个稠密的凝块，形成血栓。
血栓会阻塞血管，导致血流不畅，严重的甚至会导致心肌梗死、中风等疾病。
因此，掌握血小板和血栓形成的原理和机制非常重要。
血小板对血栓形成起着至关重要的作用。
当血小板遇到受损的血管时，会迅速释放血小板激活因子和血栓素，这些化学物质会促进血小板的粘聚和激活。
当血小板粘聚在一起时，它们会通过纤维连接形成一个血小板聚集体。
这个聚集体可以进一步激活更多的血小板，形成更大的聚集体，直到形成一个完整的血小板血栓。
血小板的粘附和聚集是由多种生物化学因子调节的。
当血小板受到刺激时，它们会释放一些生物化学因子，如血小板激活因子、血栓素等，这些因子会激活血小板和其他血管壁细胞，促进血小板的聚集。
另一方面，一些化学因子如磷脂酸和一氧化氮会抑制血小板的粘附和聚集，以防止过度的血小板活化和血栓形成。
除了化学因子外，血小板还与其他血管细胞和细胞外基质相互作用，促进血小板粘附和聚集。
例如，血小板可以通过与血管壁细胞的特异性受体结合，快速地粘附到受损部位，或者通过与胶原、纤维蛋白原等细胞外基质结合，促进血小板的聚集。
总的来说，血小板通过粘附和聚集参与血栓形成，同时血管壁和其他生物化学因子起到调节作用，以保持血栓形成的平衡。
了解这些机制可以帮助我们预防和治疗与血小板和血栓形成有关的疾病。
抗血小板药物的研究进展
抗血小板药物研究进展在我国，随着人民生活水平的提高，伴随饮食结构不合理、生活节奏加快以及不良生活习惯等，血栓栓塞性疾病的发病率也在逐年上升。
据国内统计，自2001年来，脑梗死、冠心病、心肌梗死一直在疾病死亡排位中位居前 4 位，以心血管疾病为例，我国冠心病发病率高达77人/10万，急性心肌梗死发病率为42人/10万，大城市脑梗死发病率也接近发达国家水平，而且以每年5%的速度递增。
一、血小板在血栓形成中的作用血小板参与血栓形成过程的许多环节，在血栓形成过程中具有极其重要的作用。
正常循环血液中，血小板处于静息状态。
当血管破损或血液中出现血小板活化因子时，血小板即由静息状态转为功能状态，称血小板活化。
血小板在破溃部位黏附、聚集形成白色血栓，黏附聚集的血小板活化释放多种物质，同时为凝血因子活化提供平台，凝血因子瀑布式活化使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网罗红细胞等形成红色血栓。
可见血小板在血栓的形成过程中具有重要作用，如果能有效地抑制血小板的活化，即可阻止或延缓血栓的形成。
二、抗血小板药物的分类1.血栓素A2（TXA2）抑制剂阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物，也是联合用药治疗动脉血栓的基本药物。
阿司匹林是血栓素A2（TXA2）生物合成的抑制剂，能促进环氧化酶(COX)活性部位第529 位丝氨酸乙酰化，不可逆抑制COX 的活性，进而导致TXA2生成减少，从而阻止血小板的聚集和释放反应。
此外，阿司匹林还能减少凝血酶的生成，加强纤维蛋白凝块的通透性与溶解，促进血小板内NO 的生成。
阿司匹林的主要缺点在于对环氧化酶的特异性，这意味着其在抑制血栓素形成的同时并不影响血小板的分泌和粘附，因而既不缓解动脉硬化的进程也不抑制血管平滑肌细胞的分裂。
另外，阿司匹林对ADP等其他刺激产生的血小板激活也没有明显的抑制作用。
同时，阿司匹林会引起严重的胃肠道反应, 较大剂量可引起胃溃疡,无痛性胃出血。
2.磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂的代表药物主要有双嘧达莫(Dipyridamole)和西洛他唑(Cilostazol)。
