_溶血性链球菌诱发点滴状银屑病发病机制的探讨
银屑病发病机制研究新进展
·综述·银屑病发病机制研究新进展王超颖，张慧敏（指导老师）（上海中医药大学 曙光临床医学院，上海 201203）1 T细胞与银屑病发病的相关性1.1 Thl／Th2细胞。
Thl／Th2细胞在正常机体内是保持平衡状态的，当其平衡状态因某种原因被打破时，就会出现“Thl／Th2漂移现象”，也就是一方细胞群功能被抑制，而另一方功能得到加强[1]。
相关研究表明，在一般的银屑病患者中会伴有Th1分化增强的现象，具有典型性。
将Th1细胞因子推向Th2能够使炎症反应得到很大程度的改善。
1.2 Th17细胞。
Th17细胞（图1）其得名于分泌白细胞介素（IL）-17，是T细胞亚群中被新发现的一种细胞。
起初Ustekinumab（优特克单抗）用于银屑病的治疗取得了十分显著的疗效，后来李玲玲[2]等发现患者病灶部位IL-12和IL-23并非呈现出高表达，因此提出优特克单抗是因其对IL-23的拮抗作用而发挥出的显著疗效。
而与IL-23密切相关的因素是Th17细胞的增殖及分化，周婧[3]等对病灶区域T 细胞的分布进行了重新分析，得出TH17细胞是联合诱导转化生长因子（TGF-β）与IL-6分化而来的结论。
Zhang M[4]等研究指出TGF-β1等细胞外因子与STAT以及RORγt等细胞内信号共同作用，可以对Th17细胞的分化产生诱导作用。
Th17细胞对IL-23R的表达，可快速诱导Th17细胞对DC 细胞等分泌的IL-23的反应，并活化增殖大量的Th17细胞，且通过Th17与IL-23细胞表达的IL-23R相互融合来对Th17细胞的存活加以维持，同时加速促炎性细胞因子的分泌[5]。
在银屑病的炎症反应中，Th17细胞及其分泌的TNF-α、IL-17等其他细胞有着至关重要的对炎症免疫的作用。
Sun L[6]等检测发现相较于正常人外周血中的Th17细胞，银屑病患者的比例会更高，而接受依那西普或者英利昔单抗治疗后血清中IL-17水平以及Th17细胞比例均出现了显著的下降。
银屑病与真菌感染的关系综述-传染病学论文-基础医学论文-医学论文
银屑病与真菌感染的关系综述-传染病学论文-基础医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——摘要：随着近年来银屑病的发病率逐步增加，关于银屑病病因的研究更加深入。
除了遗传、免疫和环境等相关因素，微生物与银屑病的关系也备受关注。
关于真菌感染与银屑病的相关性研究始于19世纪，认为糠秕马拉色菌可能是银屑病的致病因子，与银屑病的发生发展密切相关。
随后也有研究指出白色念珠菌通过超抗原等作用发或加重银屑病。
但银屑病患者依据自身IL-17增高的特点可以起到一定抵抗微生物感染的作用，因此真菌感染与银屑病的关系暂无定论。
随着近年来关于两者之间的研究逐渐增多，真菌感染仍是银屑病患者不可忽视的发或加重因素之一。
明确真菌感染在银屑病患者体内的作用有助于更好的研究银屑病的发病机制以及改善预后。
关键词：银屑病; 马拉色菌属; 念珠菌属; 真菌; 感染;Abstract：With the increasing incidence of psoriasis in recent years, research on the etiology of psoriasis has become deepgoing. Thestudy on the correlation between fungal infection and psoriasis began in the 19th century, and it was believed that malasszia infection might be the