子宫内膜异位症疼痛机制进展论文
子宫内膜异位症发病机制及其治疗分类研究
子宫内膜异位症发病机制及其治疗分类研究子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）是指内膜细胞种植在不正常的位置而形成的一种女性常见妇科疾病，它与痛经、性交痛、非循环骨盆疼痛及生育能力低下等有关。
子宫内膜异位症的发病机制非常复杂，涉及到细胞黏附能力增强、细胞外基质的降解、血管生成、增殖、异常细胞凋亡，干扰细胞通讯，免疫系统的破坏，失去分化能力和其他病理生理过程。
本论文主要探讨了子宫内膜异位症的发病机制及其分类，并对当前常用的临床治疗方法予以综述。
在普通育龄期女性人群中，子宫内膜异位症的预测发病率为10%～15%，对于有痛经和/或不孕史的女性，据报道子宫内膜异位症发病率高达40%～60%。
在世界范围内，患有子宫内膜异位症的估计有1.76亿妇女[1]。
没有单一的理论能够解释子宫内膜异位症发生的所有方面的原因，虽然理论上是原位发展（即化生的理论）和种植[2-5]。
子宫内膜异位症是一种慢性疾病，保守手术治疗一年后复发率为10%～15%；在5年的随访中，复发率为40%～50%。
对于有子宫内膜异位症的女性，在月经期间和性交时会出现剧痛，不仅可导致健康问题而且还干扰工作期间和休闲时间正常活动[6-9]。
除了疼痛和不孕症外，子宫内膜异位症对女性的社会功能，良好的情感、活力和就业产生巨大影响和危害[10]。
因此，找到一种安全有效的子宫内膜异位症治疗方法，特别是对于育龄期的子宫内膜异位症妇女，已经成为世界性问题。
1 子宫内膜异位症发病概况子宫内膜异位症指内膜细胞种植在不正常的位置而形成的一种女性常见妇科疾病。
其特点是子宫内膜组织即腺体和间质植入异常位置，如盆腔腹膜、卵巢和肠道。
据观察，这种疾病很少发生在胸腔、皮肤组织、手术瘢痕、骨组织，甚至大脑等部位。
子宫内膜异位症在生育年龄女性的患病率为10%～15%，对于伴有腹痛和/或原因不明的不孕的妇女其发生率高达40%～60%[11]。
它会导致卵巢衰竭、不孕症、更年期提前等，其他特定的症状，如头痛、慢性重型盆腔疼痛、慢性非月经期疼痛、性交困难等。
子宫内膜异位症治疗新进展-妇产医学论文
子宫内膜异位症治疗新进展-妇产医学论文子宫内膜异位症治疗新进展许钟丽宣威市第一人民医院妇科，云南宣威655400[摘要] 目的讨论研究治疗子宫内膜的新进展，观察腹腔镜手术结合孕三烯酮治疗子宫内膜异位症的治疗效果和远期影响。
方法随机选取于2021年1月—2021年3月在该院诊治的子宫内膜异位症的患者120例，其中经腹腔镜完成手术，并术后给予孕三烯酮治疗的患者60例为观察组；60例经腹腔镜手术未进展药物治疗的为对照组。
观察组在术后第1次月经后开场进展孕三烯酮的服用，2次/周，连续服用6个月，并进展随访观察，记录。
结果两组患者都采用了腹腔镜手术，过程类似，术后处理如尿管拔出、注射抗生素、住院时间根本一致。
术后疗效：观察组的患者经过治疗后病情完全缓解的患者到达52例，占总人数的86.7%，术后复发患者6例，占总例数的10%，其中正常排卵的患者50例，占总例数的83.33%，生育需求患者妊娠的为16例，占总例数的75%。
，而对照组的患者病情完全缓解的患者到达39例，占总例数的65%，术后复发患者19例，占总例数的31.6%，其中正常排卵的患者48例，占总例数的80%，生育需求患者妊娠的为10例，占总例数的55%。
观察组的各项指标均优于对照组，差异有统计学意义〔P0.05〕。
结论腹腔镜手术治疗子宫内膜异位症平安有效、患者恢复快已成为现今医生与患者的最正确选择，孕三烯酮也是近年来用于治疗子宫内膜异位症的一种有效药物，腹腔镜手术结合孕三烯酮结合治疗子宫内膜异位症不仅能促进治疗效果的提升，还能有效预防复发，有着非常积极的影响，值得临床推广应用。
