糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

诊断

一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过

33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。

三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。

以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。

鉴别诊断

应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症

相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。

附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表

酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒

发作1—24h 突然1—14h 1-24h

病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史

伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病

腹痛

用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药

促泌剂透析

体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸

Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降

皮肤潮红发热

昏迷昏迷深昏迷

病理反射

实验室检查

血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5

尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18

PH 下降NAHCO3＜20

CO2CP下降

治疗

一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖

下降过速。

二、胰岛素对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素，4－8 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。

三、纠正电解紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。

四、纠正酸硷平衡失调一般可不使用药物，因①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于CO2比HCO4－易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。

③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。

④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。

五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。

六、对症处理及消除诱因。

七、其他

如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。

并发症

（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。

（2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高，必须随时警惕。（3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。

（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。（5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。

（6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中毒可伴发此二症。

（7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。

糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题

（1）糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。

（2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过

度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。

（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表现为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素抵抗，而后发生酸中毒）。

（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝

糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。

（5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使视力在1～2周内视物不清。

（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结果（7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。

低血糖症诊疗常规

【病史采集】

1．低血糖症状：交感神经过度兴奋而致饥饿感、恶心呕吐、心悸、出冷汗、手足震颤，严重者可出现神经精神症状（头痛、头晕、反应迟钝、精神异常、抽搐、大小便失禁、昏迷）；

2．低血糖症发作特点：空腹抑或餐后出现症状，进食能否缓解，发作时间、程度、缓解情况；

3．有无诱因：剧烈运动、长期饥饿、腹泻、大量饮酒；

4．特殊用药史：降糖药、水杨酸等；

5．重症肝病史、肾衰及手术和某些内分泌疾病史：垂体前叶功能低下、肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下等；

