(整理)三酰甘油.
09- 脂类代谢(答案)
一、单项选择题
1.A2.B3.C4.D5.D6.D7.B8.A9.E10.D
11.C12.D13.D14.B15.B16.B17.E18.E19.A20.E
21.B22.E23.E24.D25.C26.D27.E28.D29.E30.A
31.C32.D33.B34.C
二、多项选择题
16.存在于毛细血管内皮细胞表面，主要水解脂蛋白（CM和VLDL）颗粒中甘油三酯的酶。
17.由肝脏合成后分泌入血，在血浆中催化磷脂酰胆碱和胆固醇反应，使胆固醇酯化的酶。
18.空腹血脂浓度持续高于正常称为高脂血症。临床上的高脂血症主要是指血浆胆固醇或三酰甘油的含量单独超过正常上限，或者二者同时超过正常上限的异常状态。
9.在脂肪动员中，脂库中三酰甘油脂肪酶起决定性作用，是脂肪分解的限速酶。由于三酰甘油脂肪酶的活性受多种激素的调控，故又称为激素敏感性三酰甘油脂肪酶
10.能增加三酰甘油脂肪酶的活性，促进脂肪动员的激素称为脂解激素
11.此类激素能抑制三酰甘油脂肪酶的活性，对抗脂解激素的作用，称为抗脂解激素。
12.脂肪酸的氧化主要发生在β-碳原子上，故称为β-氧化，包括脱氢、加水、再脱氢、硫解四步连续反应。
1.A、C2.C、D3.B、C4.A、B、C
5.B、D6.A、C7.A、D8.A、C
9.A、C10.C、E11.C、E12.A、C、D
13.A、B、C、D、E14.A、B、C15.A、B、C、E16.A、B、D、E
17.A、B、D、E18.A、B、C、E19.A、B、C20.A、B、C、D、E
21.A、B、D、E22. B、C 23. C、D
CM：从小肠转运外源性三酰甘油至体内各组织；VLDL：从肝转运内源性三酰甘油至肝外组织；LDL：从肝转运胆固醇至体内各组织；HDL：将胆固醇从肝外逆向转运至肝内。
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生物化学名词解释第一章糖类单糖（monosaccharide）由3个或更多碳原子组成的具有经验公式（CH2O）n的简糖.寡糖（oligoccharide）由2～20个单糖残基通过糖苷键连接形成的聚合物。
多糖（polysaccharide)20个以上的单糖通过糖苷键连接形成的聚合物。
多糖链可以是线形的或带有分支的.构型(configuration）一个有机分子中各个原子特有的固定的空间排列。
在立体化学中，因分子中存在不对称中心而产生的异构体中的原子或取代基团的空间排列关系。
有D型和L型两种.构型的改变要有共价键的断裂和重新组成，从而导致光学活性的变化。
构象（conformation）分子中由于共价单键的旋转所表现出的原子或基团的不同空间排列。
指一组结构而不是指单个可分离的立体化学形式.构象的改变不涉及共价键的断裂和重新组成，也无光学活性的变化。
醛糖（aldose)一类单糖，该单糖中氧化数最高的C原子（指定为C—1)是一个醛基。
酮糖（ketose)一类单糖，该单糖中氧化数最高的C原子（指定为C-2）是一个酮基。
对映体（enantiomer）互为实物与镜像而不可重叠的一对异构体。
如左旋乳酸与右旋乳酸是一对对映体.差向异构体（epimer）同一不对称碳原子，各取代基取向不同,而产生两种差向同分异构体。
如α-D—吡喃葡萄糖与β—D-吡喃葡萄糖;与葡萄糖互为差向异构体的有：甘露糖（C2），阿洛糖（C3）,半乳糖（C4）。
2.脂类的化学
另外分类： 可皂化脂质saponifable lipid： 能被碱水解而产生皂的 不可皂化脂质unsaponifiable lipid： 不被碱水解生成皂的。类固醇和萜
5
三、脂类生理功能
脂肪： 储存能量、供能、 提供必需脂肪酸、协助脂溶
性维生素吸收、保护器官（脂肪垫）
类脂： 生物膜构成，脂蛋白 药物作用：磷脂类（治肝病），多不饱和脂肪酸（降
神经氨基醇－FA
特殊生理功能： 血型、组织器官专一性有关，组织免疫、细胞间识 别，以及细胞的恶性变均有关。神经突触传导起作用。 30
甘油糖脂：由甘油二酯与己糖或脱氧葡 萄糖组成。
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三、胆固醇和胆酸
（一）胆固醇cholesterol 核心结构： 环戊烷多氢菲
C3羟基与C10的甲基不同平面（α）或相同平面（β）
42
（一）混合脂肪酸的气液色谱（GLC）分析 分析分离混合物中挥发性成分
（二）脂类结构的测定 利用脂类对特异条件下的降解敏感。 了解脂的结构。 如确定烃链长度和双键的位置，质谱分析 有特效。
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思考题