关键词子宫内膜异位症；腹腔镜；孕三烯酮；结合治疗[中图分类号] R4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742〔2021〕03〔c〕-0017-02[作者简介] 许钟丽〔1975-〕，女，云南宣威人，大学本科，主治医师，擅长妇科常见病，多发病的诊治，宫颈疾病的诊断及手术治疗，妇科内分泌的治疗。
中医药治疗子宫内膜异位症痛经的研究进展
参考文献
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子宫内膜异位症的治疗现状与展望 医学论文概要
子宫内膜异位症的治疗现状与展望医学论文【关键词】子宫内膜异位症；治疗；综述文献子宫内膜异位症(endometriosis简称EM)是指具有生长功能的子宫内膜组织，出现在子宫腔被覆粘膜以外的身体其他部位所造成的一种病变。
以继发性痛经、进行性加重、性交痛、腰骶痛、月经失调、肛门坠胀、不孕、局部有触痛结节或包块等为其主要临床表现。
是生育年龄妇女的常见病，近年来发病率升高，主要症状是疼痛和不孕，严重影响患者的生活质量。
目前除根治性手术外尚无很好的治疗方法。
笔者现就EM的治疗现状综述如下。
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1 EM发病机理EM的发病机理目前尚不完全清楚，其组织发生学有三种学说，即种植、化生和诱发，其中，Sampson提出的“种植学说”被广泛接受［1］。
2 EM的治疗EM的治疗应根据患者年龄、症状、病变部位、病变范围，以及对生育功能要求等不同情况，加以全面考虑。
基本原则应为：减灭和消除病灶、缓解和解除疼痛、改善和促进生育、减少和避免复发。
其中，EM引起的慢性盆腔痛治疗，靳家玉等［2］指出在采用药物治疗、理疗、外科手术的同时配合适当的饮食及心理治疗，可明显提高疗效，让患者成为生理—心理—社会的健康统一体。
2.1 手术治疗 EM的手术治疗是基本治疗方法，手术同时亦可以明确诊断。
适应证：①药物治疗后症状不缓解，局部病变加剧或生育功能仍未恢复者；②卵巢内膜异位囊肿直径>5～6cm，特别是迫切希望生育者。
根据手术范围不同，可分为三种：①保留生育功能手术；②保留卵巢功能手术；③根治性手术。
手术的途径可以为剖腹手术和腹腔镜手术，以腹腔镜为首选。
2.1.1 保留生育功能手术即保守性手术，手术目的是尽量完全和安全地消除所有可见的EM，恢复盆腔内生殖器官的正常解剖结构，保留子宫卵巢（双侧、一侧或部分卵巢），以促进受孕。
适用于年轻、有生育要求的患者，特别是采用药物治疗无效者。
手术可经腹腔镜或在剖腹直视下进行，包括病灶清除、粘连分解、囊肿穿刺抽吸、囊肿剥出术；手术后症状多能消失，受孕率为50%～65%，但有复发的可能。
子宫内膜异位症痛经机制的研究进展
（ｃｙｃｌｉｃ ａｄｅｎｏｓｉｎｅ ｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ｃＡＭＰ）、肌醇三磷 酸（ｉｎｏｓｉｔｏｌ ｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＩＰ，）和细胞内信号级联系 统产生自分泌或旁分泌作用。ＰＧ合成后在细胞内 不能储存，迅速释放于邻近组织，完成作用后迅速被 灭活。ＰＧ含量增高可以引起子宫平滑肌过强收缩， 高浓度的ＰＧＦ：。作用于子宫螺旋小动脉壁上的 ＰＧＦ：。受体，引起子宫平滑肌痉挛性收缩，表现为子 宫肌张力增高，收缩幅度增加，导致子宫血流减少， 子宫缺血、低氧，酸性代谢产物堆积于肌层及骨盆神 经末梢对化学、物理刺激、痛阂减低等而导致痛经。 另外。在ＥＭｓ患者中，异位病灶也可能分泌ＰＧ诱 发疼痛，且与痛经症状呈正相关旧１。’ １．２芳香化酶
