幽门螺杆菌与胃癌关系的研究
幽门螺杆菌感染与胃癌及肠化生的相关性研究
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研究背景
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染与社会 经济状况、卫生状况、家庭环境等因素相关。 近年来研究表明，Hp感染率及其相关疾病(如慢 性胃炎、消化性溃疡、胃癌等)发病率在发达国家 和经济发展快的发展中国家逐年下降↓。
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张冬红,周丽雅,林三仁,丁士刚,黄永辉,顾芳,张莉,李渊,崔荣丽,孟灵梅,闫秀娥,张静.山东和北京 地区幽门螺杆菌感染的流行病学研究[J].中华内科杂志,2009,48(12):1004-1007.
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研究一
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结果显示： Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅 表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、 萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关； 进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异 无显著性； 各型胃癌中以腺癌Hp检出率高，与粘液细胞癌Hp检出率（ 30％）相比较，差异有非常显著性； 各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性。
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结论
1. 2. 3. 4. 5.
胃癌高发人群获得感染年龄较早； Hp感染与肠化生的发生显著相关； Hp感染与胃癌的发生有相关性； 近十多年来Hp感染率在中国人群中有下降趋势； 胃癌高发区儿童和成人Hp感染率显著高于胃癌低 发区，Hp感染可能是胃癌发生的危险因素之一。
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杨润宽,林三仁,雷道年,叶嗣懋,陈卫红,李永华,李益农,周丽雅,王润田. 幽门螺杆菌感染与胃癌的 相关性研究[J]. 中华消化杂志,1997,05:251-253
浅析幽门螺杆菌与胃癌的关系
《 求医问药 半月刊 Ｓｅ 下 ｅｋＭｅ ｉ ｌ ｎ ｓ ｈ Ｍｅｉｎ ２ １ 年第 １ ｄｃ Ａ ｄＡ ｋＴ ｅ ｄ ｉｅ ０ ２ ａ ｃ ０卷 第 １ 期
复黏膜的分泌功能， 对支气管哮喘也有 良好的冶ｌ效果。 序 ２７ 舌下脱敏 舌下脱敏就是将过敏原提取物滴＾患者的舌下， ． 促使呼吸道
制剂参与了胃黏膜对幽门螺杆菌的 免疫应答及调解多种胃上皮细胞 的功 能。 幽门螺杆菌感染后转归不同的原因 与其毒力菌株与宿主、 遗传因素作 用的结果有关， 尤其是感染前胃酸分泌水平的高低。 胃酸分泌水平低 ， 感染
后易发展为胃癌， 高者， 胃溃疡发生率增高。 众多相关资料显示 ， 幽门螺杆 菌感染可使胃癌的发病率比以前增自２８ 俄 ！数患者之所以会发展为胃 口．＂ ６ ！ 、
《 求医问药》 月刊 Ｓｅ Ｍ ｅｉ ｌ ｎ 下半 ｅｋ ｄｃ Ａ ｄＡｓ ｈ Ｍｅｉｎ ２ １ 年第 １ 卷 第 １ ａ ｋＴ ｅ ｄ ｉｅ ０２ ｃ Ｏ 期
同作用， 暴露Ｈ 感染与胃 Ｐ 癌发生发展之间的相关 １— ８ ７ １］
２ 预防幽门螺杆菌感染及其感染后的治疗
２１ 预 防幽 门螺杆菌感 染意义重大 ， 环境与宿主 因素外 ， 门螺杆 菌感 ． 除外 幽
【 顾乃刚， ， ４ 】 魏群 支气管哮喘患者血清激活素 水平的变化及意义 【 ＿ Ａ Ｊ Ｊ
