幽门螺旋杆菌(HP)与胃癌
幽门螺杆菌感染与胃癌及肠化生的相关性研究
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研究背景
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染与社会 经济状况、卫生状况、家庭环境等因素相关。 近年来研究表明，Hp感染率及其相关疾病(如慢 性胃炎、消化性溃疡、胃癌等)发病率在发达国家 和经济发展快的发展中国家逐年下降↓。
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张冬红,周丽雅,林三仁,丁士刚,黄永辉,顾芳,张莉,李渊,崔荣丽,孟灵梅,闫秀娥,张静.山东和北京 地区幽门螺杆菌感染的流行病学研究[J].中华内科杂志,2009,48(12):1004-1007.
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研究一
1.
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3.
4.
结果显示： Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅 表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、 萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关； 进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异 无显著性； 各型胃癌中以腺癌Hp检出率高，与粘液细胞癌Hp检出率（ 30％）相比较，差异有非常显著性； 各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性。
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结论
1. 2. 3. 4. 5.
胃癌高发人群获得感染年龄较早； Hp感染与肠化生的发生显著相关； Hp感染与胃癌的发生有相关性； 近十多年来Hp感染率在中国人群中有下降趋势； 胃癌高发区儿童和成人Hp感染率显著高于胃癌低 发区，Hp感染可能是胃癌发生的危险因素之一。
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杨润宽,林三仁,雷道年,叶嗣懋,陈卫红,李永华,李益农,周丽雅,王润田. 幽门螺杆菌感染与胃癌的 相关性研究[J]. 中华消化杂志,1997,05:251-253
幽门螺旋杆菌与胃癌相关性研究
胃癌是全世界最常见的恶性肿瘤之一，虽然在过去的二十年里发病率有所下降，但其在世界癌症死亡率排行榜中仍排在第二位。
2016年1月最新发布的《2015年中国癌症统计报告》中也指出，我国的胃癌发病率、死亡率均位居第二位[1]。
从病因学上说，胃癌的发生、发展是一个多因素、多步骤的复杂过程，与环境、宿主遗传、幽门螺旋杆菌感染等多种因素相关[2]。
幽门螺旋杆菌是目前所知的能够在人体胃中生存的唯一微生物，西方发达国家HP 感染率高达50%以上,而发展中国家由于卫生条件等环境影响，感染率会更高，可高达80%；有文献报道HP感染率与年龄呈正相关，由于HP感染是引起慢性胃炎、胃癌前疾病、胃癌以及胃溃疡的重要相关因素，随着年龄的增加，老年患者各方面机能衰退，全身器官以及自身免疫了均下降，随着胃粘膜变薄，粘膜屏障的免疫力也随之下降，从而导致粘膜上皮细胞的类型发生了变化，一些癌前疾病的发病率升高，上皮的正常细胞随之减少，对HP的自我清除能力也下降，故导致HP感染的发病率升高，一定程度也提高了上消化道肿瘤的发病率[3]。
世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）在1994年将其列为了第一类致癌因子，目前其与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤及胃癌的相关性研究也取得了较大成就[4]。