血小板在血栓形成中的作用机制
血小板在血栓形成中的作用机制血小板是一种以核心为中心，主要由细胞质组成的特殊细胞，它们的作用就是在血管受到损伤的情况下迅速聚集起来，促进血栓的形成以防止血液不断流失。
这一过程在人体内涉及到许多复杂的因素，包括血小板的生成、功能以及与其他血液成分的相互作用等方面，而这些因素的协同作用才能最终维持血管的正常功能。
本文将着重介绍血小板在血栓形成中的作用机制。
血小板如果发生抗体介导的病理反应会导致广泛的微栓子形成，然而在人类各型芳香氧化酶充足时，微栓子很可能在实际生理条件下保持稳定。
1. 血小板的生成与功能白细胞、红细胞和血小板是血液的三个主要成分，其中血小板是由多枚细胞片断（megakarycytes）通过凝集形成而成的。
细胞片断从骨髓内部的造血细胞中分离出来，然后随着血液的循环进入到人体的各个部位。
一旦B细胞发生损伤，裸露的表面组织将直接接触到血液中的血小板。
然后，这些血小板会随着血流快速移动，聚集在受损的血管区域，并通过血小板表面的复杂反应来释放许多的生物活性物质，如血小板活化因子、血小板生长因子等，从而迅速形成血栓并封锁住损伤点，以维护正常的血液流动。
此外，血小板还可以通过与其他血液成分的相互作用来进一步维护正常的血液流动。
例如，它们可以与红细胞和中性白细胞等其他血液成分紧密地联系在一起，促进它们的传递和转移，最终协同起来维护人体的健康。
2. 血小板在血栓形成中的作用机制血栓的形成是人体内一项非常复杂的生物学过程，许多因素都会影响到血栓形成的惊人速度和稳定性。
血小板在血栓形成过程中具有非常重要的作用，它们的一切活动都是为了尽最大努力来阻止血液的不断流失。
血小板的作用机制主要有以下几个方面：(1) 血小板的粘附和聚集：血栓开始形成时，血管内的血小板会与损伤区域的组织和血浆中的蛋白质分子发生物理和化学相互作用，开始聚集形成微小的血小板凝块。
这些血小板凝块会在时间推移的影响下愈加迅速，直到形成一个完整的血栓。
血小板和精氨酸在血栓形成中的作用机制
血小板和精氨酸在血栓形成中的作用机制血栓形成是一种自然的身体反应，它可以防止血液过量流失，但也会导致心脑血管疾病等严重后果。
因此，了解血栓形成的机制以及防治措施十分必要。
本文将着重探讨血小板和精氨酸在血栓形成中的作用机制。
一、血小板在血栓形成中的作用血小板是血液中最小的细胞，它悬浮于血浆之中。
当血管受到损伤时，血小板会触发一系列反应，使其聚集在伤口位置，从而形成血栓。
具体来说，血小板聚集主要分为三步：1、血小板粘附：损伤血管内皮细胞释放出一种叫做“血小板黏附因子”的化学物质，它能够吸附血小板表面的受体，从而引起血小板粘附。
2、血小板激活：一旦血小板粘附，它们就会被激活，释放出一系列生物活性分子，如血小板衍生生长因子和血小板因子4等。
这些物质不仅可以进一步诱导血小板聚集，还能够刺激血管平滑肌细胞增生。
3、血小板聚集：最后，血小板会通过表面受体和黏附分子之间的相互作用，聚集在损伤部位，形成血栓。
二、精氨酸在血栓形成中的作用精氨酸是一种天然的氨基酸，在人体中广泛存在。
在血栓形成中，精氨酸的作用主要表现在以下两个方面：1、促进血小板聚集：精氨酸能够通过加强血小板的凝聚作用，使其更容易聚集在损伤部位。
此外，精氨酸还能促进血小板释放出一些重要的生物活性物质，如血小板衍生生长因子和血小板因子4等，这些物质可以进一步刺激血小板和其他细胞的活动。
2、抵抗血栓分解酶：血栓分解酶是一种能够分解血栓的酶类，它会促使血栓的溶解。
但是，在血栓形成过程中，通过促进血小板聚集和产生出众多的纤维素，血栓分解酶的活性会受到抑制。