1.脂类概念及分类 2.脂肪的基本结构 *3.比较SFA与USFA的各自特点，何谓**必需脂肪酸？ **4.甘油磷脂通式及其各种甘油磷脂的基本组成 *5.鞘磷脂结构特点（组成） *6.糖脂分类及其结构特点
FA和神经鞘氨醇的长碳链－非极性尾
23
神经酰胺（X=H)
24
25
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二、糖 脂 glycolipid
一 类含糖成分的复脂。 糖的半缩醛羟基
通过糖苷键与脂质连接的化合物. 糖鞘脂为其中一部分共同特点：
含鞘氨醇的脂，头部含糖。 细胞中含量少，有特殊生理功能 组成： 结构中均含有1 分子神经酰胺（鞘氨醇，FA各 一分子） 脑苷脂类，神经节苷脂类
哪种色拉油好
哪种色拉油好关于《哪种色拉油好》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
在我们的生活起居中，用餐是不可或缺油的，伴随着科技的发展，服用油的种类也是愈来愈多，不一样类型的植物油，功效和作用也是不一样的，食用油也是日常生活很普遍的一种植物油，实际上食用油和别的植物油的营养成分是想差不上是多少，可是食用油更为纯粹，并且味儿也是较为口味淡的，服用起來也是很便捷的，在非常大水平上降低了厨房油烟对人的损害。
食用油(salad oil)一词根于西方国家，说白了，沙拉专用型油(油食品);沙拉(salad)，欧洲人以生蔬菜水果为主要材料，加上各种各样调味料(调味料食品)的凉菜，以便提升营养成分，需要在上面涂上稠状施胶物，这就是食用油。
以便维持蔬菜水果(蔬菜水果食品)原有的颜色和味儿，这类油需要无色，无味;又因凉拌菜搞好以后经常需要冷冻，因而，超低温时不可以出現凝浊状况，4.4℃须保持全透明液体状态。
因而，食用油需要尽可能除去绿色植物精炼油中的非甘三酯成份，一般只有是食用油。
烹调油，又叫烹制油、烧菜油，能够是食用油还可以是动物油脂(这儿指的是食用油)。
烹调油应该是常温状态呈液体，流通性好，含有植物油脂原有的营养元素，无讨人厌的味道，严苛地说，与油炸油是不一样的。
油炸油关键的特点是：长期高溫(160℃-180℃)不容易劣变，即不产生苛化和水解反应等。
在欧洲地区，烹调油、油炸油均饮食搭配在不一样物理性能的黄奶油范畴以内，而食用油特指液体拌凉菜油。
去日本，烹调油、拌凉菜油(食用油)、油炸油等，专用性强，分别的特点差别很大。
在我国现阶段的植物油按国家行业标准而言有服用一级油、二级油、高級烹调油、食用油这些。
就现阶段大部分地域的消費级别来讲，植物油都还没区别出烹调油、拌凉菜油(食用油)等，大部分地域的饮食结构，植物油主要是烹饪用，即烧菜用，因而主要是烹调油。
近年来，伴随着油脂精炼生产线的引入和国内精练机器设备的持续完善，食用油及其各种各样产品标准的油脂精炼生产量持续提升，再再加一些生产厂家的广告效果，一些大城市及地域植物油消費慢慢转为食用油等特制油，这表明大家消费力的提升，追求完美更精更纯的食品。
生物化学名词解释
1．二面角 :一个多肽的主链为-[C-N-C-C-N]-，自左向右分别为C1，N1，C2，C3，N2 C1-N1-C2形成的平面与N1-C2-C3形成的平面之间因为N1-C2之间的化学键旋转而成一定的角度，叫做二面角φ。
同理N1-C2-C3形成的平面与C2-C3-N2形成的平面之间的角度是二面角ψ2．蛋白质一级结构 DNA的一级结构: 指4种核苷酸的链接及从N－端到C－端的氨基酸排列顺序。
3.DNA的二级结构: 是指蛋白质分子中某一段肽链的局部空间结构，4.超二级结构在蛋白质中，特别是球蛋白中，经常可以看到由若干相邻的二级结构单元组合在一起，彼此相互作用，形成的有规则、在空间上能辨认的二级结构组合体。
5. DNA的三级结构: 是指整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置，也就是整条肽链所有原子在三维空间的排布位置。
6.DNA的四级结构: 蛋白质分子中各个亚基的空间排布及亚基接触部位的布局和相互作用，称为蛋白质的四级结构7．别构效应是寡聚蛋白与配基结合改变蛋白质的构象，导致蛋白质生物活性改变的现象。
8．同源蛋白质 :不同物种中具有相同或相似功能的蛋白质或具有明显序列同源性的蛋白质。
9．简单蛋白质:又称单纯蛋白质，这类氨基酸只含由α-氨基酸组成的肽链，不含其他成分.10．结合蛋白质 : 结合蛋白质是单纯蛋白质和其他化合物结合构成，12．蛋白质盐析作用:用中性盐类使蛋白质从溶液中沉淀析出的过程13．蛋白质分段盐析 : 调节盐浓度，可使混合蛋白质溶液中的几种蛋白质分段析出14．寡聚蛋白:四级结构的蛋白质中每个球状蛋白质称为亚基,亚基通常由一条多肽链组成，有时含两条以上的多肽链，单独存在时一般没有生物活性。
