糖尿病酮症酸中毒临床路径
糖尿病酮症酸中毒治疗流程
中华医学会内分泌学分会《中国糖尿病血酮监测专家共识》节选（点击共识标题下载全文）糖尿病酮症（diabetic ketosis，DK）及糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，需进行紧急抢救。
一、诊断思路对已知有糖尿病史的患者，存在DKA的常见诱因以及临床三大特征（明显脱水、酸中毒和意识障碍），诊断并不困难；经查血、尿糖及酮体后即可确诊。
对于未提供糖尿病病史，或症状不典型（如腹痛），临床上易于疏忽，应警惕本病的可能性，及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。
二、治疗流程1. 评估病情，建立通道迅速评估脱水状态，建立静脉通道。
同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。
根据病情可留置胃管，给予吸氧等相应处理。
2. 补充液体（1）第1h输入等渗盐水，速度为15~20 ml·kg-1·h-1（一般成人1~1.5 L）。
随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量。
（2）补液量和速度须视失水情况而定，原则上先快后慢。
要在第一个24h内补足预先估计的液体丢失量，监测血流动力学、出入量、血糖、血酮、电解质和动脉血气分析及临床表现。
（3）对于心功能正常的患者前4个h可补充总脱水量的1/3至1/2，如严重脱水的患者可在第1h内静脉输入1000 ml等渗盐水。
对合并心肾功能不全者，补液过程中检测血浆渗透压，对患者的心、肾、神经系统进行评估以防止出现补液过多。
（4）血糖≤11.1 mmol/L时，须补5%葡萄糖注射液并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖均得到控制。
3. 胰岛素治疗（1）首次静脉给予0.1U/kg体重的普通胰岛素负荷剂量，继以0.1 U·kg-1·h-1速度持续静脉滴注。
若第1h内血糖下降不到10%，则以0.14 U/kg静注后继续先前的速度输注，以后根据血糖下降程度调整，每小时血糖下降4.2~5.6 mmol/L较理想。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒
• 酸中毒对机体影响:
•
（1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，
•
引起心律失常；
•
（2）血PH值与通气功能关系
•
血PH值<7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；
•
血PH值<7.0，抑制呼吸中枢；
•
其他
感 染: 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。 脑水肿 肾功能不全 脑血栓 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺 炎。
酮症酸中毒治愈标准:
治愈标准: 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
• 胰岛素不足 (相对或绝对)
• 升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
DKA临床表现
四、DKA高血糖的病理生理
• 高血糖原因 • 胰岛素的缺乏 • 升血糖激素分泌增多 • 脱水等 • 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述
• DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏 以及拮抗激素升高, 导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及 蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱, 同时发生代谢性酸 中毒为主要表现的临床综合征.
• 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重, 但食欲 锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT课件
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血K+-PH-乳酸变化趋势
8 7 6 5 4 3 2
1