而精氨酸可以在这个过程中发挥抑制作用，减少血栓溶解，从而稳定血栓的形成。
三、总结血小板和精氨酸在血栓形成中的作用不可忽视。
它们能够加速血小板的聚集和促进血管收缩，从而帮助身体尽快止血。
然而，长时间的血栓形成不仅会导致血管阻塞，还容易引起其他多种疾病。
因此，了解血栓形成的机制和防治措施，可以更好地保护自己的身体。
血小板功能与血栓形成
血小板功能与血栓形成血小板是人体循环系统中的一种细胞成分，它们在血液凝固和止血过程中起着至关重要的作用。
本文将探讨血小板的功能以及与血栓形成之间的关系。
一、血小板的功能血小板是一种细小的细胞片状结构，源于骨髓中的巨核细胞。
正常情况下，血液中的血小板数目在正常范围内，并保持着平衡。
血小板的主要功能包括：止血、凝血和炎症反应。
首先，血小板在止血过程中起到了重要的作用。
当血管受损时，血小板会迅速聚集到损伤部位，形成血小板聚集体。
聚集后的血小板会释放出一系列的生物活性物质，如血小板激素、血小板因子等，这些物质能够促进血管收缩和血小板黏附，从而阻止出血。
其次，血小板在凝血过程中起到了关键的作用。
当血管受损时，一系列凝血因子会在血液中激活，形成凝血酶。
而血小板则通过表面上的凝血因子受体与凝血酶相互作用，促进凝血酶的生成和血凝块的形成。
这一过程对于防止过度出血和修复受损的血管壁至关重要。
此外，血小板还参与了机体炎症反应的调节。
炎症时，炎症介质会刺激血小板的激活和黏附，血小板聚集体中的生物活性物质能够促进炎症介质的释放和炎症反应的发展，增加白细胞的粘附和内皮细胞的炎症介质表达。
二、血栓形成是一种异常的凝血过程，它在血管内部形成血栓，导致血管阻塞。
血栓形成与血小板功能密切相关。
血栓形成通常发生在以下情况下：血管壁受损、血液流动缓慢或停滞以及血液成分改变。
当血液中的血小板遇到受损的血管壁时，它们会迅速黏附并激活，形成血小板聚集体，并释放出血小板激素等物质。
这些物质可以进一步促进血小板聚集和凝血过程，导致血栓的形成。
血栓形成对于机体来说既是一种保护性的应激反应，也可能引发一系列的疾病。
当血栓形成在异常情况下发生时，如血管损伤较小或血液黏稠度过高时，它可能导致心肌梗死、脑卒中和血栓性静脉炎等疾病的发生。
为了预防血栓形成，医生通常会采取以下措施：抗血小板治疗、抗凝治疗和溶栓治疗。
抗血小板治疗通过抑制血小板的激活和聚集，减少血小板对血管壁的黏附，从而防止血栓的形成。
血栓形成的名词解释
血栓形成的名词解释血栓形成是医学领域中一个常见的术语，用于描述血液凝固的过程。
血栓是一种由血液中的凝血因子形成的块状物，常常堵塞了血管并干扰了正常的血液流动。
这一过程在人体内发生得十分频繁，具有重要的生理和病理意义。
一、血栓形成的原理血栓形成通常包括三个阶段：血小板聚集、凝血因子活化和纤维蛋白生成。
首先，当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集在伤口附近，形成血小板聚集块，以阻止血液不断流出。
这是一个极其重要的保护机制，但是当这一过程异常增强或过度进行时，就会导致不必要的血栓形成。
接下来，损伤血管的细胞会释放化学物质来激活血液中的凝血机制。
这些化学物质会触发一系列的酶反应，将凝血因子转化为活化状态。
活化的凝血因子最终会引发血纤维蛋白的生成。
在最后的阶段，纤维蛋白会在伤口处聚集并形成坚固的纤维蛋白网络。
这个网络会使血小板和红细胞聚集在一起，并最终形成血栓。
二、血栓形成的生理和病理意义血栓形成在人体内具有重要的生理和病理意义。
从生理角度来看，血栓形成是身体防御损伤的一种保护机制。
当有伤口时，血栓的形成可以快速堵塞血管，防止过多的血液流失。