pathogenesis of psoriasis, and the fungus was closely related to the occurrence and development of psoriasis. Some studies indicated that candida albicans induced or aggravated psoriasis through superantigen. However, relying on the characteristics of increasing Il-17, psoriasis patients can resist microbial infection to a certain extent. The relationship between fungal infection and psoriasis is not conclusive yet. With the deepening research, fungal infection is still regarded as one of the factors that can not be ignored in inducing or aggravating psoriasis.Keyword：psoriasis; Malassezia; Candida; fungi; infection;银屑病是一种多因素参与的慢性免疫异常性的炎症性皮肤病，其特征是由T细胞介导的角质形成细胞过度增殖。
银屑病患者血清中抗β—溶血性链球菌及其相关提取物抗体状态的研究
（ 中国 医学 科 学 院 、 国协 和医 科 大 学 皮 肤病 研 究 所 ， 苏 中 江
群 ， 刘训 茎
南 京 ２ ０４ ） １０ ２
摘
要 ：Ｅ ＩＡ法测定 各型银屑病患者丑正常对照血清 中抗 Ｂ 溶血性链球菌的整菌 、培养液和胞浆 提取物的 Ｉ 、Ｉ 和 ＬＳ ． ｇ Ｍ
ＩＡ类抗 体。显示 各型银 屑病患 者血清中存在不 同水平的抗此菌 ３类成分的抗体 ，３类成分的 ＩＭ粪抗 体在各型银屑病 均 ｇ ｇ 高于正 常对照 （ Ｐ＜０ ０ ）；银屑病各型之间的 比较 ，在 ３ ．５ 类成分 中主要是点滴状 和斑块状银屑病的 ＩＧ类抗体与其余型 ｇ 别 不同 ，明显 升高 （ Ｐ＜０ ０ ） ，但两 者之间无差异 。研究 表明各型银屑病 中抗 １ 溶血性链球菌及其相关提取物的抗体 ５ ３ ． 水平可能不同 ，ｌ 类抗 体的检涣 提示此微生物与银屑病病 因相关 的可 能一致性 ，抗 ｐ 溶血性链球菌整菌的 Ｉ 抗体与 ｇ Ｍ Ｉ ． 银屑病的型别可能有关联。 关键词 ： 银屑病 ；链球 菌 ，． 血性 ；免疫球蛋 白 Ｂ溶 中 国 分 类号 ：Ｒ ５ ． ３ ７ ８ ６ 文献标识码 ： Ａ
￣ｅ ｅ ｎ ｐｔ ｎｓｗｔ ｇ ｔ ｔ ａｄ ｐａ ｕ ｓ￣ ｓ ｔ ｔｅ ｔｐｓｏ ｓ￣ ｓ ｇ ｉ ｔ ｈ ｅｋｎ ｓｏ ｔ ｅ ｛ ＜０ ０ ） ｕ ｏ ｓ ａ ｄ ｉ ａ ｅ ｔ ｉ ｎ ａ ｎ ｌｑ ｅｐ ｏ ａｉ ｔａ ｏ ｒ ｙ ｅ ｆ ｏ ａｉ ａａｎ ｒ ｉ ｆ ｉ ｎ Ｐ ｉ ｈ ｔｅ ｓｉ ｎ ｈ ｐ ｓ ｓｔ ｏ ｄ ｎ ａ ｇ ． ５ ，ｂ ｔ ｎ
银屑病发病机制及治疗研究进展
银屑病发病机制及治疗研究进展银屑病是一种常见的慢性炎症性自身免疫性皮肤病。
它的发病率相当高，据统计，全球患者人数接近1亿，其中我国患者数超过2000万，成为较为常见的皮肤疾病之一。
银屑病患者的皮肤出现异常细胞生长和细胞周期异常和角质过多的现象，导致皮肤出现斑块，常伴有剧烈的瘙痒，给患者带来很大的痛苦和身体上的负担。
银屑病的病因至今尚未完全明确，但是有研究认为，它是由多因素共同作用的多基因遗传性疾病。