但是，目前尚未明确HP感染与上消化疾病的发病机制，可能与胃粘膜屏障学相关，HP 感染对上消化道的肌肉张力的变化产生影响，属于上消化道的胃食管的屏障功能的改变；HP感染可以对胃内容物的性质产生了一定的影响，对壁细胞的功能产生了一定的抑制因素[5]。
已有动物实验提示，HP感染会产生壁细胞的抑制蛋白，会抑制胃酸的分泌，因胃癌前疾病中的萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生的发病时也会因HP感染导致胃酸分泌的抑制[6]。
故HP感染以后，会导致胃酸对胃粘膜的损害侵蚀，对胃粘膜细胞类型变化产生影响，三者之间相互影响。
萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生均为胃粘膜重要的癌前病变。
浅析幽门螺杆菌与胃癌的关系
《 求医问药 半月刊 Ｓｅ 下 ｅｋＭｅ ｉ ｌ ｎ ｓ ｈ Ｍｅｉｎ ２ １ 年第 １ ｄｃ Ａ ｄＡ ｋＴ ｅ ｄ ｉｅ ０ ２ ａ ｃ ０卷 第 １ 期
复黏膜的分泌功能， 对支气管哮喘也有 良好的冶ｌ效果。 序 ２７ 舌下脱敏 舌下脱敏就是将过敏原提取物滴＾患者的舌下， ． 促使呼吸道
制剂参与了胃黏膜对幽门螺杆菌的 免疫应答及调解多种胃上皮细胞 的功 能。 幽门螺杆菌感染后转归不同的原因 与其毒力菌株与宿主、 遗传因素作 用的结果有关， 尤其是感染前胃酸分泌水平的高低。 胃酸分泌水平低 ， 感染
后易发展为胃癌， 高者， 胃溃疡发生率增高。 众多相关资料显示 ， 幽门螺杆 菌感染可使胃癌的发病率比以前增自２８ 俄 ！数患者之所以会发展为胃 口．＂ ６ ！ 、
《 求医问药》 月刊 Ｓｅ Ｍ ｅｉ ｌ ｎ 下半 ｅｋ ｄｃ Ａ ｄＡｓ ｈ Ｍｅｉｎ ２ １ 年第 １ 卷 第 １ ａ ｋＴ ｅ ｄ ｉｅ ０２ ｃ Ｏ 期
同作用， 暴露Ｈ 感染与胃 Ｐ 癌发生发展之间的相关 １— ８ ７ １］
２ 预防幽门螺杆菌感染及其感染后的治疗
２１ 预 防幽 门螺杆菌感 染意义重大 ， 环境与宿主 因素外 ， 门螺杆 菌感 ． 除外 幽
【 顾乃刚， ， ４ 】 魏群 支气管哮喘患者血清激活素 水平的变化及意义 【 ＿ Ａ Ｊ Ｊ
中国老年学杂志，０ １５ （２ ：２ ２ ． ２ １ ，１１）２ １－２ １ ５ ６
近年来治疗支气 管哮喘的新药层出不穷， 但在撒 的安全｝等方面还是没 生
有达到临床满意的效果 。 笔者相信 ， 随着医学界对支气管哮喘致病机制的
１１ 幽 门螺杆 菌与白 细胞介素 ．
中释放的氧 自 基 、 维生 含量减少 由 胃内 素ｃ 有关 幽门螺杆菌Ｌ 型感染， 对
幽门螺旋杆菌(修订版)
7
目前尚未有针对幽门螺旋杆菌的 疫苗上市，但一些科研机构和制 药公司正在进行相关疫苗的研发。 疫苗接种是预防感染的有效手段 之一，可以降低感染风险并预防 相关疾病的发生
疫苗接种
在疫苗接种方面，一些学者提出 了针对不同人群的接种策略。例 如，对于儿童和青少年，由于他 们是感染幽门螺旋杆菌的高危人 群之一，因此在幼儿园和学校中 进行集体接种可能是一种有效的 预防方式。对于老年人，由于感 染率较高且易患消化性溃疡等疾 病，接种疫苗可以降低患病风险。 此外，对于慢性胃炎、胃溃疡等 患者，接种疫苗可以预防复发和 恶化
-
目录
感染情况 治疗方式 疫苗接种 幽门螺旋杆菌与溃疡
传播方式 预防措施 幽门螺旋杆菌与胃癌
结论
诊断方法 预防措施 幽门螺旋杆菌与胃炎 未来研究方向
幽门螺旋杆菌
幽门螺旋杆菌 (Helicobacter pylori， 简称 H. pylori)是一种 微需氧菌，对生长条件要 求十分严格，是唯一一种 能在胃内存活的微生物
疫苗研发：尽管疫苗接种尚未成为预防幽门螺旋杆菌感染的主要手段，但随着 科研的进展和技术的不断完善，未来可能会有更多针对该细菌的疫苗问世
新型治疗方式：目前治疗幽门螺旋杆菌主要采用三联疗法或四联疗法，但耐药 性的出现使得治疗效果逐渐下降。未来需要研究新的治疗方式，提高治疗效果 并减少耐药性的出现