这有助于促进伤口的修复和愈合。
然而，从病理角度来看，血栓形成可能导致严重的健康问题。
当血栓发生在动脉内部时，会堵塞血流，导致供应该动脉下游的组织和器官缺氧。
这可能引发心肌梗死、中风等危及生命的疾病。
此外，血栓还可能脱离原处并随血流到达其他部位，这被称为栓塞。
当栓塞发生在肺部血管时，被称为肺栓塞。
当栓塞发生在脑部的血管时，可能引发脑栓塞，这对人的健康和生活质量造成了巨大的威胁。
三、预防和治疗血栓形成对于血栓形成的预防和治疗，医学界已经采取了一系列的策略。
预防血栓形成的主要方法之一是采取适当的生活方式，包括定期锻炼、保持良好的饮食习惯和戒烟限酒。
这些措施可以降低血液黏稠度和提高血液流动性，从而减少血栓形成的风险。
另外，对于高危人群，医生可能会建议他们使用抗凝药物来预防血栓形成。
动脉血栓形成和抗栓治疗机制
动脉血栓形成和抗栓治疗机制血管内皮细胞为单细胞层，不仅把血液中凝血因子、血小板与促凝血的内皮下胶原蛋白隔离，还分泌各种抗凝细胞因子，如凝血酶调节蛋白、ADP酶、前列环素、纤溶酶原激活剂和肝素样分子等，因此，如血管内膜完整，血小板和各种凝血因子并不会活化和血栓形成。
当动脉粥样斑块破裂、糜烂或介入治疗损伤斑块时，暴露的胶原蛋白与血小板相接触，启动凝血过程，并最终形成血栓，造成组织缺氧性损伤直至坏死。
血小板作为血栓的主要成分，其黏附、激活和聚集对动脉血栓形成起着关键作用（图1）。
动脉血栓的形成取决于：1）血管壁病变；2）局部血流动力学变化；和3）血液高凝状态。
包括冠状动脉等动脉血栓形成大致经过以下3个过程。
图1-A,B A---内皮细胞分泌PGI2和NO增加血小板cAMP和cGMP来抑制血小板激活；CD39降解ADP，凝血酶调节蛋白（TM）抑制凝血酶激活血小板；硫酸乙酰肝素（HS）促进AT3的作用，使凝血酶失活；tPA产生纤溶酶降解纤维蛋白。
在促凝物质中，vWF和P-选择蛋白介导血小板和白细胞粘附，TF启动凝血反应，PAI-1抑制纤溶酶的生成。
B—血管内皮损伤后暴露内皮下促凝血物质；炎症、感染和代谢变化降低内皮细胞的抗凝特性，并刺激血小板激动剂合成和释放，最终致血栓形成（摘自现代心脏病学）。
一、血小板与动脉血栓形成血小板在正常止血和血栓形成中发挥了至关重要的作用，是动脉血栓形成的起始步骤，血小板聚集形成血栓骨架，并触发血栓的进一步发展，导致心梗、中风和外周血管阻塞。
血小板由骨髓巨核细胞产生的无核细胞。
人类血小板的寿命为7~10天，每天约1011个新生血小板进入循环血液，呈“静息”状态；当血管内皮受损后，血小板通过黏附反应、激活反应和聚集反应表达和分泌细胞因子、化学趋化因子有助血管修复（图2）。
血小板细胞膜上的糖蛋白受体在上述反应中发挥重要作用。
1.血小板黏附反应血栓骨架形成的起始阶段。
血管性血友病因子（ vWF）是循环“静息”血小板与内皮细胞受损后内皮下胶原蛋白黏附的桥梁，当内皮细胞破损到一定程度（直径大于600um），内皮下胶原蛋白暴露，血液中vWF与其“黏”接，随后血小板表面的GP Ib/IX/V 受体与vWF结合，GP VI和GP Ia/IIa受体和胶原蛋白结合，将血小板初步黏附于血管壁内膜，随着血液流动，血小板缓慢向前流动，同时血小板形态由圆形或椭圆形变成不规则形，主要通过血小板膜上的胶原蛋白受体GP Ia/IIa与胶原蛋白高亲和力的结合，血小板牢固结合于受损的血管壁上，形成一层“血小板膜”。
血小板在血栓形成中的作用分析
血小板在血栓形成中的作用分析血栓是由血液中的凝血因子在形成时，堵塞了血管而引起的血管内膜的受损或炎症如此，以此为起点才开始形成的。