目前已知的风险因素包括遗传、环境和免疫因素等。
遗传基因和家族史是银屑病最为重要的风险因素之一。
环境因素包括感染、药物、毒素、心理因素等，它们都可以影响角质形成和细胞增殖，从而诱发银屑病。
免疫因素直接影响着病变部位以及它们发作和缓解的时间，因此在银屑病的治疗中也尤其重要。
目前，对于银屑病的治疗，主要采用的是外用药物和内服药物两种方式进行治疗。
外用药物主要以角质溶剂、糖皮质激素、维生素D3类似物、钙调蛋白抑制剂等为主。
这些药物都可以有效地缓解银屑病患者面对的瘙痒和病变。
内服药物则以治疗病因和调节免疫系统为主，包括口服甲氨蝶呤、环磷酰胺、甲基泼尼龙、长春新碱、阿伦莫德等。
不过，这些治疗由于存在一定地不良反应和副作用，因此在接受治疗时应仅由专业医师开给患者。
新研究显示，一些治疗银屑病的药物可以产生长期的治疗效果。
例如，和黄芪和葛根精华混合涂剂(BFOA)一种新的中药，被证实为具有得到了很好的控制银屑病的效果。
该药物可通过促进表皮细胞的自我更新和增强其内在防御功能，促进血清中干扰素的降解等机制，从而对银屑病进行治疗。
近年来，一些非药物治疗，如光疗和光动力疗法，生物制剂疗法以及手术切除等，迅速发展，取得了很好的效果。
近年来，科学家们尝试利用基因技术和分子生物学方法来研究银屑病，并逐渐认识到和银屑病相关的基因和信号通路等。
例如，单个核苷酸多态性(SNPs) Rs755793在银屑病多发性致死性关节炎和外周心脏病毒血清型HI缺损病毒和百草枯敏感性中从已知转录的信号 (GWAS) 关联位点上被鉴定为新的可能遗传位点。
银屑病诱发及加重因素调查分析
银屑病诱发及加重因素调查分析资料和方法一般资料：共调查986例银屑病患者，均为门诊病人，其中女435例，男551例；年龄7～68岁；病程15天～30年。
以填表方式调查，然后综合总结。
调查内容与结果：从感染、外伤、药物、变态反应及内分泌功能失调、精神神经因素、季节、饮食及遗传等各方面进行调查，其结果如表1。
讨论调查结果显示，银屑病的发生、发展及加重，与各种感染、外伤、手术、药物、变态反应、内分泌功能障碍、饮食辛辣鱼腥、嗜好烟酒、精神压力、睡眠不足、季节及遗传等密切相关[1]。
感染因素：有38.65%的男性和45.05%的女性因感冒发热而引发或加重银屑病；有48.68%的男性和46.20%的女性患扁桃体炎或咽喉炎后诱发银屑病，尤其是进行期点滴状银屑病。
非B型溶血型链球菌的致病危险高于B型溶血型链球菌、肠球菌和其他菌种[2]。
外伤及手术：有8.16%、3.81%的男性和7.07%、4.14%的女性因外伤及手术诱发或加重了银屑病。
在银屑病进行期，外伤、手术、针刺等表皮破损可导致同形反应发生，使皮疹增多。
药物：有9.07%的男性和6.17%的女性有用药史，依次为某些治疗银屑病的药物、非激素类抗炎药及某些治疗心脏病药物等[3]。
接触致敏物质：12.16%的男性和12.41%的女性接触某些致敏物质，如染发水和风湿止痛膏，在皮肤出现变态反应之后发生银屑病。
其诱发因素是多方面的，但有明顯的个体差异。
由其他皮肤病诱发：10.71%的男性和10.80%的女性患虫咬性皮炎、药物性皮炎、接触性皮炎、毛囊炎、疖、痈、水痘、带状疱疹、玫瑰糠疹、扁平苔藓、痱子、白癜风、浅部真菌病、疱疹样皮炎等后，诱发银屑病，其中以过敏性和感染性疾病居多。
内分泌功能失调：有46.90%的女性患者其发病和加重与妊娠、月经、哺乳有关，伴有月经不调和痛经。
精神因素：有48.82%的男性由工作紧张、过度劳累加重或诱发银屑病，高达88.05%的女性病人患病后产生严重的心理压力，并出现睡眠不足、多梦易醒症状。
β-溶血型链球菌与银屑病发病、发生及发展的研究现状
