幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究
幽门螺杆菌感染与胃癌及肠化生的相关性研究
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研究背景
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染与社会 经济状况、卫生状况、家庭环境等因素相关。 近年来研究表明，Hp感染率及其相关疾病(如慢 性胃炎、消化性溃疡、胃癌等)发病率在发达国家 和经济发展快的发展中国家逐年下降↓。
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张冬红,周丽雅,林三仁,丁士刚,黄永辉,顾芳,张莉,李渊,崔荣丽,孟灵梅,闫秀娥,张静.山东和北京 地区幽门螺杆菌感染的流行病学研究[J].中华内科杂志,2009,48(12):1004-1007.
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研究一
1.
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结果显示： Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅 表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、 萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关； 进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异 无显著性； 各型胃癌中以腺癌Hp检出率高，与粘液细胞癌Hp检出率（ 30％）相比较，差异有非常显著性； 各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性。
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结论
1. 2. 3. 4. 5.
胃癌高发人群获得感染年龄较早； Hp感染与肠化生的发生显著相关； Hp感染与胃癌的发生有相关性； 近十多年来Hp感染率在中国人群中有下降趋势； 胃癌高发区儿童和成人Hp感染率显著高于胃癌低 发区，Hp感染可能是胃癌发生的危险因素之一。
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杨润宽,林三仁,雷道年,叶嗣懋,陈卫红,李永华,李益农,周丽雅,王润田. 幽门螺杆菌感染与胃癌的 相关性研究[J]. 中华消化杂志,1997,05:251-253
浅析幽门螺杆菌与胃癌的关系
《 求医问药 半月刊 Ｓｅ 下 ｅｋＭｅ ｉ ｌ ｎ ｓ ｈ Ｍｅｉｎ ２ １ 年第 １ ｄｃ Ａ ｄＡ ｋＴ ｅ ｄ ｉｅ ０ ２ ａ ｃ ０卷 第 １ 期
复黏膜的分泌功能， 对支气管哮喘也有 良好的冶ｌ效果。 序 ２７ 舌下脱敏 舌下脱敏就是将过敏原提取物滴＾患者的舌下， ． 促使呼吸道
制剂参与了胃黏膜对幽门螺杆菌的 免疫应答及调解多种胃上皮细胞 的功 能。 幽门螺杆菌感染后转归不同的原因 与其毒力菌株与宿主、 遗传因素作 用的结果有关， 尤其是感染前胃酸分泌水平的高低。 胃酸分泌水平低 ， 感染
后易发展为胃癌， 高者， 胃溃疡发生率增高。 众多相关资料显示 ， 幽门螺杆 菌感染可使胃癌的发病率比以前增自２８ 俄 ！数患者之所以会发展为胃 口．＂ ６ ！ 、
《 求医问药》 月刊 Ｓｅ Ｍ ｅｉ ｌ ｎ 下半 ｅｋ ｄｃ Ａ ｄＡｓ ｈ Ｍｅｉｎ ２ １ 年第 １ 卷 第 １ ａ ｋＴ ｅ ｄ ｉｅ ０２ ｃ Ｏ 期