中国老年学杂志，０ １５ （２ ：２ ２ ． ２ １ ，１１）２ １－２ １ ５ ６
近年来治疗支气 管哮喘的新药层出不穷， 但在撒 的安全｝等方面还是没 生
有达到临床满意的效果 。 笔者相信 ， 随着医学界对支气管哮喘致病机制的
１１ 幽 门螺杆 菌与白 细胞介素 ．
中释放的氧 自 基 、 维生 含量减少 由 胃内 素ｃ 有关 幽门螺杆菌Ｌ 型感染， 对
幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究
幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究胃癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其发生机制复杂且多种多样。
近年来，越来越多的研究发现，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染与胃癌之间存在着密切的关联。
本文将探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性，并介绍幽门螺杆菌感染对胃黏膜和免疫系统的影响。
一、幽门螺杆菌感染与胃癌风险增加众所周知，胃黏膜是人体消化系统中最重要的组成部分之一。
然而，当幽门螺杆菌侵入胃黏膜时，它会引发一系列的炎症反应，并可能导致慢性萎缩性胃炎和肠化生。
这些变化不仅会损伤胃黏膜细胞结构和功能，还可能诱导细胞DNA异常增殖以及抑制DNA修复和凋亡机制。
大量流行病学调查研究显示，幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素之一。
例如，一项由中国学者进行的队列研究发现，与未感染幽门螺杆菌的人群相比，已知带菌者患上胃癌的风险增加了2到6倍。
这个结果表明了幽门螺杆菌在胃癌发生中的关键作用。
二、幽门螺杆菌致癌机制的研究进展近年来，越来越多的研究集中于探索幽门螺杆菌如何通过不同机制参与诱导胃癌。
以下将介绍几种常见的致癌机制。
1. 慢性炎症反应当幽门螺杆菌侵入胃黏膜后，它会引起局部和系统性炎症反应。
这个过程会激活多种信号通路和细胞因子产生，并促进肿瘤形成所需的细胞增殖和迁移。
2. 细菌致突变作用幽门螺杆菌通过其特有的外毒素CagA对宿主细胞产生致突变作用。
CagA进入宿主细胞后，会与多个信号分子相互作用，干扰正常的细胞信号传导路径。
这一过程可能导致基因突变和炎症反应，从而增加了癌症的发生风险。
3. 激活慢性细菌消灭机制在胃中产生足够的胃酸是人体防止幽门螺杆菌感染的一种重要机制。
然而，当人体暴露于长期低盐或低酸环境时，会导致免疫系统激活以提高成活率。
这也会使得本应死亡的幽门螺杆菌能够继续存活并引起更严重的黏膜损伤和癌症风险增加。
三、幽门螺杆菌感染对胃黏膜的影响除了直接参与诱导胃癌外，幽门螺杆菌感染还对胃黏膜产生其他不良影响。
幽门螺杆菌感染与胃癌术后复发的关系分析
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临床和实验 医学杂志 ２ １ １ 第 ｌ 卷 ０ ２年 ０恩 １
第２ ０期
・１ １ ・ ６５
幽 门螺 杆 菌 感 染 与 胃癌 术 后 复 发 的 关 系分 析
蒋红妹 周锦仪 蒋立新 周 继 苏斌 （ 江苏省 江 阴市 中医院普 外科 四病 区 江 苏 江 阴 ２ ４ ０ ） １４ ０
胃癌与幽门螺杆菌感染的关系
胃癌与幽门螺杆菌感染的关系作者：王荣华来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第10期【摘要】目的：探讨幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系。
方法：353例病人均经胃镜及病理学检查确诊，胃癌和胃溃疡病人均在病灶中央及边缘取组织5～6块做病理学检查；各组病人都在幽门5～8cm处粘膜做快速尿素酶试验，并作病理学检查（包括组织学及HP银染色检查），二者之一阳性即确定为HP感染。
