--三酰甘油的代谢
(整理)三酰甘油.
三酰甘油开放分类：医学名词应用科学微生物有机化合物标准医学名词“甘油三酯”是“三酰甘油”的同义词。
三酰甘油，又称甘油三酯（Triglyceride，缩写TG），是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。
甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。
编辑摘要三酰甘油- 化学术语三酰甘油三酰甘油三酰甘油（triacylglyceride）又称甘油三酯（triglyceride），英文缩写：tg或TG，是1分子甘油和3分子脂肪酸结合而成的酯。
各种三酰甘油的区别在于所含脂肪酸残基是否相同和它们的位置。
若3个脂肪酸皆相同，则称单纯甘油酯；若有所不同，称为混合甘油酯。
动植物的脂肪和油是单纯甘油酯和混合甘油酯的复杂混合物，其脂肪酸组成随生物的不同而变化。
脂肪和油的区别仅在于前者在室温下为固体，后者在室温下为液体。
植物油的熔点低于动物脂肪，说明植物油含有的不饱和脂肪酸比动物脂肪多。
三酰甘油是动物的能量贮备，因此尽管它不是膜的成分，却是动物含量最丰富的脂质。
脂肪是贮存能量最有效的形式，因为脂肪的氧化程度比糖类或蛋白质低，氧化产生的能量多。
此外，脂肪作为非极性物质，以无水的形式贮存，而糖原在生理条件下结合约2倍的水。
因此脂肪提供的能量约为水合糖原的6倍。
三酰甘油- 脂肪细胞动物中有合成和贮存三酰甘油的特化细胞——脂肪细胞。
这种细胞几乎充满了脂肪球；其他细胞则只有少数分散在胞浆中的脂肪小滴。
皮下层和腹腔中最富于脂肪组织。
正常人的脂肪含量男性为21％，女性为26％，使他们能忍受饥饿2～3月。
反之，体内的糖原只能当作短期的能量贮备，所提供的能量不足代谢一日之需。
皮下脂肪层还可以隔热，这对于长期在低温下生活的温血动物如鲸、海豹、企鹅等特别重要。
三酰甘油不溶于水，能溶于醚、氯仿、苯和热乙醇。
它们的比重比水小。
三酰甘油与酸或碱一起煮沸或经胰液的脂肪酶作用即行水解。
生物化学脂类代谢医学知识
(18碳二烯酸)，亚麻酸(18碳三烯酸)。
⑵类脂的功能
主要是作为生物膜结构的基本原料，约占膜重量的一 半左右或更多，按重量计：磷脂占膜的50%~70%，胆固 醇占20%~30%。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
6、脂肪的消化和吸收
人和动物从食物中摄入脂肪后，主要在小肠进行消化和 吸收。在小肠，脂肪首先被胆汁酸乳化成微粒并均匀分散于 水中，有利于胰脏分泌的脂肪酶对其水解，生成,不当之处，请联系改正。
脂肪酸在进行氧化分解前要先经过活化成为脂肪酰CoA，才 能进行 -氧化。脂肪酰CoA的水溶性比脂肪酸大得多，且细胞内 的分解代谢的酶也是对脂肪酰CoA特异的，而不能直接催化脂肪 酸。脂肪酸的活化是由线粒体外的脂肪酸硫激酶(又称脂肪酰 CoA 合成酶)所催化。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
肉毒碱与脂酰CoA的反应：
(2) 饱和脂肪酸的 -氧化 -氧化过程：脱氢加水再脱氢硫解
①脱氢：脂酰 CoA脱氢酶催化，以FAD为辅基。 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 该酶催化的反应是不可逆的。此反应的逆反应是在烯脂酰CoA还 原酶催化下，以NADPH2为供氢体进行的。 反应式：
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
3、脂肪酸的分解代谢——脂肪酸的-氧化