15．结构域 :结构域是生物大分子中具有特异结构和独立功能的区域，特别指蛋白质中这样的区域16．构象:构象指一个分子中，不改变共价键结构，仅单键周围的原子放臵所产生的空间排布。
17．构型 :分子中由于各原子或基团间特有的固定的空间排列方式不同而使它呈现出不同的较定的立体结构18.肽单位肽键的所有四个原子和与之相连的两个α-碳原子所组成的基团。
生物化学 脂类
第一节 概 述 三酰甘油(triacylglycerols) 第二节 三酰甘油(triacylglycerols) 第三节 蜡 甘油磷脂(phosphoglycerides) 第四节 甘油磷脂(phosphoglycerides) 第五节 鞘磷脂 第六节 萜类和类固醇类
• 碘值（不饱和键的多少） 不饱和键的多少）
100克油脂吸收碘的克数。 克油脂吸收碘的克数。 克油脂吸收碘的克数
三、三酰甘油的理化性质
牛油 软脂酸 硬脂酸 油酸 亚油酸 皂化值 碘值 24～ 24～32 14～ 14～32 35～48 35～ 2～4 190～ 190～ 200 30～ 30～48 猪油 28～ 28～30 12～ 12～18 41～48 41～ 3～8 195～ 195～ 208 46～ 46～70 花生油 6～9 2～6 50～57 50～ 13～ 13～26 185～ 185～ 195 83～ 83～105 大豆油 6～10 2～4 21～29 21～ 50～ 50～59 189～ 189～ 194 127～ 127～ 138 棉子油 19～ 19～24 1～2 23～32 23～ 40～ 40～48 191～ 191～ 196 103～ 103～ 115
2、双键的定位
三酰甘油(triacylglycerols) 第二节 三酰甘油(triacylglycerols)
二、结构和类型 2、脂肪酸 (Fatty acids)
常见的反应有两个： • • 活化硫酰化，生成脂酰辅酶A。这是脂肪酸的活性形式。 不饱和脂肪酸的双键可以氧化，生成过氧化物，最后产 生自由基。对人体有害。 不饱和脂肪酸的研究价值： • • 生物膜中多是顺式不饱和脂肪酸，增加膜流动性，降低 膜相变温度，抗寒冷。 能降低血脂
3第三章脂类化学全文
3、塑性
塑性：在外力的作用下，可改变形状的性质 塑性脂肪
在较小力的作用下不流动，较大力下可流动 （如奶油）。
在强力下可成型，小力下不成型（如巧克力）。
起酥油(Shortening)
4、熔点
1、定义： 固体脂变成液体油时的温度。 油脂是混合甘油酯的混合物，所以没有
确切的熔点，而只是一个大致的范围。
三酰甘油个空间结构：
（一）脂肪酸：
1、目前已发现100余种脂肪酸，它们主要在链的 长度和饱和度方面有差异。 2、在自然界中游离的脂肪酸较为少见，绝大部 分脂肪酸是以结合形式存在的。按照其饱和程度 脂肪酸可分成：
饱和脂肪酸；
不饱和脂肪酸。
2、结构特点：
（1）碳原子数为偶数 （2）碳链为直链 （3）碳链长度在C14～C20之间 （4）不饱和双键主要以顺式构型为主。
油脂中不饱和脂肪酸暴露在空气中，易发 生自动氧化过程，生成过氧化物。过氧化 物连续分解，产生低级醛酮类化合物和羧 酸。这些物质使油脂产生很强的刺激性臭 味，尤其是醛类气味更为突出。氧化后的 油脂，感官性质甚至理化性质都会发生改 变。这种反应称为油脂的氧化型酸败。
油脂的熔点与人体消化吸收率之间的关系：
（1）熔点低于37℃，消化吸收率为97～ 98％，原因是易乳化。
（2）熔点在40～50℃，消化吸收率为90 ％。
（3）熔点高于50℃，很难消化吸收。 由于熔点较高的油脂特别是熔点高于体
温的油脂较难消化吸收，如果不趁热食 用，就会降低其营养价值。
5、发烟点 （一）发烟点：
油脂水解后产生的饱和脂肪酸，在一系列酶的催
化下发生氧化，最终生成具有特殊刺激性臭味的
酮酸和甲基酮，所以称为酮酸酸败，也叫生物氧
化酸败。
实验四甘油三酯测定(范玉平)
整理版
9
实验方法选择原则
①实用性：速度快、标本用量少、操作简便、 安全可行。
②可信性：精密度、准确度、敏感性、特异性 均达到要求。
整理版
10
实验四 血清三酰甘油测定
整理版
11
实验目的:
1.掌握酶法测定血清中三酰甘油的原理 和意义．
2.了解三酰甘油的正常值范围.
整理版
12
TG的生物化学
一 ， 血清甘油三酯/三酰甘油（TG），是 一项重要的临床血脂常规测定指标，特别 是随着对其致动脉粥样硬化（AS）作用研 究的深入，TG作为冠心病的一项独立的危 险因素日益受到重视 。
整理版
25
酶冲剂
试剂2（酶试剂） 脂蛋白脂酶 ATP EDTA 甘油激酶 甘油磷酸氧化酶 3，5-二氯-2-羟基苯