同作用， 暴露Ｈ 感染与胃 Ｐ 癌发生发展之间的相关 １— ８ ７ １］
２ 预防幽门螺杆菌感染及其感染后的治疗
２１ 预 防幽 门螺杆菌感 染意义重大 ， 环境与宿主 因素外 ， 门螺杆 菌感 ． 除外 幽
【 顾乃刚， ， ４ 】 魏群 支气管哮喘患者血清激活素 水平的变化及意义 【 ＿ Ａ Ｊ Ｊ
中国老年学杂志，０ １５ （２ ：２ ２ ． ２ １ ，１１）２ １－２ １ ５ ６
近年来治疗支气 管哮喘的新药层出不穷， 但在撒 的安全｝等方面还是没 生
有达到临床满意的效果 。 笔者相信 ， 随着医学界对支气管哮喘致病机制的
１１ 幽 门螺杆 菌与白 细胞介素 ．
中释放的氧 自 基 、 维生 含量减少 由 胃内 素ｃ 有关 幽门螺杆菌Ｌ 型感染， 对
幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究
幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究胃癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其发生机制复杂且多种多样。
近年来，越来越多的研究发现，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染与胃癌之间存在着密切的关联。
本文将探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性，并介绍幽门螺杆菌感染对胃黏膜和免疫系统的影响。
一、幽门螺杆菌感染与胃癌风险增加众所周知，胃黏膜是人体消化系统中最重要的组成部分之一。
然而，当幽门螺杆菌侵入胃黏膜时，它会引发一系列的炎症反应，并可能导致慢性萎缩性胃炎和肠化生。
这些变化不仅会损伤胃黏膜细胞结构和功能，还可能诱导细胞DNA异常增殖以及抑制DNA修复和凋亡机制。
大量流行病学调查研究显示，幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素之一。
例如，一项由中国学者进行的队列研究发现，与未感染幽门螺杆菌的人群相比，已知带菌者患上胃癌的风险增加了2到6倍。
这个结果表明了幽门螺杆菌在胃癌发生中的关键作用。
二、幽门螺杆菌致癌机制的研究进展近年来，越来越多的研究集中于探索幽门螺杆菌如何通过不同机制参与诱导胃癌。
以下将介绍几种常见的致癌机制。
1. 慢性炎症反应当幽门螺杆菌侵入胃黏膜后，它会引起局部和系统性炎症反应。
这个过程会激活多种信号通路和细胞因子产生，并促进肿瘤形成所需的细胞增殖和迁移。
2. 细菌致突变作用幽门螺杆菌通过其特有的外毒素CagA对宿主细胞产生致突变作用。
CagA进入宿主细胞后，会与多个信号分子相互作用，干扰正常的细胞信号传导路径。
这一过程可能导致基因突变和炎症反应，从而增加了癌症的发生风险。
3. 激活慢性细菌消灭机制在胃中产生足够的胃酸是人体防止幽门螺杆菌感染的一种重要机制。
然而，当人体暴露于长期低盐或低酸环境时，会导致免疫系统激活以提高成活率。
这也会使得本应死亡的幽门螺杆菌能够继续存活并引起更严重的黏膜损伤和癌症风险增加。
三、幽门螺杆菌感染对胃黏膜的影响除了直接参与诱导胃癌外，幽门螺杆菌感染还对胃黏膜产生其他不良影响。
幽门螺杆菌感染与胃癌术后复发的关系分析
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临床和实验 医学杂志 ２ １ １ 第 ｌ 卷 ０ ２年 ０恩 １
第２ ０期
・１ １ ・ ６５
幽 门螺 杆 菌 感 染 与 胃癌 术 后 复 发 的 关 系分 析
蒋红妹 周锦仪 蒋立新 周 继 苏斌 （ 江苏省 江 阴市 中医院普 外科 四病 区 江 苏 江 阴 ２ ４ ０ ） １４ ０