可促进其发生发展。ＥＭｓ的异位内膜需要雌二醇 （ｅｓｔｒｏｇｅｎ，Ｅ２）水平大于２０—４０ ｐｇ／ｍｌ才能生长，在 正常的月经周期中，雌激素由卵巢分泌通过血循环 到达局部组织，其中Ｅ２的生理浓度范围可达５０～ ３００ ｐｇ／ｍｌ，此浓度范围的Ｅ２足够刺激异位内膜的 生长并维持异位内膜的功能归１。另外，病灶局部组 织自身也可由芳香化酶和雌酮硫酸酯酶等催化而直 接合成雌激素，异位内膜细胞的芳香化酶表达率明 显高于正常子宫内膜，促使局部Ｅ２的合成增加；而 Ｅ２的灭活是由子宫内膜腺细胞１７一羟基甾醇脱氢 酶一２完成，但异位内膜细胞缺乏这种酶，致使Ｅ２ 灭活减少，上述均可导致Ｅ２含量增加，刺激异位内 膜生长，引起一系列内环境紊乱而导致痛经。
·基金项目：首都医学发展科研基金（２００７—３０２５７） ·· 通讯作者：段华，Ｅ－ｍａｉｌ：ｄｈｕａ￥８＠２１ｃｎ．ｃｏｓ
万方数据
生垦丝剑丛壁盘查！壁塑至！！旦笙！鲞箜！！塑垦！！！！堕堕！！！！！堡：旦！！竺生！！Ｑ塑：！！！：！：坠：！１
子宫内膜异位症相关疼痛机制研究进展
子宫内膜异位症相关疼痛机制研究进展一、本文概述子宫内膜异位症（Endometriosis，简称EMs）是一种常见的妇科疾病，其特点是子宫内膜细胞种植在子宫以外的部位，如卵巢、腹膜、子宫肌层等。
疼痛是子宫内膜异位症的主要症状之一，严重影响了患者的生活质量。
近年来，随着医学研究的深入，对子宫内膜异位症相关疼痛机制的认识也在不断更新和完善。
本文旨在对子宫内膜异位症相关疼痛机制的研究进展进行综述，以期为临床诊断和治疗提供新的思路和方法。
本文首先回顾了子宫内膜异位症疼痛的经典理论，如在位内膜异位症理论、神经内分泌免疫网络调节理论等，为后续研究提供了理论基础。
接着，重点介绍了近年来在子宫内膜异位症疼痛机制方面的研究成果，包括细胞因子、神经递质、生长因子等生物活性物质在疼痛发生中的作用，以及基因多态性、表观遗传学改变等与疼痛敏感性的关系。
本文还关注了子宫内膜异位症疼痛的非编码RNA调控机制、神经免疫交互作用等前沿研究领域。
通过对这些研究成果的综述，本文旨在为临床医生和研究人员提供关于子宫内膜异位症疼痛机制的全面、深入的了解，为未来的研究提供方向，并为临床诊断和治疗提供新的策略和方法。
也期望通过本文的阐述，能够引起更多学者对子宫内膜异位症疼痛机制的关注和研究，共同推动该领域的进步和发展。
二、子宫内膜异位症疼痛的病理生理机制子宫内膜异位症（Endometriosis，EM）是一种妇科常见疾病，其特点为子宫内膜细胞生长在子宫腔以外的部位。
其中，疼痛是子宫内膜异位症最常见的症状之一，严重影响了患者的生活质量。
近年来，对于子宫内膜异位症疼痛机制的研究不断深入，为疾病的治疗提供了新的思路。
子宫内膜异位症疼痛的病理生理机制复杂多样，主要涉及免疫炎症、神经内分泌、生长因子等多个方面。
免疫炎症在子宫内膜异位症疼痛的发生发展中起着重要作用。
异位内膜组织中的免疫细胞，如巨噬细胞、自然杀伤细胞等，能够释放一系列炎症介质，如前列腺素、白细胞介素等，这些炎症介质可以刺激神经末梢，引发疼痛反应。
子宫内膜异位症的治疗进展论文
子宫内膜异位症的治疗进展【摘要】子宫内膜异位症是生育年龄妇女常见病，近些年来发病率升高，主要症状是疼痛及不育，严重影响患者的生活质量。
目前治疗的方法很多，也极受关注。
其治疗目的是治疗疾病缓解症状、防止复发，促进生育。
方法按病变部位、范围及对生育要求而异，包括：期待疗法、药物及手术、联合应用治疗。