结果：胃癌、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎与慢性浅表性胃炎组HP感染存在显著性差异（P【关键词】胃癌；幽门螺杆菌；感染【中图分类号】R735.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）10—0127—01胃癌与幽门螺杆菌（HP）的关系一直被我们关注，现对2002-2005年353例病人进行比较性回顾，旨在探讨HP感染对胃癌发生，发展过程的影响及其临床意义。
1 对象和方法353例病人均经胃镜及病理学检查确诊，胃癌组63例中男50例，女13例，年龄37～73，平均58.34岁；胃溃疡组71例中男56例，女15例，年龄32～75岁，平均58.40岁；慢性萎缩性胃炎组76例中男46例，女28例，年龄35～75岁，平均58.34岁，慢性浅表性胃炎组143例中男87例，女56例，年龄40～75岁，平均58.38岁。
胃癌和胃溃疡病人均在病灶中央及边缘取组织5～6块做病理学检查[1]；各组病人都在幽门5～8cm处粘膜做快速尿素酶试验，并作病理学检查（包括组织学及HP银染色检查），二者之一阳性即确定为HP感染。
2 结果各组病人的HP阳性例数：胃癌组44例（69.8%）；胃溃疡组47例（66.2%）；慢性萎缩性胃炎组41例（53.9%）；慢性浅表性胃炎组41例（28.6%）。
病变各组与慢性浅表性胃炎组HP感染存在显著性差异（PHP感染与胃癌部位的关系：胃窦或幽门癌27例，HP阳性18例（66.7%）；胃体癌21例，HP阳性17例（80.9%）；胃底癌5例，HP阳性3例（60%）；贲门癌8例，HP阳性5例（62.5%）。
幽门螺杆菌致胃癌发生的机制研究进展
幽门螺杆菌致胃癌发生的机制研究进展
幽门螺杆菌是一种广泛存在于人类消化系统中的细菌，在人群中感染率相当高。
近年来，研究发现幽门螺杆菌感染和胃癌的关系密切，然而这种机制还存在许多争议和未知。
幽门螺杆菌引起胃癌的机制可以从以下几个方面说明：
1. 直接的炎症反应：当幽门螺杆菌感染人体胃部后，会引起胃部的炎症反应，包括白细胞浸润，细胞因子释放以及其他细胞的调节等等。
长期的炎症对胃黏膜造成损伤和修复，而修复过程中会形成许多细胞异常，如结节状胃病和肠化现象等，这些都是胃癌可能的前期病变。
2. 菌素作用：幽门螺杆菌分泌的细菌菌素CagA是其致癌作用的关键因素。
CagA可以调节宿主细胞信号途径，影响细胞增殖和凋亡等基本生理过程。
此外，CagA在诱导恶性细胞增殖上有着独特的角色，它可以触发胃黏膜细胞生长并抑制细胞凋亡，从而促进癌症的发生和发展。
3. 免疫反应：幽门螺杆菌感染会引起人体免疫系统的激活，包括T细胞的增殖和活化等。
然而，幽门螺杆菌和宿主免疫系统之间的相互作用可能会导致深度免疫抑制，这可能会增加幽门螺杆菌感染与胃癌的风险。
总之，以上三个机制都与幽门螺杆菌致胃癌的进程有关。
特别是，幽门螺杆菌感染与肠化现象存在紧密联系，长期观察和临床实践表明通过除幽门螺杆菌抑制胃肠道炎症可能是预防或延
缓胃癌的有效策略，此外，对CagA和免疫抑制机制的研究有助于寻找更有效的治疗方法和更精细的个性化治疗策略。
幽门螺杆菌在胃癌发生机制的实验研究
（ ）Ｃ—Ｈ ３ ａ—ｒｓ和 Ｐ 基 因 的 ＳＣ ａ ” Ｓ Ｐ分 析 取
慢性 胃炎 、消化性 溃疡 的致 病 因素 ，它与 胃癌 前病 变
（ ） 银 染 将 凝 胶 转 入 １％ 醋 酸 中室 温 固定 ４ ０
和 胃癌 有关 。为这进 一 步 探 明 Ｈ Ｐ感染 在 胃癌组 织 学 ２ｍｎ ０ ｉ，用 ０ ％银染 色液染 色 １ｍ ｎ ．２ ２ ｉ，在显影液 中
典 型增生 ４ Ｏ例 ；其 中腺瘤 样增 生 ２ Ｏ例 ，隐窝 型增 生 Ｕ例 ，再生 性 增 生 ９例 ；肠 化 生 ３ ６例 ，其 中 结肠 型 肠化 生 １ ，小肠 型肠化 生 ｌ ；正 常对 照 组 胃粘 ９例 ７例