1904年德国F.Knoop提出 -氧化概念：脂肪酸在生物体内被 氧 化的时候，总是在羧基端的和两个碳原子之间的化学键发生断裂， -碳原子被氧化成一个新的羧基，生成一个二碳化合物和一个比原 来脂肪酸少两个碳原子的脂肪酸,这个作用就称为 -氧化作用。反 应中形成的脂肪酸可以继续进行 -氧化，一直到整个脂肪酸碳链都 被氧化为止。
4、脂类分类：
⑴ 习惯分类：
脂类
脂肪(真脂或中性脂)
西医综合-生物化学物质代谢（三）
西医综合-⽣物化学物质代谢（三）西医综合-⽣物化学物质代谢(三)(总分：54.00，做题时间：90分钟)⼀、不定项选择题(总题数：42，分数：54.00)1.短期饥饿时体内的代谢特点是A．脂肪动员加强B．肝脏酮体⽣成增加C．糖异⽣作⽤加强D．胰岛素释放增加（分数：1.00）A. √B. √C. √D.解析：[解析] 饥饿⼀天后肝糖原耗竭，胰岛素分泌减少，胰⾼⾎糖素分泌增多，糖异⽣增强来补充⾎糖，同时脂肪动员加强，并在肝中⽣成酮体增多。
饥饿两天后，⾎中游离脂肪酸与酮体含量⼤为增⾼，酮体可作为⼼、肌⾁、脑、肾等组织的重要供能物质。
2.关于ATP在能量代谢中的作⽤，哪项是错误的A．体内合成反应所需的能量均由ATP直接供给B．能量的⽣成、贮存、释放和利⽤都以ATP为中⼼C．ATP的化学能可转变为机械能、渗透能、电能以及热能等D．ATP通过对氧化磷酸化作⽤调节其⽣成E．体内ATP的含量很少⽽转换极快（分数：1.00）A. √B.C.D.E.解析：[解析] 体内合成反应所需的能量有的由ATP直接供给，有的由UTP供给(糖原合成)；有的由GTP供给(蛋⽩质合成)；有的由CTP供给(磷脂合成)。
3.运载内源性三酰⽢油的主要脂蛋⽩是A．乳糜微粒 B．HDLC．IDL D．LDLE．VLDL（分数：1.00）D.E. √解析：[解析] 乳糜微粒在肠黏膜细胞合成，所以主要运载从⾷物吸收的外源性酰⽢油，⽽VLDL是由肝脏合成的，故主要运载内源性三酰⽢油。
A．⽢氨酸 B．⾊氨酸C．酪氨酸 D．⾕氨酸（分数：2.00）(1).去甲肾上腺素合成的原料是（分数：1.00）A.B.C. √D.解析：(2).γ-氨基丁酸合成的原料是（分数：1.00）A.B.C.D. √解析：[解析] 肾上腺髓质嗜铬细胞合成肾上腺素和去甲肾上腺素的过程，与交感神经节后纤维合成去甲肾上腺素的过程是⼀致的。
它们都是以酪氨酸为原料，在⼀系列酶的作⽤下，主要经过酪氨酸、多巴、多巴胺、去甲肾上腺素⼏个环节，最终⽣成肾上腺素。
三酰甘油的代谢甘平
酯酰CoA 转移酶
CH2O- Pi R1COCoA
CoA
CH2O- Pi R2COCoA
CoA
3 - 磷酸甘油
1-酯酰-3ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ- 磷酸甘油
=
O CH2O-C-R1
O CHO-C-R2
CH2O- Pi
磷脂酸
=
磷脂酸 磷酸酶
Pi
O CH2O-C-R1
O CHO-C-R2
酯酰CoA 转移酶
CH2OH R3COCoA
三酰甘油的合成代谢
学习的主要内容
• 合成部位 • 合成原料 • 合成过程 • 临床意义
甘油三脂的分布及生理功能
分布：脂肪组织（皮下，肠系膜和肾脏等）和血浆 生理功能：能量供给（1g脂肪：9.3 kcal;1g葡萄糖：4 kcal）
提供必需脂肪酸 促进脂溶性维生素吸收 热垫作用 保护垫作用 构成血浆脂蛋白
三酰甘油合成的原料及基本过程
合成原料 1. 甘油和脂酸主要来自于葡萄糖代谢 2. CM中的FFA（来自食物脂肪）
合成基本过程 1. 甘油一酯途径（小肠黏膜细胞） 2. 甘油二酯途径（肝、脂肪细胞）
== =
= ==
二酰甘油途径（肝、脂肪）
CH2OH CHOH