【中图分类号】r71 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）08-0589-021 期待疗法：对患者定期随访，并对症处理引起的轻微经期腹痛，给予前列腺素合成酶抑制剂（吲哚美新布洛芬），希望生育者应尽早行不孕的各项检查，如子宫碘油造影、通液。
首先应行腹腔镜检查。
如腹腔镜下输卵管通液，对轻微病灶可在镜下处理，解除输卵管的扭曲，促使其尽早受孕。
一旦妊娠，异位灶坏死萎缩。
分娩后症状缓解并有望治愈［1］。
经腹腔镜检查后轻症者，等待6-9个月，30-60%妇女未经治疗，也可受孕［2］，冷金花等报导早期内异症病例采用期待疗法观察5-12个月妊娠率可达55%-75%。
与保守治疗、药物治疗效果相当。
结构表明：轻症年轻患者未用药及手术前等待其受孕方法是可行的［3］2 药物治疗：是指抑制疼痛的对症治疗。
抑制雌激素合成使异位内膜萎缩，阻断下丘脑-垂体-卵巢性腺轴的刺激和周期为目的的性激素治疗。
适用于慢性盆腔痛，痛经症状明显，有生育要求有卵巢囊肿形成的患者。
目前，采用假孕疗法或绝经疗法，已成为临床治疗内异症的常用方法。
2.1 雄激素治疗：甲基睾丸素对抗雌激素，直接作用子宫内膜，使内膜萎缩。
天津总医院报导在服药期间80%患者症状改善，在适当的剂量下不抑制排卵，妊娠率可达11%-60%［4］2.2 假孕疗法：2.2.1 口服避孕药最早用于治疗内异症的激素类药物其目的是降低垂体促性腺激素水平。
并直接作用子宫内膜和异位内膜，导致子宫内膜的萎缩和经量减少，长期连续口服避孕药造成类似妊娠的人工闭经称假孕疗法。
内异症为激素依赖性疾病，体内高孕激素水平可引起子宫内膜的萎缩。
子宫内膜异位症的发病机制与诊疗进展
围及大腿 。疼 痛性质呈持 续性 ，随病情 的进展 而加重 ，但 与病变的程
度 并不一定成正 比。
１ ．． ． １２不孕 ２
手 臂 、大腿 等处 ，但绝 大多数 位于 盆腔 内 ，以卵巢 及 宫骶韧 带最 常 见 ，其 次为子 宫，直肠 宫陷凹 腹膜脏层 ，阴道直肠膈 等部位 。流行
病学研 究认为 ，育龄 期是Ｅ 的高发年龄 ，７％在 ２－ ５ 之间 ，生 ＭＴ ６ ５－ 岁 ＇ ４
文 献标识 码 ：Ａ
文章 编 号 ：１７－ １４ （０ ２ １— ０７ ０ ６ １ ８ ８ ２ １） ６ ０ ６ — ２
子宫 内膜 异位症 （ＭＴ Ｅ ）指 的是具有 活性 的子 宫 内膜组 织 （ 腺 体 和间质 ）出现在子 宫内膜 以外部位 而引起的疾病 ，异位 内膜可侵 犯 全 身任何部位 ，包括 脐、肾 、肺 、胸膜 、膀胱 、乳腺 、输尿管 、甚至
直肠壁 的结节 。
展成为 子宫 内膜异位症 。②体腔上皮生 化学说 ，这种 学说 认为 ，由于
体腔上 皮淋 巴及静脉 播散 的原 因，会形 成卵巢 的生 发上皮 以及盆腔 腹
膜 、胸膜 ，并进而演变为 子宫内膜样组织 ，形成子宫 内膜 异位症 。③ 淋 巴及静 脉播散学说 ：该学 说认为 ，子 宫内膜组织存在 于盆腔静脉 或 淋 巴结 中 ，这 可能 是 由于 淋 巴或静 脉播散 形成 的子 宫 内膜异位 的原
２１ ０ ２年 ６月第 １ ０卷 第 １ ６期
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文献综述 ・ ６ ７
子宫 内膜异位 症的发病机 制与诊疗进展
唐 红 艳
（ 贺州市八步区计划生育服务站 ，广西 贺州 ５ ２ ０ ） ４ ８ ０
【 键词 】 子 宫内膜 异位 症 ；发病机 制 ；诊疗进 展 关
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子宫内膜异位症疼痛机制研究进展【中图分类号】r711 【文献标识码】a 【文章编号】1672－3783(2011)09－0021－01【摘要】子宫内膜异位症导致盆腔疼痛的机制目前尚未明确。