膜３ ０例 。
表１ 不 同组织 中 ＨＰ检 出率
１ ．２ 研 究方法 （ ） 基 因组 Ｄ Ａ提取 ，方法 参 照 １ Ｎ 文献 。 将 新 鲜 胃粘 膜 活 检 标 本 加 入 ５ ｕ ０ｌ裂 解 液 （０ ｍｏ ｒ — Ｈ Ｉ ［ Ｐ ７ ５］ ｍ ｏ Ｄ Ａ） ５ｍ ｌ ｉ Ｔｓ Ｃ Ｈ． ，Ｉ ｍ ｌ Ｔ ， Ｅ １％ Ｔ ｅｎ２ ， ０ ｕ／ ｌ 白酶 Ｋ） ５ 水 浴 ３ ， Ｏ ｗ ｅ ０ ２０ ｇｍ 蛋 ，５ Ｃ ｈ 再 ９ ℃水浴 １ｍｉ。 ５ ０ ｎ （ ）Ｐ Ｒ用 于 本 实 验 的 Ｈ 、Ｃ—Ｈ ２ Ｃ Ｐ ａ—ｒｓ和 Ｐ ３ ａ ５ 因的引物序列 按文献 。引物 由中科 院北 京 细胞 生物 研
幽门螺旋杆菌感染与胃癌发病的相关性研究
［ 关键词 】 幽 门螺杆菌 ； 感染 ；胃癌
幽门螺杆菌是慢性 活动性 胃炎的病原 菌 ， 是消化性溃 疡
的重要致病因子 ， 也是 胃黏膜 相关淋 巴组 织淋 巴瘤 的重要 致
活性氧代谢产物有致癌作用 ， 它除 了引起 Ｄ Ａ结构变 化 Ｎ
外， 亦导致胞质和胞核信 号传导途 径的变化 。Ｈ ｐ感 染后其产
病 因子。流行病学调查 显示 ， 幽门螺杆 菌感染与 胃癌发生 存
在 显 著 相 关 性 ， 感 染 后 胃癌 发 生 率增 加 ４— Ｈｐ ９倍 ， ６ ％ 胃 且 ０
物蛋 白酶 和脂 酶能 降解 胃黏液 屏 障， 尿素 酶水 解 尿素 产生
Ｃ Ｎ ，Ｈ Ｏ 和 Ｈ，Ｎ ３进一步 与 Ｈ ０作用产生 Ｏ ， Ｈ一 ２ Ｈ Ｏ 对上 皮
癌患者有 Ｈｐ 感染 。本文 就 Ｈｐ感染 与 胃癌 发生作 一简要 概
述。
细胞有毒性作用 ， Ｈ Ｎ ，破坏 细胞间 的紧密连 接从 而破坏 了 胃 黏膜屏 障， 可导致 ： ①进入腔 内的外 源性致癌物质更易接近 胃 黏膜上皮细胞 ； ②不 断摄人 的细菌抗 原能促 进炎性 反应的 产
此， 医疗 工作者应帮助 ＭＨＤ患者 优化社会 支持 网络， 鼓励 他
调查及护理干预［ ］ 中原医刊 ，０５ ３ （ ）５ ． Ｊ． ２ ０ ，２ ２ ： ２ ［ ］ 程静刁 ， ４ 程涉碧 ， 聂小兰． 心理干预对维持性血 液透析患 者心理障碍的影响［ ］ 现代护理 ， ０ ，１ ３ ：９ ． Ｊ． ２ ５ １ （ ） １７ ０ ［ ］ 邱艺坚 ， ５ 郝 悦． 护理干预对血 液透析患 者心理健 康的
・
８ ・ ８
吉林 医学 ２ ０ ０ ９年 １月 第 ３ ０卷 第 １ ｉ Ｉ ｊ
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幽门螺杆菌与胃癌关系的研究
慢性萎缩性胃炎，胃溃疡与胃癌有密切关系，1972年世界卫生组织将其列为癌前期状，而将胃粘膜的上皮化生及腺上皮不典型增生（ATP）列为癌前病变。
近年来国内外学者普遍认为幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性活动性胃炎及消化性溃疡有密切关系，因此Hp与胃癌的关系已引起人们关注，现就我们对Hp与胃癌关系的研究报道如下。
1 材料和方法
1.1 病例
本组1000例有消化道症状进行内镜检查的门诊及住院病人进行Hp有关检查。
男709例，女291例，年龄12岁～81岁。
274例连续内镜活检标本的组织学研究，并与同期广州一所医院连续内镜活检材料对照。
3852例Hp流行病学调查材料。
1.2 方法
所有进行内镜检查病人均在胃窦幽门前区活检做细菌学培养、尿素酶快速检查及组织切片染色检查。
Hp流行病学调查方法包括一般个人资料，文化社会因素，健康状况，生活饮食习惯等48个量变的问卷调查。
然后采集血清检查HBsAg，ALT及用ELISA法测定HpIgG抗体；普查前与Hp阳性病人组织学和细菌学检测对照，敏感性100%，特异性91%。
1.3 动物试验
用5只成年狗在Hp感染前后进行内镜检查并活检，以观察Hp感染前后的胃粘膜变化。
每只狗在第1次内镜检查后灌注Hp活菌液5ml（含菌数约108/ml）。