0 12.23 12.23 12.23 12.23 12.23 12.24 12.24 12.24 12.24 12.25 12.25 12.26
14:19
15:33
16:32
17:36
21:37
00:50
K+ PH
7:47
10:59
乳酸
22:40
5
入院诊断：（2016-12-23 14:13） 胎死宫内
23+3周妊娠
腰痛原因待查 瘢痕子宫
6
心内科会诊 泌尿外科会诊：完善全腹部CT检查
重症医学科会诊：急查血气分析+电解质
PH：6.87，PaCO2：8mmHg，K+：6.9mmol/L，Na+： 129mmol/L，血糖：＞27.8mmol/L，碳酸氢盐3mmol/L， 乳酸：3.2mmol/L,；BE测不出。
血常规：RBC 3.7×1012/L，HB 106g/L，WBC 7.22×109/L，N% 60.80%。 生化：ALT 10U/L，AST 11U/L，CR 46mmol/L，BUN 3.3mmol/L，K+ 4.1mmol/L，Na+ 137mmol/L，CO2结 合率22.1mmol/L。
丙酮乙酰乙酸羟丁酸収病机制和病理生理収病机制和病理生理18早期组织利用及体液缓冲系统和肺肾调节代偿血ph可正常超过代偿能力时血ph降低酮症酸中毒ph70时呼吸中枢麻痹或严重肌无力甚至死収病机制和病理生理収病机制和病理生理19血糖和血酮升高使血浆渗透压增高细胞内液向细胞外转移细胞脱水伴渗透性利尿引起血容量不足血压下降甚至循环衰竭収病机制和病理生理収病机制和病理生理20渗透利尿呕吐及摄入减少细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致dka患者収病时可能无缺钾表现随着血容量补充胰岛素注入和纠酸治疗后可収生严重低钾血症引起心律失常或心搏骤停収病机制和病理生理収病机制和病理生理21严重失水血容量减少酸中毒微循环障碍収生周围循环衰竭低血容量休兊血压下降肾灌注量降低引起少尿或无尿严重収生急性肾衰严重失水循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍脑水肿出现意识障碍嗜睡或昏迷収病机制和病理生理収病机制和病理生理22病情恶化出现食欲减退恶心呕吐常伴头痛烦躁嗜睡等症状呼吸深快呼气中有烂苹果味丙酮气味严重失水尿量减少皮肤粘膜干燥眼球下陷脉快而弱血压下降四肢厥冷感染等诱因表现常被dka的表现掩盖23重度dka机体缺氧时较多乙酰乙酸被还原为羟丁酸尿酮测定阴性或弱阳性dka病情减轻后羟丁酸转为乙酰乙酸尿酮反应呈阳性或强阳性血糖升高血酮体增高白细胞及中性粒细胞比例升高为非感染性应激所致cp降低ph73524对昏迷酸中毒失水休兊的病人要想到dka尿糖和酮体阳性同时血糖高血ph和或二氧化碳结合力降低无论有无糖尿病病史都可诊断dka糖尿病合幵尿毒症脑血管意外等可出现酸中毒和或意识障碍可诱収dka应注意共存情况25血压心率尿量等调整头24h45l重者68l总量按原体重的l0估计治疗前有低血压或休兊快速补液不能有效升压输胶体液幵用其他抗休兊措施老年或伴心脏病心衰病人在中心静脉压监护下调节输液速度及量清醒病人鼓励饮水小剂量胰岛素01ukgh既有效抑制酮体生成又避克血糖血钾和血浆渗透压降低过快短效胰岛素持续静脉滴注血糖降至139mmoll250mgdl时改5葡萄糖或糖盐水24
糖尿病酮症酸中毒病历模板
糖尿病酮症酸中毒病历模板
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者经常遇到的严重并发症之一。
如果不及时治疗，可能导致昏迷、心脏衰竭等生命威胁。
在面对DKA病例时，医生需要按照一定的流程去诊断和治疗。
下面，我们来看一下糖尿病酮症酸中毒病历模板：
1.基本信息
患者基本信息，包括姓名、性别、年龄、家庭住址等。
2.主诉
患者所述的症状和不适。
3.现病史
患者当前正在经历的疾病症状和特征，包括发病时间、持续时间、症状严重程度等。
4.既往史
患者过去疾病史，包括手术、疾病等。
5.药物史
患者的用药史，包括用药时间、用药方式和用药剂量。
6.检查
患者的一系列检查，包括如下内容：
6.1-血液检查
检查血糖、电解质、酮体等指标。
6.2-尿液检查
检查尿酮体、蛋白、糖等指标。
6.3-生命体征
测量患者的体温、血压、心率、呼吸等生命体征。
7.诊断
根据患者的检查结果和症状，确定患者糖尿病酮症酸中毒的确诊。
8.治疗
8.1-补液
迅速补充低血容量的液体，以稀释血中的酮体。
8.2-胰岛素治疗
迅速控制高血糖，以减少进一步的产生酮体。
8.3-维持治疗
维护病情稳定，控制食物摄入、调整胰岛素剂量、监测血糖指标等。
9.并发症
酸中毒、低血糖等并发症的预防和治疗。
总结：