研究表明前列腺素(pge2、pgi2等)、甾体激素、神经激素(β-内啡肽、血管加压素等)以及免疫因素等均与ems 疼痛密切相关。
现对这方面的研究进展作一综述，为将来治疗ems疼痛打开新视野。
【关键词】子宫内膜异位症疼痛前列腺素神经激素甾体激素免疫因素子宫内膜异位症(endometrosis,ems)是育龄妇女的常见病，也是引起女性盆腔疼痛的主要病因。
ems患者中87.7%有痛经,71.3%有下腹痛,57.4%有全腹痛,56.2%有性交痛,42.6 %有肛门痛,39.5%有排便痛［1］。
长期而又难以根治的盆腔疼痛严重影响妇女的生活质量。
因此，在临床实践中，重视子宫内膜异位症与疼痛机制的研究，将有助于治疗疼痛，改善生活质量。
现就近年来关于子宫内膜异位症的疼痛机制研究进展进行综述。
一前列腺素与疼痛研究表明,子宫肌细胞不仅是前列腺素的靶细胞,其自身亦可在激素和某些介质的特定作用下,产生各种不同的前列腺素。
在非妊娠子宫,子宫内膜主要合成前列腺素e2(pge2)和前列腺素f2α(pgf2α),pge2可抑制子宫平滑肌的自发活动,而pgf2α则促使子宫平滑肌收缩。
pgf2α与子宫螺旋动脉壁上受体结合后致局部血管收缩,子宫血流量减低,肌肉缺血缺氧,从而引起疼痛。
内膜中pge2与pgf2α含量随月经周期呈周期性变化, pgf2α/pge2在增生期较低,排卵期升高,分泌期最高。
痛经患者子宫内膜中前列腺素含量较正常妇女明显升高,且pgf2α/ pge2的比值更是明显升高,pgf2α/ pge2比值的升高导致子宫过度收缩。
痛经越严重的妇女,其经血中pgf2α水平就越高,在月经开始的最初2天症状最严重时,pgf2α水平亦达到最高峰［2］。
另有研究显示痛经患者腹腔液、血液［3］和巧囊的组织液中前列腺素也增高［4］。
局部过高的前列腺素水平易诱发炎性反应，导致血管通透性增加，激活缓激肽等引起疼痛和痛觉过敏；增加感觉神经末梢对组胺、5-羟色胺等致痛物质的敏感性；可以直接激活伤害性感受器引起疼痛，也可以通过提高细胞内camp 水平激活蛋白激酶a（cyclic-amp dependent protein kinase a，pka）途径、磷酸化河豚毒素不敏感型钠通道和辣椒素受体，降低通道的激活电压，从而提高初级传入神经元末梢细胞膜的兴奋性，降低伤害性感受器的感受阈值。
二甾体激素与疼痛ems是激素依赖性疾病。
研究证实异位病灶的腺上皮和间质细胞内雌激素、孕激素受体表达上调。
用促性腺激素释放激素造成低雌激素状态可缓解痛经,说明ems疼痛与雌激素有关。
bulletti等［5］用人离体灌注子宫模型证实,雌激素增加子宫收缩的频率和持续时间。
richter等［6］报道, 雌激素可上调非妊娠子宫缩宫素( oxytoxin, ot)受体的表达,提示雌激素可促进子宫收缩并与ot协同调节子宫运动。
同时，有研究表明雌激素和pg之间存在正反馈机制。
noble［7］等用camp类似物培养异位间质细胞,发现芳香酶活性异常增高,证实了某些细胞因子如胰岛素样生长因子、白介素（interleukin，il）-6、8等可通过camp依赖的信号传导通道诱导芳香酶活性,并认为在异位内膜间质细胞,pge2是最强的诱导剂；pge2是通过camp诱导前列腺素e受体ⅱ型而作用,雌激素通过刺激培养的内膜间质细胞产生cox-2而增加pge2生成。
因此，甾体激素引起疼痛的作用可能与前列腺素有关。
三神经激素与疼痛盆腔内脏的痛觉是由aδ和c感觉神经纤维传导，神经递质与神经纤维上受体结合后传导痛觉。
研究表明异位病灶中神经纤维分布明显增加。
β-内啡肽(β- ep)属于阿片肽家族,通过激活阿片肽受体, 抑制初级传入神经元释放炎性肽p物质,并在脊髓背角处阻断感受疼痛的神经兴奋传递而起作用。
夏平［8］等研究发现emt模型大鼠的痛阈降低，p物质在其子宫内膜高表达。