酯酰CoA 转移酶
O CH2O-C-R1
CoA
1，2-甘油二酯
O CH2O-C-R1
O CHO-C-R2
O CH2O-C-R3
甘油三酯
3-磷酸甘油的合成
* 3-磷酸甘油主要来自糖代谢。
* 肝、肾等组织含有甘油激酶，可利用游离甘油。
CH2OH CHOH
CH2OH 游离甘油
肝、肾甘油激酶
ATP
脂肪分解原理
脂肪分解原理脂肪分解是人体新陈代谢过程中的一个重要环节，它直接影响着人体的健康和体重管理。
脂肪分解原理是指在人体内部，脂肪分解成为甘油和脂肪酸的过程。
这个过程涉及到一系列生物化学反应和调节机制，下面我们就来详细了解一下脂肪分解的原理。
首先，脂肪分解的过程主要发生在脂肪细胞内。
脂肪细胞内含有大量的三酰甘油，它是脂肪的主要形式。
当人体需要能量时，肝脏和肌肉组织会释放激素，如肾上腺素和去甲肾上腺素，这些激素会刺激脂肪细胞内的三酰甘油酶的活性，从而将三酰甘油分解成甘油和脂肪酸。
其次，甘油和脂肪酸进入血液循环后，会被运送到需要能量的组织，如肝脏和肌肉组织。
在这些组织中，脂肪酸进入线粒体内，通过β氧化途径进行氧化分解，产生大量的ATP能量，供给人体各种生理活动的需要。
此外，脂肪分解的过程还受到一些调节因素的影响。
比如，胰岛素是一种重要的调节激素，它可以抑制脂肪分解的过程。
当血糖水平升高时，胰岛素的分泌增加，它会促进葡萄糖的吸收利用，同时抑制脂肪分解，从而降低血脂水平。
另外，运动也是促进脂肪分解的重要方式。
适度的有氧运动可以增加体内脂肪酸的氧化分解，促进脂肪的燃烧，达到减肥的效果。
此外，饮食也直接影响着脂肪分解的过程。
摄入过多的糖类和脂肪会增加脂肪细胞内三酰甘油的储存，而摄入足够的蛋白质和膳食纤维则有利于促进脂肪分解。
总的来说，脂肪分解是一个复杂的生理过程，它受到多种因素的调节和影响。
了解脂肪分解的原理，有助于我们更好地控制体重，保持身体健康。
通过合理的饮食和适量的运动，可以促进脂肪分解，达到健康减肥的目的。
同时，也需要注意避免过度摄入高糖高脂食物，保持良好的生活习惯，才能有效地控制脂肪分解的过程，维持身体的健康状态。
生化第5章脂类代谢(2)
PPi+AMP
O O CH3CCH2CSCoA (乙酰乙酰CoA)
=
=
琥珀酰CoA
=
=
琥珀酸
CoASH
乙酰乙酰CoA 硫激酶 （肾、心和脑 的线粒体）
O 2 CH3CSCoA
乙酰乙酰CoA硫解 酶（心、肾、脑及 骨骼肌线粒体）
=
3.酮体生成的生理意义
酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮
10 +（
C原子数 2
-1） 4 - 2
脂酰CoAβ-氧化：
8乙酰CoA 10 ATP
7 NADH 2.5 ATP
90 ATP 17.5ATP 10.5 ATP 122 ATP
7 FADH2 1.5 ATP
活化：消耗2个高能磷酸键(Pi)，相当于2ATP
净生成：108 – 2 = 106 ATP
主要以葡萄糖为原料，也可利用乳 糜微粒或VLDL中的脂肪酸 利用甘油三酯消化产物重新合成 甘油三酯
脂肪 组织
小肠 粘膜
（二）甘油和脂肪酸是合成甘油三酯的基本原料
甘油和脂肪酸主要来自于葡萄糖代谢 CM中的FFA（来自食物脂肪）
（三）两条合成途径
1. 甘油一酯途径（小肠粘膜细胞）
2. 甘油二酯途径（肝、脂肪细胞）
体可通过血脑屏障，是肌肉尤其是脑组织的 重要能源。
在长期饥饿或者糖供应不足时，酮体可以
代替葡萄糖为心、脑等重要器官提供能量。
4. 酮体代谢与临床
血浆水平：0.03~0.5mmol/L(0.3~5mg/dl)
代谢异常——酮症酸中毒