等 。研 究发 现 ， 别用 Ｅ ｒ 、 ｓｉ、 ｅｏｉ ｄ ｘｎ 分 ｚｉ Ｍａｐｎ Ｐ ｒｘｒ ｏｉ ｎ ｅ ２和 Ｈｅｔ ｈ ｃ ｒｔｉ ２ ａ Ｓ ｏ ｋＰｏｅ ７去 免疫 正 常 人 ， ｎ 会产 生
一
（ ＩＮ）在 皮 损 的 发 生 和 维 持 方 面 起 重 要 作 ． Ｆ
自身 免 疫 性 疾 病 ， 球 菌 抗 原 可 在 易感人 群 中诱发 或 加 重银 屑 病 并使 银 屑 病 慢 性 持 续 存 在 。 从 ８溶 血 型 链 球 链 一 茵 诱 发 银 屑 病 相 关 的 细 胞壁 、 胞 膜 、 ｐ Ｎ 细 Ｃ Ｇ Ｄ Ａ序 列 及 其 他 相 关蛋 白 的 自身抗 原 及 ｐ溶 血 型 链 球 茵 通 过 活 化 一
・ 通 讯 作 者 。 女 ， 授 ， 士 生 导 师 。 从 事 分 子 微 生 物 学 研究 。Ｅ ｍ ｉ ｌｚｅｇ ｍ ｉ ｅ ｕ ｅｕ ｃ 教 硕 ・ ａｌ ｙｈ ｎ＠ ａｌ ｍ ． ｄ ．ａ ： ．
收 稿 日期 ：０ ２ ５２ 修 回 日期 ：０２０ －６ ２ １－ －３； ０ ２ １ －６０
一
定 的 渗透 压 将 Ｍ 蛋 白与 细 胞 壁 上其 他 蛋 自分
离， 分别 检测 并 比较 它 们 对 银 屑 病 患 者 Ｔ细胞 分 泌 ＾ＩＮ作 用 的强 弱差 别发 现 ： 阴 性 对 照 组 及 ｙＦ － 与 空 白对照 组 比较 ， 球 菌全蛋 白、 链 细胞 壁成 分 以及 细 胞 膜成 分 均 可 以 显 著 刺 激 正 常 人 和银 屑 病 患 者 Ｔ细胞 的增 殖 （ Ｐ均 ＜ ． １ 。其 中 ， ００ ） 细胞 膜 成 分 （ Ｍ蛋 白） 含 对点 滴 状 银 屑 病 Ｔ细胞 组 的促 进增 殖作 用 明 显 强 于细 胞 壁 成 分 。然 而 ， 于斑 对 块状 银 屑病 组 ， 种情 况正好 相 反 ， 这 和细 胞膜 成分
银屑病诱发因素的病例对照研究
银屑病诱 发 因素 的病例 对照研究
邢 洁 薛 光 张丽文，
（． 连市体 检 中心 １６０ ； ２大连 市皮肤病医 院１６ ０） １大 １００ ． １０ ０
３ 大连市 沙医生 口腔诊 所 ｌ ６ ０ ． １００
【 中图分类号 】 ７ ８ ３ Ｒ ５． ６ 【 献标识 码 】 文 Ｂ 【 文章编号 】 ６ ２ ２ ２ （ ０ ２） １ ０ ２ － ２ １７ — ５ ３ ２ １ ０ — ０ ５ ０
显著的突破 ， 现认为银屑病是多基因遗传背景下的Ｔ 细胞异常的免疫性疾
病。 前比较一致的观点是： 目 银屑病的发病机制与细胞免疫， 尤其与Ｔ 细胞
密切相关 。
任何疾病的病 因都不是单一的， 而是多种因素综合作用的结果 ， 是遗
变量 Ｄ ｘ ｐ Ｏ Ｒ
传因素与环境因素及其相互作用的结果， 只不过对于不同的疾病 ， 遗传因
亡、 微循环障碍等多种因素。 银屑病相当于祖国医学上的“ 白疙” 中医认为 ，
病因病机虽较复杂 ， 血热”“ 但“ ， 血虚”“ 、 血燥” 则可看作本病的基本病因。
血热血燥皆可形成瘀血， 而瘀血的长期存在， 又是银屑病迁延难愈的主要 病理因素… 现代医学过去认为银屑病的特征是角质形成细胞（ 增殖） 。 ＫＣ 与 分化异常、 伴显著的炎症细胞浸润。 近年在银屑病发病机制的研究上有了
《 问 下 求医 药》 半月刊Ｓｅ ｄ ａ Ａ ｄ ｓ ｈ ｄ ｉ ０２ ｅ Ｍｅｉ ｌ ｎ ｋ ｅ ｋ ｃ Ａ Ｔ Ｍｅｉｎ ２１ 年第 ｌ卷 第 １ ｃｅ Ｏ 期
２ 结 果
２பைடு நூலகம் ５
表 １ 两组入组时、 治疗后７ １ 天神经功能缺损程度比较 、４
对梗死灶来说， 已失去治疗的机会， 但对周围缺血半晴带还有较好的疗 效。 其可能机制是通过限制栓子， 向缺血半晴区扩展和维持这个匿域血
链球菌感染与银屑病相关性探究