在血栓形成的过程中，血小板有着重要的作用。
本文将从血小板的特点以及在血栓形成中的作用两个方面进行分析。
一、血小板的特点血小板是透明的细胞碎片，主要存在于骨髓中。
血小板的平均大小约为2-4微米。
它们的寿命为7-10天，但这个时间可以随各种因素如疾病、药物、年龄、遗传等而改变。
当血管遭到损伤，部分血小板将贴附到受损区域，同时使身体释放某些物质，以刺激其他血小板聚在一起，形成栓球，随后开始血栓形成过程。
二、血小板在血栓形成中的作用与一般细胞不同，血小板没有细胞核。
如此，它们不能进行自我繁殖，因此无法修复遭受损坏的组织。
在血管内壁撕裂的情况下，血液中会释放出一种血管收缩物，称为血管收缩素。
它将使血管收缩并且减轻出血。
随着这个过程的开始，血小板会感知到并释放出许多粘附于血管壁上，称为“贴附蛋白”(von Willebrand)，他们将有助于固定血小板于此处，并让它们聚集起来。
如此，固定在损坏区域上的血小板便会快速聚集，形成血小板聚集体。
该聚集体覆盖了中央，暴露在体外的胶原纤维和凝血因子便开始活动，发生相互作用。
凝血因子之一称为凝血酶，将负责将纤维素原---一种体内的神经荷尔蒙转化为一个长、直的纤维蛋白质，在此过程中，凝血因子VIII和IX需要协调工作，以使凝血酶在使纤维素原聚成凝块之前完成全部转化。
当纤维球形成时，它将完全覆盖受损区域并形成血栓。
在该处的血小板和血栓将触发与化学反应有关的过程，使血小板和白细胞继续黏在一起。
最终，该血栓将开始逐渐向内部伸展。
如果它太大或接近心脏，血栓将引起严重的健康问题，如心脏病。
三、总结血小板在血栓形成中的作用，不能被低估。
在疾病治疗中，通常使用血液稀释剂或抗血小板药物来减小血栓的形成风险。
现代技术和医学中，研发出了一种名为“血小板抗聚集剂”的药物，可以防止无主管的血小板与其他血小板黏合在一起，正是在这方便下，医生们可以更好的治疗心脏病等和血栓相关的疾病。
血栓形成的病理书名词解释
血栓形成的病理书名词解释血栓形成是一种常见的病理过程，它涉及到血液凝固系统的紊乱以及血管内膜损伤的复杂相互作用。
本文将解释一些与血栓形成相关的病理学名词，以便加深我们对该病理过程的理解。
1. 血栓形成血栓形成是指在血管内形成血栓，包括血小板聚集和凝血因子在血管壁上形成纤维蛋白的过程。
血栓形成有着双重作用：一方面，它可以防止出血，保护受损血管；另一方面，它也可能导致血管堵塞，引发心脑血管病变。
血栓形成可以分为两个阶段：初始阶段和扩展阶段。
在初始阶段，当血管受损时，血小板从血流中聚集到损伤部位，并释放血小板激活因子，促进更多的血小板聚集。
同时，损伤部位的内皮细胞释放出一系列信号物质，吸引其他血细胞和凝血因子聚集。
在扩展阶段，血小板和纤维蛋白网络相互结合，形成稳定的血栓。
2. 血小板血小板是血液中的细小细胞片段，它起着重要的止血作用。
在血管损伤发生时，血小板迅速聚集到受伤部位，并形成血栓的基础结构。
血小板还能释放多种活性物质，如血小板衍生生长因子和凝血酶原激酶，进一步促进血栓形成。
然而，当血小板聚集过度时，可以导致血栓形成的风险增加，尤其是在动脉血管中。
过度活跃的血小板可能导致动脉粥样硬化斑块破裂，并在破裂处形成血栓，从而阻塞血管通畅。
3. 凝血因子凝血因子是促进血液凝固的蛋白质，它们通过一系列活化和激酶反应形成凝血酶，将溶解的纤维蛋白原转化为稳定的纤维蛋白，促成血栓的形成。
凝血因子的活性受到多种影响因素的调节，包括维生素K、肝脏功能、抗凝血剂等。
当凝血因子活性增强或抗凝血因子活性降低时，血液容易凝固，从而增加血栓形成的风险。
4. 血栓溶解血栓溶解是指已形成的血栓在血液循环中被溶解。