在饥饿或糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生 成增加，严重糖尿病患者，血浆酮体明显升高， 引起酮血症、酮尿症，并导致酮症酸中毒
生物化学 脂质代谢
(三)白三烯（leukotrienes, LTs）的结构 白三烯也是20碳多不饱和脂肪酸衍生物
前列腺素和血栓噁烷的合成
白三烯的合成
（四）前列腺素、血栓噁烷及白三烯的基本生理功能
多不饱和脂肪酸衍生物 前列腺素（PG）
血栓噁烷（TX） 白三烯（LT）
生理功能 PGE2：促进血管扩张、增加血管通透性、引起炎 症 PGE2和PGA2：舒张动脉平滑肌、降血压 PGE2和PGI2：抑制胃酸分泌 （卵泡）PGE2：收缩卵巢平滑肌引起排卵 （子宫）PGE2：溶解黄体、加强子宫收缩，促进 分娩 （血小板） TXA2：引起血管收缩、血小板聚集、 促进凝血及血栓形成。 LTC4、LTD4和LTE4：收缩支气管平滑肌 LTB4：调节白细胞功能
第七章
脂质代谢
(Lipids Metabolism )
内容提要
• 脂肪酸及常见脂类的分子组成与结构 • 脂肪动员、脂肪酸的β-氧化 • 酮体的生成、利用及生理意义 • 脂肪酸合成的关键酶及其调节 • 甘油磷脂的合成与分解 • 胆固醇的生物合成、转化及胆固醇的代谢调节 • 血浆脂蛋白的分类、组成及在脂类代谢中的作用
要来自糖代谢。 ➢ 三酰甘油合成途径：一酰甘油途径（小肠）；二酰甘油途
径（肝和脂肪组织）
（一）脂肪酸的合成
细胞首先合成软脂酸，其它脂肪酸是在软脂酸基础上加长或 缩短而成。
肝是脂肪酸合成的主要器官；细胞内场所是胞液 合成脂肪酸的原料：乙酰CoA（主要来自糖代谢） 合成脂肪酸的NADPH+H+主要来自糖代谢 合成脂肪酸的限速酶：乙酰CoA羧化酶 脂肪酸的合成不是β-氧化的逆过程
—CH2CHNH2COOH —CH2CHOHCH2OH
CH2OCOR1
HCOCOR2
脂代谢—甘油三酯的代谢(生物化学课件)
=
O
肉 RCH2CH2C~SCoA
AMP 碱
脂酰CoA
PPi
转
合成酶
ATP
运
CoASH
O
载
=
RCH2CH2C-OH
体
脂肪酸
线 粒 体 膜
O
=
RCH2CH2C~SCoA
脂酰CoA
FAD
脱氢酶
FADH2
β αO
RCH=CHC~SCoA
2ATP 呼吸链 H2O
=
=
⊿--2烯酰CoA
H2O
水化β 酶 α O
脂酰CoA
FAD
脱氢酶
β
αO
FADH2
=
RCH=CHC~SCoA
⊿2--烯脂酰CoA 水化酶
H2O
β
αO
=
RCHOHCH2C~SCoA
L(+)-β羟脂酰
NAD+
CoA脱氢酶
NADH+H+
βα O
=
RCOCH2C~SCoA
β酮脂酰CoA O硫解酶
CoA-SH
=
RC~SCoA + CH3CO~SCoA
脂酰CoA 反⊿2-烯脂酰CoA L(+)-β羟脂酰CoA β酮脂酰CoA 脂酰CoA+乙酰CoA
RCHOHCH2C~SCoA
L(+)-β羟脂酰
NAD+
CoA脱氢酶
NADH+H+
βα O
=
RCOCH2C~SCoA
β酮脂酰CoA
3ATP 呼吸链 H2O
硫解酶
O
CoA + CH3CO~SCoA
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酮体的生成途径
CoA～SH 乙酰乙 酰CoA 硫解酶 CH3COCH2CO~SCoA 乙酰乙酰CoA CH3CO~SCoA 乙酰CoA HMG-CoA 裂解酶 CoA～SH
关键酶
HMG-CoA 合酶 OH
CH3CO~SCoA 乙酰CoA 乙酰乙酸 脱羧酶
CH3COCH3 丙酮 CO2
CH3—C—CH2CO~SCoA CH2COOH β-羟β-甲基戊二酸单酰CoA
软脂酸（16C）合成的总反应式：