【收稿日期】2021-03-08 ※ 通信作者 E-mail：g7k628994156@ 基金项目：国家自然科学基金项目“308 准分子激光联 合胡椒碱通过 miR-544/MIFE/TVR 轴促白癜风黑色素合成的分子机制研究”（81860550）
皮肤病与性病 2021 年 6 月第 43 卷第 3 期 Dermatology and Venereology,Jun 2021,Vol. 43,No,3
【Abstract】 Psoriasis is a common clinical chronic recurrent skin disease, which is challenging to treat, often suffers for life, and the etiology is complex. It has been found that streptococcal infection is closely related to psoriasis. Streptococcal infection can participate in the genetic and immune pathogenesis of psoriasis. Anti-streptococcal therapy can significantly improve the prognosis of patients with psoriasis with streptococcal infection. This article reviews the relationship between streptococcal infection and psoriasis. 【Key words】 Psoriasis;Streptococci;Infected;Correlation
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溶血性链球菌诱发点滴状银屑病发病机制的探讨郭汉香 廖镜云[摘要] 应用MTT方法检测急性点滴状银屑病患者外周血单核细胞(PB MC)对链球菌抗原的反应,用H-TdR掺入法和免疫组化法检测链球菌抗原刺激的PB MC培养上清液对人角质形成细胞株COLO-16DNA合成以及HLA-DR、ICAM-1分子表达的影响探讨 型链球菌诱发急性点滴状银屑病的发病机制。
结果:急性点滴状银屑病患者PB MC对链球菌抗原的反应较对照组更为明显(P<0.01),其中24h链球菌抗原刺激的PB MC培养上清液对角质形成细胞的促增殖作用较对照组显著增强(P< 0.01),并能诱导角质形成细胞表达HLA-DR和ICAM-1。
具有银屑病素质的个体体内可能存在链球菌抗原特异性T淋巴细胞,受链球菌抗原或超抗原作用后增殖,产生大量细胞因子,导致角质形成过度增生和HLA-DR、ICAM-1异常表达。
[关键词] 银屑病; 链球菌属溶血性链球菌感染与急性点滴状银屑病(AGP)的相关性早已引起重视,但其诱发机制不明。
我们应用链球菌悬液作用于AGP患者外周血淋巴细胞,了解其对链球菌抗原的反应;并且收获外周血淋巴细胞(PB MC)的24h培养上清液,作用于人角质形成细胞株COLO-16,观察培养上清液中角质形成细胞生物学性状的影响,以探讨链球菌感染后的AGP发病机制。
1 材料和方法1.1 临床资料 临床和病理确诊的AGP和斑块状患者各10例,健康对照10例。
AGP病例多为初发,8例有上呼吸道感染史;年龄17~41岁;病程1周~2年。
斑块状年龄17~69岁;病程6个月~20年。
所有患者1个月内未接受糖皮质激素及其他免疫抑制剂治疗。
1.2 方法 A组 溶血性链球菌抗原悬液的制备: 溶血性链球菌(北京医科大学微生物学研究室)接种于10%羊血培养皿中,37 ,24h;收获细菌于生理盐水;比浊定量,超声裂碎菌体。