胃癌与幽门螺杆菌感染的关系
胃癌与幽门螺杆菌感染的关系作者：王荣华来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第10期【摘要】目的：探讨幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系。
方法：353例病人均经胃镜及病理学检查确诊，胃癌和胃溃疡病人均在病灶中央及边缘取组织5～6块做病理学检查；各组病人都在幽门5～8cm处粘膜做快速尿素酶试验，并作病理学检查（包括组织学及HP银染色检查），二者之一阳性即确定为HP感染。
结果：胃癌、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎与慢性浅表性胃炎组HP感染存在显著性差异（P【关键词】胃癌；幽门螺杆菌；感染【中图分类号】R735.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）10—0127—01胃癌与幽门螺杆菌（HP）的关系一直被我们关注，现对2002-2005年353例病人进行比较性回顾，旨在探讨HP感染对胃癌发生，发展过程的影响及其临床意义。
1 对象和方法353例病人均经胃镜及病理学检查确诊，胃癌组63例中男50例，女13例，年龄37～73，平均58.34岁；胃溃疡组71例中男56例，女15例，年龄32～75岁，平均58.40岁；慢性萎缩性胃炎组76例中男46例，女28例，年龄35～75岁，平均58.34岁，慢性浅表性胃炎组143例中男87例，女56例，年龄40～75岁，平均58.38岁。
胃癌和胃溃疡病人均在病灶中央及边缘取组织5～6块做病理学检查[1]；各组病人都在幽门5～8cm处粘膜做快速尿素酶试验，并作病理学检查（包括组织学及HP银染色检查），二者之一阳性即确定为HP感染。
2 结果各组病人的HP阳性例数：胃癌组44例（69.8%）；胃溃疡组47例（66.2%）；慢性萎缩性胃炎组41例（53.9%）；慢性浅表性胃炎组41例（28.6%）。
病变各组与慢性浅表性胃炎组HP感染存在显著性差异（PHP感染与胃癌部位的关系：胃窦或幽门癌27例，HP阳性18例（66.7%）；胃体癌21例，HP阳性17例（80.9%）；胃底癌5例，HP阳性3例（60%）；贲门癌8例，HP阳性5例（62.5%）。
幽门螺杆菌致胃癌发生的机制研究进展
幽门螺杆菌致胃癌发生的机制研究进展
幽门螺杆菌是一种广泛存在于人类消化系统中的细菌，在人群中感染率相当高。
近年来，研究发现幽门螺杆菌感染和胃癌的关系密切，然而这种机制还存在许多争议和未知。
幽门螺杆菌引起胃癌的机制可以从以下几个方面说明：
1. 直接的炎症反应：当幽门螺杆菌感染人体胃部后，会引起胃部的炎症反应，包括白细胞浸润，细胞因子释放以及其他细胞的调节等等。
长期的炎症对胃黏膜造成损伤和修复，而修复过程中会形成许多细胞异常，如结节状胃病和肠化现象等，这些都是胃癌可能的前期病变。
2. 菌素作用：幽门螺杆菌分泌的细菌菌素CagA是其致癌作用的关键因素。
CagA可以调节宿主细胞信号途径，影响细胞增殖和凋亡等基本生理过程。
此外，CagA在诱导恶性细胞增殖上有着独特的角色，它可以触发胃黏膜细胞生长并抑制细胞凋亡，从而促进癌症的发生和发展。
3. 免疫反应：幽门螺杆菌感染会引起人体免疫系统的激活，包括T细胞的增殖和活化等。
然而，幽门螺杆菌和宿主免疫系统之间的相互作用可能会导致深度免疫抑制，这可能会增加幽门螺杆菌感染与胃癌的风险。
总之，以上三个机制都与幽门螺杆菌致胃癌的进程有关。
特别是，幽门螺杆菌感染与肠化现象存在紧密联系，长期观察和临床实践表明通过除幽门螺杆菌抑制胃肠道炎症可能是预防或延
缓胃癌的有效策略，此外，对CagA和免疫抑制机制的研究有助于寻找更有效的治疗方法和更精细的个性化治疗策略。