乙酰CoA＋7丙二酸单酰CoA ＋14NADPH＋14H
+
脂酸合成酶系 （7次循环）
软脂酸＋14NADP+＋7CO2＋6H2O＋8CoA～SH
二、三酰甘油的合成
三酰甘油(triacylglycerol,TG) 或甘油三酯(triglyceride,TG) 1.部位 肝、脂肪组织和小肠 2.合成原料及酶类 原料：甘油、单酰甘油（MG) 及脂酸 酶类：脂酰CoA合成酶 脂酰CoA转移酶 3.合成过程 单酰甘油（MG）途径：小肠 二酰甘油（DG）途径：肝、肾
脂肪动员的激素调节作用
脂解激素
胰高血糖素 生长素 肾上腺素 + ( ) 抗脂解激素 胰岛素 + 磷酸二酯酶 蛋白激酶 +
ATP
腺苷酸环化酶
cAMP
+
5`-AMP
有活性
无活性 蛋白激酶 无活性 甘油 脂酸 TG脂肪酶 ATP 甘油一酯 脂酸
TG脂肪酶 -P 有活性 ADP
Байду номын сангаас
甘油二酯 脂酸
甘油三酯
（二）甘油代谢
CH2OH CH2OH HO CH 甘油激酶 CH2OH （肝、肾、肠） 甘油 CH2OH 磷酸二羟丙酮 O NADH+H C CH2O CO2+H2O CH2O ATP ADP HO CH P 磷脂 甘油二酯
3-磷酸甘油 NAD 磷酸甘油脱氢酶
+
+
糖
糖异生 CHO
P
糖氧化
HO
CH CH2O P
3-磷酸甘油醛
（三）脂肪酸的β-氧化
饱和脂肪酸的β -氧化 脂肪酸β -氧化是在脂酰基β -碳原子上进行
脱氢、加水、再脱氢和α 与β - 碳原子之间断裂
的过程。
此过程是在一系列酶的催化下完成的。 脂酸
必须先在胞液中活化为脂酰CoA，然后进入线
粒体β-氧化。
（四）酮体的生成及利用
脂酸在心肌、骨骼肌等组织中β -氧化生成 的大量乙酰CoA，通过TAC彻底氧化成CO2和H2O。 然而在肝脏中脂酸β－氧化生成的乙酰CoA， 有 一部分转变成乙酰乙酸、β－羟丁酸及丙酮。这 三种中间产物统称为酮体(ketonebodies)。 β-羟丁酸约70％，乙酰乙酸约30％，丙酮含量极 微。 １．酮体的生成 肝细胞线粒体中含有活性较强的酮体合成 的酶系。脂酸在线粒体β －氧化生成的乙酰 CoA是合成酮体的原料。
+
NADH+H CH3COCH2COOH 乙酰乙酸 β -羟丁酸脱氢酶
NAD OH
+
CH3—CH—CH2COOH β-羟丁酸
2. 酮体的利用
酮体在肝脏合成，但肝脏缺乏利用酮 体的酶，因此不能利用酮体。酮体生成后
进入血液，输送到肝外组织利用。
肝内生酮肝外用
3.酮体生成的生理意义
（1） 酮体具水溶性，能透过血脑屏障及毛细血 管壁。是输出脂肪能源的一种形式。 （2） 长期饥饿时，酮体供脑组织50~70%的能量。 （3） 禁食、应激及糖尿病时，心、肾、骨骼肌 摄取酮体代替葡萄糖供能，节省葡萄糖以供脑和 红细胞所需。并可防止肌肉蛋白的过多消耗。 （4） 长期饥饿和糖尿病时，脂肪动员加强，酮 体生成增多。当肝内产生酮体超过肝外组织氧化 酮体的能力时，血中酮体蓄积，称为酮血症。尿 中有酮体排出，称酮尿症。二者统称为酮体症(酮 症).可导致代谢性酸中毒，称酮 症酸中毒。
第八章
脂类代谢
第二节
三酰甘油的代谢
（一）脂肪的动员
概念：储存于脂肪细胞中的脂肪，在3种脂肪酶 作用下逐步水解为游离脂酸和甘油，释放入血供 其他组织利用的过程，称脂肪的动员。
激素敏感脂肪酶(HSL): 甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶，其活 性受多种激素调节，故称激素敏感脂肪酶。 脂解激素：促进脂肪动员的激素。肾上腺素、胰 高血糖素、促肾上腺皮质激素、生长素。 抗脂解激素：抑制脂肪动员的激素。胰岛素、 前列腺素E1。