未来研究方向
12
结论
幽门螺旋杆菌是一种常见 的胃部疾病致病菌，与慢 性胃炎、消化性溃疡、胃 癌等多种疾病的发生和发 展密切相关。了解幽门螺 旋杆菌的感染情况、传播 方式、诊断方法、治疗方 式和预防措施等方面知识， 对于维护个人和公众健康
具有重要意义
预防幽门螺旋杆菌感染需 要从多个方面入手，包括 注意个人卫生、避免口口 传播、注意饮食卫生、定 期体检和疫苗接种等。对 于已经感染幽门螺旋杆菌 的人群，应该及时进行治 疗，同时保持良好的生活 习惯和饮食习惯，以降低 患胃癌等严重疾病的风险
幽门螺旋杆菌感染就一定会致癌吗？
幽门螺旋杆菌感染就一定会致癌吗？为什么幽门螺旋杆菌久治不愈，还易复发？日常如何防治？……今天，就给大家全面地科普一下幽门螺旋杆菌！1、正确认识幽门螺旋杆菌幽门螺旋杆菌（Hp），是一种革兰氏阴性菌，生存能力极强，它可以寄生在胃粘膜，藏在胃小凹中，既能避免胃酸环境的影响，也不易随着食物排出体外。
但它在生长繁殖过程中会产生毒素，破坏胃粘膜，引发慢性、浅表性胃炎等疾病，逐步发展为胃溃疡甚至胃癌。
Hp是1类致癌源早在1994年，幽门螺旋杆菌就已被列为了人类胃癌的第一类致癌源。
2、Hp感染≠100%得胃癌幽门螺旋杆菌感染发展到胃癌，还需要经历慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生四个阶段。
因此，只要我们及时阻断肠上皮化生及之前的病变，同时清除幽门螺杆菌，就能阻止胃癌的发生。
3、没有禁忌症，须杀灭Hp首先，要明确的是幽门螺旋杆菌是一级致癌物；因此，一旦查出幽门螺旋杆菌，只要没有杀菌的禁忌症，都建议杀灭，尤其是以下几类人群：①消化道溃疡、胃食管反流患者；②早期胃癌、胃大部分除术后或有胃癌家族史者；⑤长期服用质子泵抑制剂或非甾体类抗炎药⑥有明显腹胀等症状，或主观杀菌意愿强烈者。
幽门螺旋杆菌的检查与根除治疗Hp 检查如果自我怀疑感染了幽门螺杆菌，通过c14呼气试验可以有效地检测出您是否出现了幽门螺旋杆菌感染。
即便是治愈群体，也需要适时复查。
中医辅助中医一直提倡，是药三分毒，能食补不吃药，通过吃喝的方式来解决问题。
樉渭丸采用山楂、陈皮、丁香、鸡内金、佛手和肉豆蔻等十味药原材制作而成，同源食材，相辅相成，科学配比。
精准科学配比，毫克严选，多次营养功效调试，保证最大“食效”从根源祛除口臭，抑制幽门螺旋杆菌。
含有的丁香、砂仁、山楂等具有养胃和胃、增加胃粘膜的修复作用，所含鸡内金、肉豆蔻等成分，具有较强的健胃消食作用。
3种传播途径得切断1、饮食不卫生，爱吃生食不少人常流连于路边摊等卫生情况得不到保证的饮食场所，容易增加感染幽门螺旋杆菌的机会。
幽门螺旋杆菌感染的诊断与治疗
• 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次 全切除
• 早期胃癌手术或内镜下切除后5年及23年 旳生存率均很高，所以存在再次发生胃癌 旳危险，根除HP可明显降低这一风险。不 但胃癌，高级别上皮内瘤变内镜切除者根 除HP预防胃癌也是有益旳。
• 6 ．需长久服用质子泵克制剂者(PPI) Hp 感染者长久服用PPI可使胃炎类型发
– 粪便Hp抗原检测 – 血清及分泌物（唾液、尿液等）抗体检测 – 基因芯片和蛋白芯片检测
常用HP检测措施旳敏感性及特异性
检测项目 细菌培养 病理切片染色
• 迅速尿素酶试验
尿素呼气试验 粪便HP抗原检测
敏感性（%）
特异性（%）
70-92
100
93-99
95-99
75-98
70-98
90-99
89-99
√
• 特发性血小板降低性紫癜
√
共识解读
1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最主要旳适应证，根除Hp 可增进溃
疡愈合，明显降低溃疡复发率和并发症发生率。 根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、 复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤
是一种少见旳胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳 性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）旳胃 MALT 淋巴瘤根除Hp后可取得完全应答，但病灶深 度超出黏膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳 性早期胃MALT 淋巴瘤旳一线治疗。 （2023教授指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ）
• 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问 题旳共识意见-海南共识》；
• 2023年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp 感染处理共识意见-桐城共识》；
• 2023年庐山会议提出《第三届全国Hp感染 处理共识意见-庐山共识》；
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展幽门螺旋杆菌（HP）是一种常见的细菌感染，是引起胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病的主要病因。
近年来，随着人们对幽门螺旋杆菌感染治疗的深入研究，越来越多的治疗方法和手段被开发出来。
本文将介绍幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展。
幽门螺旋杆菌感染在世界范围内普遍存在，特别是在发展中国家，感染率更高。
据估计，全球有超过50%的人口感染过幽门螺旋杆菌。
感染幽门螺旋杆菌会引发一系列消化道症状，如腹胀、反酸、嗳气等，严重的情况下还会引起贫血、消瘦、消化不良、食欲减退等症状。
抗生素是治疗幽门螺旋杆菌感染的主要手段。
临床上常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等。
这些抗生素可以抑制幽门螺旋杆菌的生长繁殖，从而达到治疗的目的。
PPI可以抑制胃黏膜表面的氢钾ATP酶，减少胃酸的分泌，从而减轻胃酸对胃黏膜的刺激，缓解消化道症状。
常用的PPI包括奥美拉唑、兰索拉唑等。
铋剂可以在胃黏膜表面形成一层保护膜，减少胃酸对胃黏膜的刺激，同时可以促进胃黏膜的修复。
常用的铋剂包括枸橼酸铋钾、果胶铋等。
近年来，越来越多的研究表明，单一抗生素治疗幽门螺旋杆菌感染的效果并不理想，这是因为幽门螺旋杆菌对抗生素的耐药性不断增加。
因此，目前临床上多采用联合治疗，即抗生素+PPI+铋剂。
联合治疗可以有效地提高幽门螺旋杆菌的根除率，缓解消化道症状，减少耐药性的产生。
然而，联合治疗也带来了一些不良反应和并发症，如胃肠道反应、过敏反应、肝功能损害等。
因此，如何制定更为安全有效的治疗方案成为当前研究的热点。
幽门螺旋杆菌感染治疗是消化道疾病治疗的重要环节。
目前临床上多采用联合治疗，但仍然存在一定的耐药性。
未来的研究方向应该是寻找更为安全有效的治疗方案，以及开发新的药物和治疗方法。
加强宣传和教育，提高公众对幽门螺旋杆菌感染的认知和重视程度，对于预防和治疗幽门螺旋杆菌感染具有重要意义。
幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一种常见的消化道致病菌，是引发胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病的主要原因。
中国幽门螺杆菌根除与胃癌防控的专家共识意见解读(2019上海)李学辉
一、Hp感染与胃癌的关系
【陈述4】Hp感染不是一种人体共生细菌，更不是一种益生菌。（证据质量：中，共识水平： 84.6%）
Hp是一种古细菌，但不是一种共生菌［19-20］。 对于年幼儿童而言，其可能存在潜在的益处。但除此以外，该菌对人体而言是一种有害菌，随