幽门螺杆菌在胃癌发生机制的实验研究
（ ）Ｃ—Ｈ ３ ａ—ｒｓ和 Ｐ 基 因 的 ＳＣ ａ ” Ｓ Ｐ分 析 取
慢性 胃炎 、消化性 溃疡 的致 病 因素 ，它与 胃癌 前病 变
（ ） 银 染 将 凝 胶 转 入 １％ 醋 酸 中室 温 固定 ４ ０
和 胃癌 有关 。为这进 一 步 探 明 Ｈ Ｐ感染 在 胃癌组 织 学 ２ｍｎ ０ ｉ，用 ０ ％银染 色液染 色 １ｍ ｎ ．２ ２ ｉ，在显影液 中
典 型增生 ４ Ｏ例 ；其 中腺瘤 样增 生 ２ Ｏ例 ，隐窝 型增 生 Ｕ例 ，再生 性 增 生 ９例 ；肠 化 生 ３ ６例 ，其 中 结肠 型 肠化 生 １ ，小肠 型肠化 生 ｌ ；正 常对 照 组 胃粘 ９例 ７例
膜３ ０例 。
表１ 不 同组织 中 ＨＰ检 出率
１ ．２ 研 究方法 （ ） 基 因组 Ｄ Ａ提取 ，方法 参 照 １ Ｎ 文献 。 将 新 鲜 胃粘 膜 活 检 标 本 加 入 ５ ｕ ０ｌ裂 解 液 （０ ｍｏ ｒ — Ｈ Ｉ ［ Ｐ ７ ５］ ｍ ｏ Ｄ Ａ） ５ｍ ｌ ｉ Ｔｓ Ｃ Ｈ． ，Ｉ ｍ ｌ Ｔ ， Ｅ １％ Ｔ ｅｎ２ ， ０ ｕ／ ｌ 白酶 Ｋ） ５ 水 浴 ３ ， Ｏ ｗ ｅ ０ ２０ ｇｍ 蛋 ，５ Ｃ ｈ 再 ９ ℃水浴 １ｍｉ。 ５ ０ ｎ （ ）Ｐ Ｒ用 于 本 实 验 的 Ｈ 、Ｃ—Ｈ ２ Ｃ Ｐ ａ—ｒｓ和 Ｐ ３ ａ ５ 因的引物序列 按文献 。引物 由中科 院北 京 细胞 生物 研
幽门螺旋杆菌感染与胃癌发病的相关性研究
［ 关键词 】 幽 门螺杆菌 ； 感染 ；胃癌
幽门螺杆菌是慢性 活动性 胃炎的病原 菌 ， 是消化性溃 疡
的重要致病因子 ， 也是 胃黏膜 相关淋 巴组 织淋 巴瘤 的重要 致
活性氧代谢产物有致癌作用 ， 它除 了引起 Ｄ Ａ结构变 化 Ｎ
外， 亦导致胞质和胞核信 号传导途 径的变化 。Ｈ ｐ感 染后其产
病 因子。流行病学调查 显示 ， 幽门螺杆 菌感染与 胃癌发生 存
在 显 著 相 关 性 ， 感 染 后 胃癌 发 生 率增 加 ４— Ｈｐ ９倍 ， ６ ％ 胃 且 ０
物蛋 白酶 和脂 酶能 降解 胃黏液 屏 障， 尿素 酶水 解 尿素 产生
Ｃ Ｎ ，Ｈ Ｏ 和 Ｈ，Ｎ ３进一步 与 Ｈ ０作用产生 Ｏ ， Ｈ一 ２ Ｈ Ｏ 对上 皮
癌患者有 Ｈｐ 感染 。本文 就 Ｈｐ感染 与 胃癌 发生作 一简要 概
述。
细胞有毒性作用 ， Ｈ Ｎ ，破坏 细胞间 的紧密连 接从 而破坏 了 胃 黏膜屏 障， 可导致 ： ①进入腔 内的外 源性致癌物质更易接近 胃 黏膜上皮细胞 ； ②不 断摄人 的细菌抗 原能促 进炎性 反应的 产
此， 医疗 工作者应帮助 ＭＨＤ患者 优化社会 支持 网络， 鼓励 他
调查及护理干预［ ］ 中原医刊 ，０５ ３ （ ）５ ． Ｊ． ２ ０ ，２ ２ ： ２ ［ ］ 程静刁 ， ４ 程涉碧 ， 聂小兰． 心理干预对维持性血 液透析患 者心理障碍的影响［ ］ 现代护理 ， ０ ，１ ３ ：９ ． Ｊ． ２ ５ １ （ ） １７ ０ ［ ］ 邱艺坚 ， ５ 郝 悦． 护理干预对血 液透析患 者心理健 康的
・
８ ・ ８
吉林 医学 ２ ０ ０ ９年 １月 第 ３ ０卷 第 １ ｉ Ｉ ｊ
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Tips
3）目前多数学者认为，Hp感染主要作用于 癌变的起始阶段，也就是说Hp感染为胃癌发 生的始动因素。根除Hp治疗可以降低胃癌的 发生率，而对于有癌前病变的病人，根除Hp 治疗后内镜随访是更为重要的。
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孟灵梅,周丽雅. 幽门螺杆菌和胃癌的关系[J]. 临床消化病杂志,2006,02:74-75.