-20 贮存备用。
MTT法检测PB MC对链球菌抗原的反应:密度梯度离心法分离PB MC,用C-1640配成2106 mL,每孔200 L加入96孔板。
分空白和链球菌悬液两组,每组至少3个复孔分别加入C-1640和链球菌悬液(菌数104 mL);37 5%C O2条件下72h,常规MTT 法测A值;并吸取24h培养上清液,贮存于-20 。
PB MC培养上清液对角质形成细胞DNA合成的影响:选择生长良好的人表皮角质形成细胞株C OLO -16(北京医科大学临床免疫室),用C-1640配成1 105 m L,加入24孔平底细胞培养板(1mL 孔);与各组PB MC24h培养48h;H-TdR掺入法测各孔放射作者单位:深圳市龙岗中心医院,518116活性。
统计学处理:每个上清液样本以至少3个复孔的平均cpm表示H-TdR掺入量,各组cpm均值差别用t检验。
免疫组化方法检测PB MC培养上清液作用后的角质形成细胞膜表面分子(HLA-DR IC AM-1)表达:选择良好的COLO-16细胞爬片,与各组自发生长或链球菌抗原刺激的PB MC培养上清液共同作用36h (上清液与培养液比例1:10),常规组化染色方法检测HLA-DR和ICAM-1分子表达。
2 结果2.1 银屑病患者PB MC对链球菌抗原的反应 统计学结果显示,点滴状组的PBMC对链球菌的反应较对照组明显增强(A值差值为0.057!0.045),具有显著性差异(t=4.001,P<0.01);斑块状组的PB MC虽然也有增殖(A值差值为0.015!0.060),但无显著差异(t=0.770,P>0.05)。
2.2 PB MC培养上清液对角质形成细胞DNA合成的影响 见表1。
AGP组、斑块状组和对照组链球菌抗原刺激的PB MC培养上清液,均较自发生长的PB MC 明显促进角质形成细胞DNA合成;其中AGP组较斑块状组和对照组显著增强(t值分别为3.454、3.037,均P<0.01);而自发生长的PB MC培养上清液对角质形成细胞的促增殖反应各组间无显著性差异。
表1 外周血单核细胞培养上清液对人角质形成细胞DNA合成的影响 ( x!s)组别例数上清液来源自发生长链球菌刺激t值P值点滴状组1012457.5!8342.5825479.0!8848.6 3.386<0.05斑块状组1010078.0!7347.016488.0!3054.0 2.547<0.05对照组 1011976.0!4735.515538.0!2124.0 2.170<0.05790China J Lepr Skin Dis.Sep2007,Vol.23,No.92.3 免疫组化染色结果 实验中由于受收集上清液数量的限制,我们仅作了定性观察。
发现所有4例(4 4)链球菌抗原刺激的AGP患者的PB MC培养上清液,均可诱导人角质形成细胞表达HLA-DR和IC AM -1;而斑块状组有1例(1 3)。
对照组和自发生的PB MC培养上清液偶尔也有HLA-DR和ICAM-1的弱表达。
3 讨论对于 型溶血性链球菌所诱发的AGP的发病机制,Valdimarsson等2特别重视链球菌超抗原的作用,认为M蛋白、致热外毒素等超抗原成分可通过与T细胞受体(TCR)V 区结合,直接大量活化T细胞,有着类似致分裂原的作用。
Baker等3曾用重复胰酶消化的方法去除链球菌表面的M蛋白,发现斑块状银屑病患者的PBMC对胰酶消化后的链球菌反应较消化前明显下降;而对照组无明显变化。
这提示存在对M 蛋白有特异性的T细胞。
由于链球菌抗原成分复杂,每个链球菌是作为一个整体参与对人体的致病过程。
所以我们应用超声裂碎的链球菌悬液作用于人PB MC。