着人类的迁徙而呈现全球分布［21-22］。 Hp所致的胃炎，作为一种感染性疾病，除非有抗衡因素，对所有的感染者均应予以根治
本共识采用GRADE系统（建议评估、发展和评价的分级，grading of recommendations assessment，development and evaluation）评 估 证 据 质 量 ，以 及Delphi 方法达成相关陈述的共识。
由参与讨论的专家逐条无记名投票表决，表决意见分成 6 级：①完全同意 （100%）；②基本同意（80%）；③部分同意（60%）；④部分反对 （40%）；⑤较多反对（20%）；⑥完全反对（0%）。
中国幽门螺杆菌根除与胃癌防控的专家 共识意见解读
（2019年，上海）
李学辉
【摘要】
我国是胃癌和幽门螺杆菌（Hp）感染的双重高发国家，Hp感染和胃癌 的发生关系密切，二者的危害相互叠加，重视 Hp 感染的防治是预防胃 癌的必由之路。
本共识基于循证医学依据和德尔菲方法，在Hp感染与胃癌的关系、Hp 根除与胃癌预防、Hp筛查与根除策略三个领域达成初步共识。
1%发生胃恶性肿瘤（胃癌、MALT 淋巴瘤）［10］，多数感染者并无症状或并发症，但所有感染者都 存在慢性活动性胃炎，即 Hp 胃炎［11-12］。 Hp 感染与慢性活动性胃炎之间的因果关系符合 Koch原则［13-14］。 Hp可以在人与人之间传播（主要是经口传播）［15］。 因此，Hp 感染无论有无症状，伴或不伴有消化道溃疡和胃癌，都是一种感染性疾病［2］。
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1979.在胃标本上进行细菌染色
1982.从活检标本培养细菌成功 1983.发表学术论文
1984.亲自吃下活的细菌并 证实感染了胃炎
R. Koch
・100年以前就发现胃内的细菌，但是当时认为它在 胃酸内不能生存。
细菌一边利用氨中和胃酸，一边在其中游动。 ・ 一般的方法不能培养的细菌 ・不能感染大鼠等动物
7.5年内胃癌发生
1.35％（11人）
0.86 ％（7人）
胃溃疡持续感染 176人
除菌成功 944人
Wong, 2004
4年内胃癌发生
0.7％/年
0.2％/年
Take, 2005
5年以上内窥镜随访
未除菌
胃癌发生
1788人
0.45％（43人）
除菌成功
1233人
0.22％（23人）
大约减少1/2
Nakagawa S.2006
1.69% (56/3,307 ) 除菌治療群
1.09% (37/3,388) 大约减少 RR=0.65
05..050E-01
1.100E+00
杀菌剂小组是有益的
2.020E+00
Fuccio, 2009
持续感染者胃癌发生率高。 除菌后胃癌的发生减少了，但是不能完全预防。
内窥镜切除早期胃癌的除菌效果
全国 多设施 随机抽样 干预实验
胃 癌胃 发癌 生切 率除
10
1
2
3
年
除菌组 0.23%/年
抑 制 效 果
1/3 非除菌组 0.70%/年
非原发部位胃癌复发(3年后)
除菌组 n=272 3.3% (9)
对照组 n=272 8.8%(24)
Fukase K,, 2008
早期胃癌内窥镜切除的患者3年后非原发部位的2次胃癌的 1/3可通过除菌得到预防 比值比 0.353
30多岁的年轻Βιβλιοθήκη 生自己喝了菌株，进行了感染试验
内窥镜诊断法
不用活检的无创伤诊断 呼气实验 血中・尿中抗体测定 便抗原测定
胃镜下活检检查（直接法） 快速尿素酶检测 显微镜检查 细菌培养
非活检的胃镜检查（间接法） 胃贲门腺息肉 集合細静脉 RAC 条状发红 酚红喷洒染色 （也可能分布）
非活检的内窥镜诊断
幽门螺杆菌 感染者 除菌成功
10年后胃癌发生 0.16 ％/年 0.11 ％/年
萎縮性胃炎(-) 感染者 除菌成功
萎縮性胃炎(+) 感染者 除菌成功
0.11 ％/年 0.03 ％/年
0.24 ％/年 0.19 ％/年
Yanaoka, 2007
持续感染者胃癌发生率高. 除菌后胃癌的发生减少了， 但是不能完全预防.