血液中存在着纤溶酶原系统，它由组织型纤溶酶原和脂肪组织型纤溶酶原激活物质组成。
这些活性物质可以在血栓形成后被激活，将血栓分解为可溶解的产物，最终恢复正常的血液流动。
然而，当血栓溶解系统受到抑制或不足时，血栓无法及时溶解，导致潜在的血栓性疾病风险增加。
血小板在动脉粥样硬化形成中的作用研究
血小板在动脉粥样硬化形成中的作用研究
动脉粥样硬化是一种严重的慢性疾病，它是心血管疾病的一种主要病因。
血小板在动脉粥样硬化的形成中起着非常重要的作用。
近年来，越来越多的研究证明，血小板对动脉粥样硬化的形成和发展有着直接的影响。
血小板是人体中最小的血细胞之一，其直径约为2到4微米。
血小板负责血液的凝固作用。
当血管遭受损伤时，血小板会迅速被激活，变成一种黏稠的状态，并开始聚集在血管损伤处，以形成止血栓。
在动脉内壁损伤的情况下，血小板也会被激活和聚集，形成血小板聚集栓。
血小板聚集栓是指由大量活化的血小板和血浆蛋白在血管壁上聚集形成的小血栓。
血小板聚集栓能够产生机械性损害和化学物质释放，从而引发一系列炎症反应，促进动脉粥样硬化的发展。
在血小板聚集栓形成的同时，血小板还会释放一些生物活性物质，如血小板源性生长因子（PDGF）、血小板激活因子（PAF）和血小板因子（PF-4），这些生物活性物质可以对内皮细胞和平滑肌细胞产生损害，促进动脉粥样硬化的形成。
除了这些直接的影响之外，血小板还可以间接地影响动脉粥样硬化的发展。
血小板在聚集过程中会激活炎症反应，释放出一些促炎性的细胞因子和趋化因子，这些物质会引起单核-巨噬细胞的迁入和激活，促进血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖和迁移，最终导致动脉粥样硬化的形成。
总的来说，血小板在动脉粥样硬化形成中扮演着不可或缺的角色。
血小板聚集栓的形成以及释放出的生物活性物质对血管壁的损害，是动脉粥样硬化发展的重要推动因素。
随着对这一领域的深入研究，我们有望揭示出更多有关血小板和动脉粥样硬化之间复杂关系、防治和治疗动脉粥样硬化的更好方法和措施。
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抗凝药物的使用及不良反应
血小板在动脉血栓形成过程中具有极其重要的作用，动脉粥样斑块破裂，血小板被激活，血破溃部位私附、聚集形成白色血栓，彩附聚集抗血小板抗凝药物的安全性及合理应用血栓形成或栓塞是导致心、脑及外周血管疾病发病及死亡的重要环节。
抗栓治疗在心脑血管疾病治疗中占有重要地位。
血小板活化与凝血系统激活在血栓形成过程中具有重要作用，这两个基本机制在体内紧密联系，因为凝血系统激活后产生的凝血酶，是一个强有力的血小板活化因子，血小板活化后又将促进凝血过程。
抗栓治疗应针对凝血酶和血小板活化释放多种物质，同时为凝血因子活化提供平台，凝血因子瀑布式活化使纤维蛋白原转变为纤维蛋白网罗红细胞等形成红色血栓。
抗血小板药物主要包括抑制血栓素(TXAZ)途径的阿司匹林、二磷酸腺普(ADP)受体拮抗剂(噬吩咄吮类)和糖蛋白Ib/lla受体拮杭剂。
抗凝药物包括通过抗凝血酶间接抑制Ia和Xa因子的普通肝素和低分子量肝素、维生素K 拮抗剂
华法林和直接凝血酶抑制剂等。
另外一些新型抗凝药物的新证据也正在引发人们的新思考，如2006年ACC会上公布的OASIS-6评价了ST抬高心肌梗死(STEMI) 患者应用X。
因子抑制剂磺达肝癸钠的安全性及有效性。
瑛达肝癸钠的作用机制不同于传统抗凝药物，它是Xa因子抑制剂,Xa因子是导致凝血酶生成瀑布的最后共同通路。
横达肝癸钠防止凝血酶生成，而传统抗凝药物是在凝血