傅金荣［9］等证实ems痛经患者经期血浆β-ep水平下降, ems大鼠无情期血浆β-ep和下丘脑β-ep水平显著低于正常组(p<005)。
孤啡肽是1995年meunier等首次从大鼠脑中分离出的阿片受体样受体的内源性配体，不仅有痛阈降低及致痛敏作用，还可对抗吗啡及电针镇痛作用。
胡电［10］等研究发现ems伴疼痛患者血浆孤啡肽含量显著高于对照组,且随疼痛程度的增加而升高，提示孤啡肽含量的变化可能与内异症妇女疼痛的发生、发展密切相关。
血管加压素（vasopressin ，avp）是神经垂体合成的一种多肽激素。
avp作用于子宫血管加压素受体,引起子宫收缩,尤其是子宫肌层小血管收缩,导致子宫局部缺血和疼痛。
傅金荣［11］等研究发现ems痛经患者血浆avp水平高于健康妇女,并且随着疼痛程度加重avp水平有增高趋势,治疗后其水平明显下降。
近年来研究发现神经生长因子(nerve growth factor,ngf)通过与神经细胞受体结合，实现神经细胞的增殖、分化，在诱导神经肽的同时增加神经元的数量，对ems的疼痛及发生有重要影响。
anaf 等［12］发现异位病灶中ngf的高表达与患者疼痛症状的严重程度密切相关。
镜检表明异位病灶中神经纤维数目增加，异位腺体和微血管周围可见ngf受体阳性的神经纤维，并在异位病灶中观察到间质细胞侵润神经束膜及神经内膜的现象。
四免疫因素与疼痛内异症患者存在着免疫功能紊乱。
研究显示ems患者腹腔液及在位、异位内膜中巨噬细胞的数量均较对照组增多。
巨噬细胞可产生多种细胞因子，如il-1可诱导前列腺素和纤维蛋白原合成并且刺激成纤维细胞增殖，导致盆腔组织纤维化和粘连形成；il-8和il-10可促进血管生长和种植，刺激异位的子宫内膜生长、增生，增强炎症反应，导致盆腔局部粘连、纤维化；纤连蛋白参与粘连的形成参与。
粘连限制了盆腔脏器的活动，造成疼痛。
同时激活的巨噬细胞等免疫活性物质一方面刺激nos的表达,促进no的释放,另一方面反过来加强巨噬细胞的免疫活性。
陈博宇［13］等发现继发性痛经组中inos的表达在整个月经周期中均明显高于无痛经组，推测no/nos的过度表达可能与内膜异位症的继发性痛经有关。
no 导致痛经的可能机制: (1)no浓度升高,刺激pgs物质的释放。
zheng bh等［14］的实验表明, no的供体硝普钠能促进卵巢中pge2和pgf2a 的产生,而nos的阻滞剂硝基-左旋-精氨酸则能阻断hcg作用下卵巢中pgs的产生,并且呈时间—剂量依赖关系。
(2)no释放后,作用于血管平滑肌细胞,使cgmp水平升高,血管舒张,通透性增高,有利于炎症介质和致痛物质到达作用部位。
近年来发现肥大细胞在ems发生发展中起重要作用。
激活的肥大细胞可以释放组胺、白三烯、5-ht等炎症细胞趋化因子和ngf等物质，调节神经病理性疼痛。
组胺能直接或通过召集白细胞，促进其释放pge2、类花生四烯酸物质、活性氧等间接使感觉神经元敏化。
同时局部组织受化学刺激时脊髓背侧角可以产生并释放p物质,p物质可作用于次级神经元导致其支配的肌肉发生异常收缩进而产生临床症状,p物质还能诱导肥大细胞活化而促进局部炎症的进程。
vincent等［15］研究发现内异灶中肥大细胞数目明显增加，局部神经纤维密度的增加,并在光镜下直观地观察到了神经末梢和脱颗粒肥大细胞位置上的临近关系。
五总结综上所述, ems疼痛原因可能与前列腺素(pge2、pgi2等)、神经激素(β-内啡肽、血管加压素等)、甾体激素以及免疫因素有关。
随着芳香化酶抑制剂、cox-2抑制剂、ngf拮抗剂及盆腔神经阻断术在临床的应用, 将为治疗ems疼痛打开新视野。
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