H.pylori感染
大致确定 蔬菜和水果 盐分 腌制食品 吸烟
有可能性 维生素C（从食物） 亚硝酸盐
H.pylori感染
致癌物质 高盐饮食
IL-1β 17q21 P53 E-cadherin
促进胃癌发生
Ｘ
H.Pylori除菌
抑制胃癌发生
除菌治疗减少了从慢性胃炎发生的胃癌！
未除菌 813人
除菌成功 817人
胃 癌 50 发致 生癌 率(率(%%%))
HpHp+
33 15
63
*p<0.01
36
0
0.302
2.5
5
10
Kato S, 2006
投放致癌物质后的食饵的食盐浓度(%)
幽门螺杆菌感染的时候，高盐饮食使胃内粘液发生变化， 增加了致癌物质的渗透、CagA的表达更增加了致癌率。
胃液内抗坏血酸的浓度和胃疾病
幽门螺杆菌与胃癌
Helicobacter pylori and Gastric cancer
证明胃炎和胃溃疡是传染性疾病？
证明其是通过细菌传染的Koch四原则 １. 在胃内找到特定的细菌
2. 从胃里找到的细菌可以培养 3. 此细菌可以传染给动物并引起同样的疾病 4. 从被感染的动物的病灶中可以分离出同一细菌
胃癌致发癌生率率(%()%)
致癌物质 N-methl-N-nitrosourea(MNU)
杀菌有效的
＋高盐饮食
单独的幽门螺杆菌感染，或者单独的高盐饮食都不诱发癌变。 幽门螺杆菌感染时，随着食盐浓度的增加，致癌率增加。
砂鼠的实验
幽门螺杆菌加上致癌物质和食盐后诱发癌变
幽门螺杆菌＋致癌物质(MNU)＋高盐饮食
未感染的
正常粘膜像
集合細静脉
regular arragement of colecting venule(RAC) ＋
伴有胃贲门腺息肉
＋
条状发红
＋
感染的
－ － －
Hemoglobin Index (IHb)测定 Indigo carmine液喷洒观察胃小凹 Phenol red液喷洒观察粘膜pH值
<59 P0
0.28 0.32
0.42
0.5
随着慢性胃炎的进展，致癌危险度升高
感染了幽门螺杆菌的慢性胃炎有95%发生胃癌
幽门螺杆菌 比值比
感染
（相对危险
幽
Hp(+)胃癌相对危险度
Asaka, 1995
抗体阳性率
度）
门 螺
388 42 11 2 1
健康对照者
74.6
1
杆
菌 感
感染率
全胃癌
86.2
2.6
染
率
早期癌
93.0
4.9
进展期癌
84.7
1.9
分化型
90.4
3.2
Kato T, 1993
年齢
萎缩性胃炎率
未分化型
86.4
2.2
胃癌不从正常的胃粘膜发生. 分化型胃癌从慢性胃炎经过萎缩 和肠上皮化生，发生的可能性高. 未分化型胃癌萎缩性变化很少， 但是多伴有炎症性变化.
砂鼠的实验
幽门螺杆菌加上致癌物质和食盐后诱发癌变
Hp-正常胃 Hp+慢性胃炎
胃腺瘤 及早胃癌 先遣胃癌
胃溃疡 十二指肠溃疡
MALT淋巴瘤
VitaminC(mcg/ml)
3.3 1.4
2.7 0.8
2.5 5.3
4.5
02468
12.2 10 12 14
食物营养素和胃癌的关系
2003 WHO饮食习惯・营养和慢性病的预防
证据 确定
预防因素 危险因素
不变成红色
>61 P1-3 变成红色
RAC(+)
P0
持续感染者胃癌发生率高
胃癌危险度
胃癌胃年癌发発生生年率率(%()%)
正常性 慢性胃炎 萎萎缩缩特性征胃胃炎炎 高级萎缩
1 1.8 2.4
Sipponen P, 1993
0
5
正常性 0
慢性胃炎
萎萎缩缩特性征胃炎
8.1
高级萎缩
0
Mukobayashi,2007
除菌治疗减少了从慢性胃炎发生胃癌
Correa,2000
Leung,2004
Wong BC,2004
Saito,2005
You,2006
Zhou L,2008
0.29
total
ＲＲ 20.5.20E5-01
1.48
0.66 0.63 0.55
0.7
0.65 (0.43 – 0.98)
胃癌发生 (4-10年) 未除菌群