以上是糖尿病酮症酸中毒病历模板的基本要素，综合考虑患者的检查数据、症状和药物治疗等方面，医生可以作出更准确的诊断和治疗方案，帮助患者恢复健康。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
7
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
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4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
酮症酸中毒
休克症状，晚期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛，值得注意，避免误诊与漏
诊
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
➢实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血 ①血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L ②血酮体升高，多大于4.8 mmol/L
酮症酸中毒(DKA)
• 当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%
葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据 血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例（2-4： 1）。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
▪ 胰岛素治疗：
小剂量(速效)胰岛素治疗方案 （每小时每公斤体重0.1U）
酮症酸中毒(DKA)
好处： ①有较强的降糖效应，而较少引起低血
根据血钾水平和尿量情况决定是否 补钾及补钾的量。
酮症酸中毒(DKA)
补钾：
• 治疗前血钾低于正常，需要补钾治疗 • 治疗前血钾正常，如尿量>40ml/h,需要补钾
治疗
• 治疗前血钾正常，如尿量<30ml/h,暂缓补钾 • 治疗前血钾高于正常，暂不补钾 • 24小时补钾3-6克 • 病情恢复后仍需口服补钾数天
酮症酸中毒
酮症酸ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ毒(DKA)
➢ 定义：
是糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重 时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化 产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为 酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时，血酮体升 高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上 统称为酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量消耗体内 储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机 体处理能力，则发生代谢性酸中毒。
心功能不全，开始补液速度应较快，在2小时内 补1000~2000ml，一般24小时内输液总量约为 4000~5000ml，严重者可达7000~8000ml。
ISPAD共识：糖尿病酮症酸中毒（治疗部分）
ISPAD共识：糖尿病酮症酸中毒（治疗部分）编译 / 瓜子在上周五的推送中，小编介绍了ISPAD共识中“DKA的识别与诊断”部分，今天将继续介绍监测与治疗部分的内容。
▼指南更新早知道与上一版指南相比，本指南参考了最新的随机对照临床试验结果，做出以下修改：“采用多种不同补液速度时，使用0.45%或0.9%盐水补液所造成的脑损伤风险无显著差别。
”▼紧急处理紧急处理包括保护气道、吸氧、监护、建立外周通路等。
具体为：•保护气道：对于意识障碍或出现反应迟滞的患儿，应通过持续鼻胃管吸引来清空为内容物，以防止误吸（但应尽量避免气管插管）；但若有明确的高糖饮料摄入史，无论是否出现意识问题，都应进行为内容物的引流。
•吸氧：对于出现循环障碍或休克的患儿给予吸氧处理•心电监护：应进行持续心电监护，通过T波形态评估血钾状态。
•建立外周通路：应建立两条外周静脉通路，以便反复抽血及紧急备用，但除非绝对需要，应避免建立中心静脉通路（高血栓风险）；胰岛素应与其他液体分开通路给药；部分ICU重症患儿需建立动脉通路。