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研究方法
1. 2. 3.
有关幽门螺杆菌与胃癌关系的研究主要基于以 下几个方面： 动物试验； 人群干预试验； Hp治病机制的研究。
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蒙古沙土鼠(MG)模型
1998年，日本学者Watanabe等首次报道单独 用Hp TN2GF4菌株接种雄性MG，第62周37％ 的MG发生高分化肠型腺癌。 Tatematsu等(1998)和Maruta等(2000)用不同 剂量的甲基亚硝脲(MNU)或甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)与Hp共同作用喂饲MG，第40～50周 发生肠型及弥漫性胃癌。
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人群干预试验
北京大学第三医院周丽雅等1996年在某胃癌高发区的 自然人群根除Hp治疗后随访8年后，共发现7例胃癌患 者，Hp根除组1例，Hp未根除组6例，用泊松分布比较 ，两组胃癌患病率差异有统计学意义(P <0．05)。 Lam等1994年在某胃癌高发区根除Hp治疗后随访7．5 年。结果发现，在18例新发的胃癌者中，在入组时无 癌前病变的患者中，根除Hp治疗后随访7．5年无胃癌 发生，而安慰剂组中有6例胃癌(P =0．02)。
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分子机制
细菌毒力因子； 宿主反应基因； 对细胞周期的调控； 对细胞增殖与凋亡的调控； 癌基因与抑癌基因异常表达等。
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研究结果和结论
1）Hp感染可以使动物胃黏膜出现由正常黏膜逐渐发 展为异型增生直至胃癌的演变过程。提示人胃黏膜感 染Hp亦可能存在上述发展过程； 2）Hp感染可增加胃癌发病率，根除Hp有利于减少胃 癌发生；在无癌前病变的Hp携带者中，根除Hp能明显 降低胃癌的发生； 3）各种致病因子可能单独或共同作用于不同阶段，在 此复杂的病理生理过程中，宿主的遗传背景、饮食因 素、营养、获得感染的年龄及其它不同环境因素可能 同时起重要的作用。
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周丽雅.5(2):9.
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周丽雅. Hp与胃癌的基础与临床研究进展[J]. 继续医学教育,2006,03:4-6.
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幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌关系 的研究
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研究背景
胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤，具有较高的 死亡率。目前认为胃癌的发生与多种因素相关 。自从人们发现幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori，Hp)以来，该菌与胃癌的关系已经受 到广泛关注。大量基础与临床的研究表明Hp是 胃癌发生过程中的一个重要危险因素，起到启 动因子作用。世界卫生组织的国际癌症研究机 构（IARC/WHO）已将Hp列为I类致癌源。
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Tips
1）Hp在胃癌的发病机制中作用于哪几个 环节？
胃癌的发生是一个多病因、多阶段的过程。在慢 性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→ 胃癌这样一个漫长的过程中，各种致病因子可能 单独或协同作用于不同的阶段。
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Tips
2）近年来有关Hp与胃癌关系的研究主要 集中于哪几个方面？
近年来有关Hp与胃癌关系的研究主要集中在动物 模型的建立、人群干预试验、Hp致癌机制等。