以后每周内镜观察并活检1次，共8周。
2 结果
2.1 内镜检查病人Hp阳性率
平均为53%，其中胃溃疡Hp阳性率为73.2%，十二指肠溃疡81%，慢性活动性胃炎为76.7%，胃癌为75.5%，慢性浅表性胃炎为41.3%。
胃癌及癌前期状态患者Hp检出率显著高于慢性浅表性胃炎（P＜0.01）亦高于兰州地区Hp流行病学调查平均阳性率(63.8%)。
2.2 兰州与广州同一时期比较
兰州地区胃癌检出率为9.9%，广州地区为30%，（P＜0.05）。
十二指肠球部溃疡与胃溃疡比例兰州为2.9:1广州为14:1,消化性溃疡与胃癌Hp阳性率两地基本相同,但非溃疡性消化不良Hp检出率两地有显著差异,兰州为71.6%,广州为47.7%(P＜0.05)，Hp相关性胃炎中，重度萎缩和肠发生率见表1。
表1 兰州与广州连续内镜检查病人组织学对比
年龄组20～30～40～50～60～70～合计
Hp阳性率（%）广州3.6 41.1 68.8 63.9 66.7 47.7 兰州70.5 69.4 75.0 70.6 72.2 71.6
中重度萎缩性胃炎百分率（%）广州0 5.9 9.1 22.2 16.7 9.1 兰州9.6 11.5 22.6 45.8 43.8 25.2
中重度肠化率（%）广州0 5.9 9.1 11.1 16.7 6.5 兰州9.6 7.6 15.6 37.5 31.1 19.3
结果显示兰州地区Hp感染率明显高于广州，中、重度萎缩和肠化生率高，年龄也较广州提前，以后随年龄增长萎缩及肠化发生率及程度也逐渐加重，这有可能是兰州胃癌发生率高于广州地区的因素之一。
3852例大样本人群Hp感染流行病学调查结果显示，兰州地区Hp感染阳性率平均为63.8%，高于国内广州的47.3%及广西的40.2%,10岁以下儿童感染率已高达42%～55%,此期儿童感染率平均每年以4%左右速度递增,可称为“剧增期”，10～40岁每年以1%速度递增，可称为“缓增期”，40岁以后Hp感染率基本保持稳定，不再继续上升，可称为“平坦期”。
2.3 动物试验结果
实验狗在实验前内镜及活检组织检查胃粘膜均未见明显病变，Hp各项检查均为阴性，灌注Hp活菌液后，有3只狗在1W后胃粘膜有活动性胃炎改变，Hp细菌学培养、尿素酶试验及组织学检查均为阳性，说明慢性活动性胃炎的发生与Hp 感染有密切关系。
3 讨论
本研究资料显示，Hp感染与慢性活动性胃炎及消化性溃疡密切相关，动物试验结果亦支持这一结论。
而胃癌的发生和发展有诸多因素，但慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉及胃粘膜不典型增生、肠上皮化生等胃癌前期状态及癌前病变已被认为其与胃癌发生密切相关。
兰州地区为胃癌高发区，1970年～1985年胃癌死亡率男性为32.12/10万,女性为20.34/10万,常规内镜检查，连续内镜活检及流行病学调查结果均显示Hp感染阳性率每年10/10万）。
儿童期Hp感染率亦高于上海、广州及一些西方国家，在一些胃癌低发的西方国家20岁以前Hp感染率相当低，20岁以后才逐渐上升。
这种Hp感染及发生率的差异，有可能是胃癌发病率不同的因素之一。
连续内镜活检结果显示，兰州地区中、重度萎缩和肠化发生率明显高于广州地区，年龄也较广州提前，这支持Hp感染和胃癌发病相关学说，Hp由于其寄生胃粘膜表面不溶性粘液层下，受到碱性粘液的保护，同时Hp能释放尿素酶分解尿素，产生大量氨以中和胃酸，从而使其在适宜的pH环境中生长。
故有人认为一旦感染Hp很难自动清除，甚至终身受累。
即儿童期一旦受Hp感染，首先发现的是慢
性活动性胃炎，随着年龄增长和时间推移，有人发展为慢性萎缩性胃炎、胃溃疡——肠上皮化生——腺上皮不典型增生，最终有可能发展为胃癌，所以对受Hp 感染人群，进行系统的抗菌治疗，清除Hp，不但可以防治慢性活动性胃炎及消化性溃疡，而且可能会降低胃癌发病率。
但本项研究同时还显示Hp与十二指肠溃疡关系也很密切，但为什么该病流行病学特点与胃癌发病相距甚远，即十二指肠溃疡病患者很少有发生胃癌者，值得进一步研究。