•发热患儿应取标本送培养，后给予抗生素治疗。
•膀胱置管：通常不需插尿管，但对于意识障碍及无法说明需求的患儿（如婴儿或十分虚弱的患儿），应进行尿管置入。
▼患者监护应对患者进行细致监护，通过临床表现与生化检查来判断治疗反应，从而能够及时做出治疗调整。
评估包括：（表1）。
▼DKA治疗方案DKA的治疗目标为：纠正脱水，纠正酸中毒，消除酮症，逐渐将血渗透压及血糖水平调至正常，监测DKA及治疗并发症，识别并处理突发事件。
1. 液体治疗应在开始胰岛素治疗前开始液体治疗。
【液体复苏】对于有容量缺失但未发生休克的患儿，复苏应使用0.9%生理盐水，而非胶体液。
一般在30-60分钟内按10ml/kg给液，但对于组织灌注极差的患儿，应提高复苏给液速度，并做好再次给液的准备。
【补足缺失量】复苏后，应使用0.45%-0.9%生理盐水或平衡盐溶液来补充损失量及每日维持量，若随着血糖水平下降，血钠的升高不顺利，应考虑提高液体中的钠含量。
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糖尿病酮症酸中毒临床路径
一、糖尿病酮症酸中毒临床路径标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为糖尿病酮症酸中毒（ICD-10：，，）。
（二）诊断依据。
根据《内科学（第八版）》（人民卫生出版社，2013年）；《中国糖尿病防治指南（2013）》
1.尿糖和酮体阳性伴血糖升高。
2.血pH和（或）二氧化碳结合力降低。
（三）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：，，糖尿病酮症酸中毒疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（四）标准住院日一般为≤10天。
（五）住院期间检查项目。
1.必需的检查项目：
（1）血常规、尿常规（必须包括酮体）、大便常规、血气分析；
（2）在酮症酸中毒未纠正时每1-2小时测定血糖，在糖尿病酮症纠正后测全天毛细血管血糖谱（三餐前、三餐后2小时、睡前、必要时1点、3点、5
点等）；
（3）肝肾功能、电解质、血脂；
（4）胸片、心电图、腹部B超；
（5）糖化血红蛋白（HbA1c）。
2.根据患者病情可选的检查项目：
（1）腹部X平片、血HCG、尿HCG、血淀粉酶、尿淀粉酶等；
（2）待酮症酸中毒纠正且血糖稳定后测定胰岛素或C肽
（3）并发症相关检查（待酮症酸中毒纠正后）：24h尿蛋白定量、眼底检查、超声心动图、颈动脉和下肢血管彩超、头胸腹CT或MRI等；
（4）相关免疫指标（血沉、CRP、RF），内分泌腺体功能评估（甲状腺、甲状旁腺）。
（六）治疗方案的选择。
1.补液根据血糖、电解质、血渗透压、生命体征、心肾功能等情况选择补液种类及补液速度、补液量。
2.胰岛素治疗方案选择及剂量调整：
给予胰岛素治疗。
持续静脉注射胰岛素，待酸中毒纠正、血糖基本平稳后改用胰岛素强化治疗。
3.纠正电解质紊乱。
4.纠正酸中毒。
当pH＜时，可补碱性药物。
5.其他对症治疗。
纠正休克、抗感染、治疗急性肾衰、治疗脑水肿等。
（七）选择用药。
1.降血糖药物：胰岛素、胰岛素类似物，酮症酸中毒纠正后可根据情况加用口服降糖药。
2.针对伴发疾病治疗的药物：降压药、调脂药、抗血小板聚集、改善微循环药物、抗感染药物、营养神经药物等。
3.去除诱因、对症治疗药物：根据患者情况选择。
（八）出院标准。
1.酸中毒及酮症消失。
2.降糖治疗方案确定，血糖控制达标或血糖趋于稳定。
患者或家属得到基本技能培训并学会自我血糖监测。
3.没有需要住院处理的并发症和/或合并症。
（九）变异及原因分析。
1.导致糖尿病酮症酸中毒的诱因难以控制时（如感染、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、
精神刺激等），则按相应路径或指南进行救治，退出本路径。
2.合并妊娠或伴有增加控制血糖难度的合并症，延长住院时间，则按相应路径或指南进行治疗。
3.若必须同时服用对血糖或降糖药物有影响的药物，或患者对胰岛素制剂、降糖药物有过敏情况时，导致住院时间延长、住院费用增加。
4.出现严重的糖尿病慢性并发症（糖尿病肾病、眼部、心血管、神经系统并发症、皮肤病变、糖尿病足），或合并感染，导致住院时间延长、住院费用增加。
二、糖尿病酮症酸中毒临床路径表单
适用对象：第一诊断为糖尿病酮症酸中毒ICD-10：，，
患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：
住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日：≤10天。