6．有无上述疾病的症状：乏力、纳差等；

7．有无血糖检查结果；

8．体重有无变化。

【体格检查】

1．生命体征；

2．可能病因及相应体征：皮肤、毛发、甲状腺等异常变化。

【辅助检查】

1．空腹血糖：＜3.0mmol/L；

2．葡萄糖耐量试验呈低血糖曲线；

3．血清胰岛素及C肽测定：如为胰岛素瘤所致，胰岛素释放指数＞0.4（血浆胰岛素μIU/ml/血浆葡萄糖mg/dl）；

4．肝、肾功能，肾上腺皮质功能及甲状腺功能测定；

5．腹部脏器B超检查，胸部X线片。

【诊断标准】

1．低血糖诊断：

（1）空腹、运动致使低血糖症状发作；

（2）发作时血糖＜2.8mmol/L；

（3）供糖后低血糖症状迅速缓解。

2．病因诊断：

（1）胰岛素瘤：胰岛素释放指数、胰腺B超、CT定位有助诊断。

（2）特发性功能性低血糖症：

1）午餐后低血糖，可自我缓解，非进行性发展；

2）OGTT：服糖后2~4h血糖降至空腹水平；

3）能耐受72h禁食；

4）胰岛素释放指数正常。

【鉴别诊断】

1．癫痫：检查血糖可区别

2．脑血管意外：血糖可因应激而升高。

3．Ⅱ型糖尿病早期表现：常在下次进餐前出现低血糖，OGTT及IRT峰值延迟。

【治疗原则】

1．病因治疗：

（1）胰岛素瘤：手术切除。

（2）医源性低血糖：调整降糖药。

（3）胃肠手术后反应性低血糖：少量多餐。

（4）其它内分泌疾病致低血糖：治疗原发病，补充所缺激素。

（5）特发性低血糖：高蛋白、脂肪摄入量，少量多餐，抗焦虑治疗。

2．低血糖发作时治疗：

（1）轻者立即进食含糖食物、饮料，不能口服者静注50%葡萄糖50ml；

（2）重者及昏迷者：立即注射50％葡萄糖50~100ml，同时予10％葡萄糖静脉点滴，直至病人清醒，可自行进食。

3．因服用优降糖所致低血糖者，需连续三天静点5~10％葡萄糖直至血糖稳定；

4．有垂体前叶、肾上腺皮质功能低下者，或低血糖持续严重，可予可的松100~300mg静脉滴入。

【疗效及出院标准】

1．临床治愈：去除病因，血糖稳定在正常者。

2．好转：血糖暂时稳定，病因未除。

高渗性昏迷

诊断要点：

(1)临床症状、体征

严重脱水：皮肤干燥、弹性差，舌干唇裂，眼球凹陷，血压降低，心率增快。

进行性意识障碍：神志恍惚，定向障碍，幻觉，反应迟钝，甚者嗜睡、昏迷。

中枢神经系统损害：常有痉挛及抽动、不同程度的偏瘫及癫病样发作。

2)实验室诊断指标

血糖：>33.3毫摩尔/升(600毫克/分升)；可达55.5～138.8毫摩尔/升(1000～2500毫克/分升)。

血钠：>145毫摩尔/升；亦可正常；甚而偏低。

血酮；正常或偏高。

血浆渗透压>350毫渗透充分子量/升。

尿糖：呈强阳性。

治疗

(1) 补液:为抢救的重要措施之一，补液扩容，降低高渗透压；补入液量以脱水量为体重(实际体重)的10％～12%估计，量约6000～8000ml/d；补液的种类：血压正常，用低渗盐水，0.45%或0. 6%NaCl溶液，血钠太高亦可用5%的葡萄糖液加入胰岛素。总量不宜＞1000ml，间断使用，滴输不宜过快，谨防溶血和脑水肿，血浆渗透压低至330mOsm/L，应停输低渗溶液。血压低应用等渗溶液，并可用胶体溶液，如血浆制品或低分子右旋糖酐，用前最好先作血型检查，以免用后干扰血型鉴定。补液速度应先快后慢，日输入总量的1/3前4h内补入，日总量的2/3, 前12h补入。治疗后4～6h无尿，血压正常者可用呋塞米(速尿)（转载自中国健康网，请保留此标记。）利尿。

(2) 胃肠道补液：是很重要的补液途径，尚未昏迷者，鼓励饮水，昏迷者用温白开水从胃管内注入，每次量约200～300ml，开始每30分钟1次，以后逐渐延长时间，胃管内补液量可占全

日总补液量的1/3～2/5，此法安全、可靠，尤适合心脏功能不良者，血压正常时，水分能被充分吸收。

(3) 胰岛素的应用：小剂量胰岛素疗法，同DKA，全日用量比DKA时可以更少，降糖速度太快可使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。待血糖＜14mmol/L，改输5%葡萄糖，加用对抗量胰岛素。

(4) 补钾：血钾正常可同时补钾，根据血钾水平，进行补钾。

(5) 对症处理：感染、心衰、肾功能不全者对症治疗。

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甲亢危象

诊断标准：

具备下述任何3条或3条以上者即可诊断，只具备2条者诊为甲状腺危象前期。

（1）高热（>39℃）

（2）心动过速（>140次/分以上）

（3）大汗淋漓

（4）严重呕吐和/或腹泻（每天累计>8次）

（5）出现神经精神症状。

治疗

1.将病人安置在安静低温的环境中，密切观察神志变化，定时测

量生命体征并作详细记录；昏迷者注意口腔及皮肤护理，预防褥疮及肺部感染。

2.对症及处理并发症

（1）高热可作药物或物理降温，必要时使用异丙嗪进行人工冬眠。禁用阿司匹林，该药可与甲状腺结合球蛋白结合而释放游离甲状腺激素，使病情加重。

（2）补充足量液体。

（3）持续低流量给氧。

（4）积极治疗感染、肺水肿等并发症。

3.抑制甲状腺激素合成及T4转变为T3

首选丙硫氧嘧啶，口服或胃管灌入。

4.抑制已合成的甲状腺激素释放入血

可选用碘化钠或卢戈碘液。

5.其他

β-受体阻断剂能降低周围组织对甲状腺素的反应；糖皮质激素可提高应激能力，有助于度过危机；血浆置换或腹膜透析能去除循环中高水平的甲状腺激素，可缓解症状，但价格昂贵。