酶形成后抑制之。
2 抗血小板药物的作用机制及不良反应
2.1 阿司匹林为经典的抗血小板药物，许多大规模循证医学证据表明其在动脉血栓的防治中具有良好效果。
阿司匹林是环氧化物酶抑制剂，它通过与血小板内环氧化物酶1(COX,)的不可逆性结合而抑制TXAZ的生成。
一般服药后约1周，血液中血小板被完全抑制，由于血小板是无核细胞，无重新合成COX，的能力，一旦该酶的活性被抑制，其作用可持续至血小板的整个寿命周期。
血小板寿命为9-10天，每天约更新10% ，停药后5天血液中血小板功能可基本恢复。
阿司匹林的禁忌证包括不能耐受和过敏(主要表现为哮喘)、活动性出血、血友病、活动性视网膜出血、严重未经治疗的高血压、活动性消化道溃疡或其他严重胃肠道或生殖泌尿系出血。
阿司匹林主要的不良反应是出血，特别是胃肠道出血。
目前没有证据支持常规应用抑酸药物，如质子泵抑制剂等进行预防。
2.2 ADP受体拮杭剂(噬呀毗吮类)的作用机制及不良反应ADP受体拮抗剂包括氛咄格雷和噬氛毗吮。
此类药物通过选择性抑制ADP受体达到抑制血小板的目的。
药物在肝脏通过代谢变成活性形式，竞争性、不可逆的与血小板表面的ADP受体结合，使ADP 无法与血小板结合。
噬氢咄咤可引起白细胞或血小板减少，发生率为
3.3%，目前已较少应用。
氛毗格雷为第二代ADP受体拮抗剂，因其起效迅速以及血液抑制不良反应小而广泛应用于临床。
其常
见不良反应为皮肤和胃肠道不适，且为暂时性、可耐受。
CAPRIE 试验中氧咄格雷组出血的发生率为0.05%，其中大出血的发生率2.0%。
越来越多的证据表明:抗血小板药物引起的中等程度的出血及大出血为心血管不良预后(心肌梗死、卒中及死亡)的独立预测因素、急性冠脉综合征或接受PCI患者发生大出血其死亡风险可增加2-8倍，并且死亡风险与出血程度密切相关。
联合应用抗血小板药会进一步加重出血的危险。
2.3 GP II b/ IIa 受体拮杭剂此类药物主要抑制纤维蛋白原与血小板膜GP IIb/IIIa受体间的结合，为血小板聚集终末环节的抑制剂，目前主要是静脉制剂包括阿昔单抗。
替罗非班和依替巴肤等，最主要的不良反应是出血和血小板减少，胃肠道外给药可诱发血小板减少，发生率在0.5% -5.6%，严重者输血小板后可逆转。
2.4 肝素及低分子肝素的作用机制及不良反应普通肝素(UFH)是一种混杂的酸性粘多搪，低分子肝素(LMWH)是以UFH为原料，通过层析、化学修饰或酶降解的方法裂解而来，与UFH相比LMWH有以下特点:①LMWH为短链制剂，大部分分子长度均低于18个单糖的长度，故抑制Xa凝血因子作用强，抑制Ia作用弱，抗Xa:抗Ia约为4:1 -2:1,临床应用中出血不良反应少。
②在体内不易被清除，LMWH在体内的生物利用度为90% ，半衰期2-6小时，而UFH生物利用度为30% ，半衰期Ia2小时，因此LMWH抗凝作用优于UFH.③对血小板功能和数量影响小，不引起血小板减少，一般不需监测。
肝素及低分子肝素的不良反应包括:①出血:通常与剂量、联合用药
相关。
患者的因素包括:肾功能不全、女性、年龄>70岁、手术或创伤史、有创操作、凝血系统缺陷和肥胖。
②肝素诱导的血小板减少(HIT) ;HIT为一种威胁生命的并发症，表现为血小板减少及其他症状(血栓栓塞、皮肤损害)常于应用肝素5天后出现，所以在使用肝素的第4天或者再次使用肝素的第1天起每日测血小板。
H仃的治疗包括停用肝素，应用重组水蛙素等。
长期使用肝素会发生骨质疏松。
应用普通肝素应监测部分凝血活酶时间(APT)，其目标值为正常对照的1.5-2.5
倍，应用LMWH一般不需监测，也可监测抗Xa因子活性。