磺酸盐 Mg2+
整理版
26
计算TG的含量
甘油三酯浓度（mmol/L)=A样/A标×标准液浓度
(2.26mmol/L)
生化分析相关概念
准确度为一次测量结果与被测量的真值之间的
一致程度。 准确度是一个定性的概念，用于定性描述，如
谈准确度高、低，是否合格。
整理版
1
测量误差:是测量结果减真值之差。
误差和准确度属于不同概念，两者之 间不能划等号。
整理版
2
不准确度的数字表达是不确定度 (标准 差和置信区间的半宽度表示)。
单位换算：
甘油三酯mmol/L×88.5=甘油三酯mg/dL
整理版
27
实验操作(自动分析）
空白管 校准管 质控管 样本管
试剂1 （ul） 240
240
240
240
蒸馏水（ul） 3
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三酰甘油开放分类：医学名词应用科学微生物有机化合物标准医学名词“甘油三酯”是“三酰甘油”的同义词。
三酰甘油，又称甘油三酯（Triglyceride，缩写TG），是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。
甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。
编辑摘要三酰甘油- 化学术语三酰甘油三酰甘油三酰甘油（triacylglyceride）又称甘油三酯（triglyceride），英文缩写：tg或TG，是1分子甘油和3分子脂肪酸结合而成的酯。
各种三酰甘油的区别在于所含脂肪酸残基是否相同和它们的位置。
若3个脂肪酸皆相同，则称单纯甘油酯；若有所不同，称为混合甘油酯。
动植物的脂肪和油是单纯甘油酯和混合甘油酯的复杂混合物，其脂肪酸组成随生物的不同而变化。
脂肪和油的区别仅在于前者在室温下为固体，后者在室温下为液体。
植物油的熔点低于动物脂肪，说明植物油含有的不饱和脂肪酸比动物脂肪多。
三酰甘油是动物的能量贮备，因此尽管它不是膜的成分，却是动物含量最丰富的脂质。
脂肪是贮存能量最有效的形式，因为脂肪的氧化程度比糖类或蛋白质低，氧化产生的能量多。
此外，脂肪作为非极性物质，以无水的形式贮存，而糖原在生理条件下结合约2倍的水。
因此脂肪提供的能量约为水合糖原的6倍。
三酰甘油- 脂肪细胞动物中有合成和贮存三酰甘油的特化细胞——脂肪细胞。
这种细胞几乎充满了脂肪球；其他细胞则只有少数分散在胞浆中的脂肪小滴。
皮下层和腹腔中最富于脂肪组织。
正常人的脂肪含量男性为21％，女性为26％，使他们能忍受饥饿2～3月。
反之，体内的糖原只能当作短期的能量贮备，所提供的能量不足代谢一日之需。
皮下脂肪层还可以隔热，这对于长期在低温下生活的温血动物如鲸、海豹、企鹅等特别重要。
三酰甘油不溶于水，能溶于醚、氯仿、苯和热乙醇。
它们的比重比水小。
三酰甘油与酸或碱一起煮沸或经胰液的脂肪酶作用即行水解。
用碱水解称为皂化作用，生成皂类（脂肪酸盐）混合物和甘油。
三酰甘油- 化学组成TG又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。
TG 处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。
除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG的3%）和游离甘油（FG）。
各种脂蛋白中，乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）及其残粒被TG含量高，被统称为富含TG脂蛋白（TRL），也称残粒样脂蛋白（RLP）。
越来越多的临床与实验证据提示，TRL在AS病因学中扮演重要角色，可能作用于AS病变早期。
三酰甘油- 概念甘油三酯（Triglyceride，缩写TG）是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。
甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。
三酰甘油- 分解代谢三酰甘油的合成三酰甘油的合成脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为脂动员。
在这一系列的水解过程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶，其活性受许多激素的调节称为激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase，HSL)。
胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平升高，进而激活cAMP依赖蛋白激酶，将HSL磷酸化而活化之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素(lipolytic hormones)。
胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素(antilipolytic hormones)。
脂动员生成的脂肪酸可释放入血，与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。
但是，脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸，甘油被运输到肝脏，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，进入糖酵解途径分解或用于糖异生。
脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。
三酰甘油- 分布605x254<biobar...>图1-17 三酰甘油的合成三酰甘油的合成不同组织甘油三酯合成特点下面主要讨论肝脏、脂肪组织和小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯的特点。
1）肝脏肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通过磷脂酸途径合成甘油三酯。
脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸，由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸，乳糜微粒残余颗粒中脂肪分解生成的脂肪酸)。
肝细胞含脂类物质约4-7%，其中甘油三酯约占1/2，甘油三酯含量过高会引起脂肪肝，正常情况下，肝脏合成的甘油三酯和磷脂、胆固醇、载脂蛋白一起形成极低密度脂蛋白，分泌入血。
若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油三酯转运出肝，引起脂肪肝。
另外，若进入肝脏的脂肪酸过多，合成甘油三酯的量超过了合成载脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。
2）脂肪组织脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同，二者的区别是脂肪组织不能利用甘油，只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油；脂肪组织能大量储存甘油三酯。
3）小肠粘膜上皮细胞小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。
在进餐后，食物中的甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油一酯。
吸收后经甘油这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。
而在饥饿情况下，小肠粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，经磷脂酸途径合成甘油三酯，这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。
此时的合成原料和过程又类似于肝脏。
三酰甘油- 偏高的原因1、甘油三酯偏高是体内脏器疾病的一个症状表现，当出现肝脏胆道阻塞、糖尿病、肾病综合征、及各种肝脏炎症时，常常会引起甘油三酯偏高。
一般引起甘油三酯偏高的疾病为肝病，肝病专家提醒，甘油三酯偏高的肝病患者应该及时检查治疗。
2、不恰当的饮食习惯，如进食大量脂肪类、尤其是动物脂肪食品，过多的糖类，尤其是加工精细的粮食，会造成代谢过剩，引发甘油三酯偏高。
3、烟酒等不良嗜好，可以刺激甘油三酯的加速合成，也是造成甘油三酯偏高的重要因素。
4、家族遗传性甘油三酯偏高，也是甘油三酯偏高原因的一个因素。
三酰甘油- 相关疾病高甘油三酯血症高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成和降解障碍。