与Baker等3稍有不同,我们发现AGP患者的PB MC对链球菌抗原的反应明显强于斑块状和对照组。
由此推测AGP发病可能与PB MC对链球菌抗原敏感性增强有关。
活化增殖的PB MC,尤其是T细胞可产生大量细胞因子,导致银屑病角质形成细胞活化和过度增殖。
受链球菌作用的PB MC培养上清液中存在大量细胞因子,对角质形成细胞的DNA合成有显著促进作用,并能诱导角质形成细胞表达HLA-DR和IC AM-1,参与炎症过程。
这以AGP组更为明显,表明上清液中含有促角质形成细胞增殖与活化的因子,可能是银屑病角质形成细胞免疫病理改变的原因。
参考文献1Hansen MB,Nielsen SE,Berg K.Reexamination and further devel op ment of a precise and rapid dye method for measuring cell growth kill.J Immunol Methods1989;119:203-210.2Valdimarsson H,Baker BS,Jonsdotti L,et al.Psoriasis;a T-cell mediated autoi mmune disease induced by s treptococcal superanti gen? Immunol Today1995;16:145-149.3Baker B S,Bokth S,Garioch JJ,et al.Decreased T cell reactivi ty to trypsinized group A,type M22streptococci in psoriasis.Acta Dermatol Venereol1994;74:276-278.(收稿:2006-10-27 修回:2007-01-26)儿童系统性红斑狼疮48例临床分析方 圣 曾凡钦 朱晓浚 谭国珍 尹若菲 米向斌[摘要] 对48例儿童期发病的系统性红斑狼疮患者进行研究,分析其临床特征和实验室检查结果。
儿童系统性红斑狼疮多以关节炎、发热、面部红斑为首发症状,临床表现中血液系统、肾脏和神经系统受损及淋巴结肿大尤为突出。
男性较女性系统受累严重,且免疫指标阳性率较高。
儿童系统性红斑狼疮患者病情较严重,系统受累广泛,容易继发感染和误诊。
不同性别临床表现和实验室检查存在一定差异。
[关键词] 儿童; 系统性红斑狼疮越来越多的研究表明年龄因素对红斑狼疮的发生发展以及临床表现产生影响,儿童SLE有着自身的临床和实验室特点,系统受累较为严重。
为探讨其临床特点,对我科2003~2006年诊治的48例儿童SLE 患者作回顾性分析。
1 临床资料1.1 病例来源 2003~2005年我科收治的住院患者共48例,其中男8例,女40例,发病年龄4~14岁,全部患者经临床及实验室检查,完全符合美国风湿学会1982年制订的SLE诊断标准2。
1.2 观察项目 见表1。
作者单位:中山大学附属第二医院皮肤科,广州,5101201.3 实验室检查 采用Hep-2细胞株间接免疫荧光法(IFA)测定ANA及E NA多肽抗体谱的印迹检测(IB T),放射免疫法检测Anti-dsDNA。
DNP,RF以及ACA用E LISA方法测定。
包括(1)血、尿常规检查;(2)生化检查:肝肾功能、血糖、血脂、蛋白等;(3)免疫学检查:ANA、抗ds-DNA、RNP、Sm、DNP、SSA、SSB 等。
1.4 统计学方法 采用SPSS12.0统计软件,计数资料的比较用2检验,P<0.05为有显著性差异。
2 结果2.1 临床表现 48例儿童红斑狼疮的主要临床表现详见表1。
以皮肤黏膜系统受累最为常见(88%),其次为骨骼关节系统(81%)和狼疮性肾炎(71%)。
发791中国麻风皮肤病杂志 2007年9月第23卷第9期。