．正常的甘油三酯水平：儿童＜l00mg/dL（1.13mmol/L），成人＜150mg／dL（1.7mmol/L）．临界性高甘油三酯血症：250～500mg／dL（2.83-5.65mmol／L）．明确的高甘油三酯血症：大于500mg／dL（5.65mmol／L）．生理：主要含有脂蛋白的甘油三酯为乳糜微粒：在进食后状态下，由肠道吸收饮食中的脂肪极低密度脂蛋白（VLDL）：在空腹状态下，由碳水化合物及脂肪酸在肝内进行内源合成中等密度脂蛋白（IDL）：由乳糜微粒和VLDL降解形成分型基于脂蛋白类型的不同，分为下列类型Ⅰ型：乳糜微粒明显升高，表现为高甘油三酯血症和轻度升高的胆固醇。
常出现在儿童期。
临床常伴发由胰腺炎、肝脾肿大、发疹性黄瘤和视网膜脂血症引起的腹痛。
不增加动脉粥样硬化的危险，病因可为原发（常染色体隐性）也可为继发，如SLE、γ球蛋白发育不良ⅡA型：低密度脂蛋白升高．伴有高胆固醇，参见高胆固醇血症ⅡB型：LDL及VLDL升高，伴有高胆固醇及高甘油三酯。
动脉粥样硬化危险高。
原发病包括几种遗传疾病，继发原因包括甲状腺功能低下、肝肾疾病、卟啉症、多发性骨髓瘤Ⅲ型：IDL升高（血β脂蛋白异常），表现为高胆固醇、高甘油三酯，多数原发性病人为脱辅基蛋白Ez纯合子异常，继发原因为甲状腺功能低下和γ球蛋白发育不良Ⅳ型：VLDL升高，伴有高甘油三酯和轻度升高的胆固醇。
某些情况下，动脉粥样硬化危险增加Ⅴ型：乳糜微粒及VLDL升高，伴有明显增高的甘油三酯和高胆固醇，因LPL或apo-C缺陷造成常染色体隐性，动脉粥样硬化危险增加注意：上述分级只是为了说明此种疾病，很少涉及到遗传性和发病机理。
血浆脂蛋白在任何个体中都是随时间变化的，这是一种可以预计到的现象，因为在VLDL和LDL的代谢和饮食对VLDL的作用之间存在有前体-生成物这样的关系同一种疾病可导致多种不同的脂蛋白模式，而多种疾病又可引起同一种脂蛋白表型。
高脂血症的诊断标准国内一般以成年人空腹血清总胆固醇超过572毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升，诊断为高脂血症。
将总胆固醇在5.2～5.7毫摩尔/升者称为边缘性升高。
根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，通常将高脂血症分为以下四种类型：（1）高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过572毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯＜1.70毫摩尔/升。
（2）高甘油三酯血症：血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇<5.72毫摩尔/升。
（3）混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过572毫摩尔/升，甘油三酯超过1．70毫摩尔/升。
（4）低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低，<9.0毫摩尔/升。
三酰甘油- 测定方法与标准化研究血清甘油三酯/三酰甘油（TG）是一项重要的临床血脂常规测定指标，特别是随着对其致动脉粥样硬化（AS）作用研究的深入，TG作为冠心病的一项独立的危险因素日益受到重视。
但是目前血清TG测定及其临床应用尚存在很多问题，如生物学变异、游离甘油对测定的影响、测定的标准化系统不完善等等。
本文仅对TG的生物化学、测定方法与标准化、临床意义等方面的近况作一简述。
一、TG的生物化学TG又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。
TG 处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。
除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG的3%）和游离甘油（FG）。
各种脂蛋白中，乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）及其残粒被TG含量高，被统称为富含TG脂蛋白（TRL），也称残粒样脂蛋白（RLP）。
越来越多的临床与实验证据提示，TRL在AS病因学中扮演重要角色，可能作用于AS病变早期。
TG的代谢可分为外源性和内源性两条途径。
外源性途径指食物中的TG在小肠内水解成脂肪酸和甘油一酯、二酯后由肠粘膜吸收入细胞，再合成TG并与其他脂质形成CM，通过淋巴系统入血。
CM中的TG在脂蛋白脂肪酶（LPL）作用下水解为甘油和游离脂肪酸（FFA），被细胞利用或贮存。
高脂饮食后3～6h，血液中CM相关的TG达到峰值，脂肪的吸收速度因食物中脂肪的成分及个体差异而不同。
内源性代谢途径指CM水解产物—CM残粒以受体介导的形式被肝脏吸收，其衍生物和一些新组分合成VLDL。