急性胰腺炎

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急性胰腺炎有什么症状?这些表现最为明显

急性胰腺炎有什么症状?这些表现最为明显

急性胰腺炎有什么症状?这些表现最为明显
急性胰腺炎这种疾病的症状是比较明显的,比如腹部有剧烈的疼痛,伴随恶心呕吐的症状,全身发热,出现黄疸等全身心的症状,如果得不到及时治疗的话患者有可能发生休克甚至死亡。

★1、腹痛。

急性胰腺炎的症状有哪些?最主要的症状(约95%的病人)多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛,上腹腰部呈束带感,常在饱餐或饮酒后发生,伴有阵发加剧,可因进食而增强,可波及脐周或全腹。

常向左肩或两侧腰背部放射。

疼痛部位通常在中上腹部,如胰头炎症为主,常在中上腹偏右;如胰体、尾炎为主,常在中上腹部及左上腹。

疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。

有时单用吗啡无效,若合并胆管结石或胆道蛔虫,则有右上腹痛,胆绞痛。

★2、恶心呕吐。

2/3的病人有此症状,发作频繁,早期为反射性,内容为食物、胆汁。

急性胰腺炎的症状有哪些?晚期是由于麻痹性肠梗阻引起,呕吐物为粪样。

如呕吐蛔虫者,多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。

酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现,胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。

★3、全身症状
可有发热,黄疸等。

发热程度与病变严重程度多一致。

水肿性胰腺炎,可不发热或仅有轻度发热;出血坏死性胰腺炎则可出现高热,若发热不退,则可能有并发症出现,如胰腺脓肿等。

黄疸的发生,可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。

这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。

有极少数患者发病非常急骤,可能无明显症状或出现症状不久,即发生休克或死亡,称为猝死型或暴发性胰腺炎。

急性胰腺炎PPT课件(图文版)

急性胰腺炎PPT课件(图文版)

并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查

急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)

急性胰腺炎(Acute  Pancreatitis)
38
2)上腹压痛: 反跳痛
39
3)上腹肿块:压痛性 胰腺肿大 粘连性
囊肿性
4)手足搐搦
少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
40
五、预后
水肿型:3~5天好转 →1W左右症状完全消失 出血坏死型: 2~3W恢复,易成慢性 少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
35
四、临床表现:
发病率:占尸检1%,占住院27% 年龄:20-60 男30-50 女较男轻 性别:男:女 < 1 相近或女多 1、症状: 1)腹痛 轻重不一 性质:钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位:剑下,左右季肋,向腰背部扩散 特殊体位:仰卧加重;屈曲位稍缓。
急性坏死型:局限或弥漫实质坏死
胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 →黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死
32
胰腺黑褐色崩毁坏死
33
重症在坏死灶加出血
34
继发感染时: 化脓 脓肿 镜下:腺泡细胞凝固坏死,消失 实质出血,小叶间水肿,淋巴管炎, 血管炎,血栓 炎细胞浸润 临床:危重 并发症多 常导致死亡
45
X线:肠麻痹时 → 液面
EKG: 胰腺T波:低平或倒
ST:↓与休克,电解质紊乱有关, 病好立好。
46
影像学在诊断及分级中的作用
增强CT是目前诊断AP最佳影像检查 -A级:正常,计0分; -B级:胰腺肿大,少量胰周积液,计1分; -C级:除B级变化外,胰腺周围软组织轻度改 变,计2分; -D级:除C级变化外,胰腺周围软组织明显改 变,胰周积液不超过一个部位,计3分; -E级:胰周多部位积液或积脓,计4分。

急性胰腺炎名词解释

急性胰腺炎名词解释

急性胰腺炎名词解释急性胰腺炎是指胰腺急性炎症。

胰腺是人体内一种位于胃后方的消化腺,主要负责产生和释放消化酶,以促进食物消化和吸收。

急性胰腺炎是由于胰腺组织的损伤导致的炎症反应及其引起的临床综合症。

胰腺炎通常分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型,其中急性胰腺炎是由于突发性的胰腺损伤导致的,病情发展迅速,临床表现明显。

以下是一些与急性胰腺炎相关的名词解释:1. 胰腺:位于腹腔内,负责产生和分泌各种消化酶,帮助身体消化食物。

2. 炎症:身体对于组织损伤或刺激的反应,通常包括红肿、疼痛和局部功能障碍等。

3. 胰腺炎:胰腺组织的炎症反应,常见临床症状包括剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等。

4. 消化酶:胰腺分泌的一类蛋白质,主要负责分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物,以帮助身体吸收和利用营养物质。

5. 胰腺钵状复合物:胰腺分泌消化酶的一种结构形式,由消化酶和其它蛋白质组成,保护消化酶免受胰腺本身的消化。

6. 胆道结石:存在于胆囊或胆管中的固体物质,可能阻塞胆管并导致胰腺炎的发生。

7. 胰腺酶:胰腺分泌的一种消化酶,可以分解脂肪、蛋白质和碳水化合物。

8. 急性坏疽性胰腺炎:急性胰腺炎的一种严重形式,常伴有组织坏死,病情危重,需要紧急治疗。

9. 名义性弥漫脂肪变性:胰腺炎的一种特殊类型,形态学上呈现为胰腺组织严重的脂肪沉积和变性。

10. 胰炎三联症:急性胰腺炎的典型临床表现,主要包括剧烈上腹痛、恶心和呕吐。

11. 胰管:位于胰腺内的一系列管道,负责将胰液输送到小肠中以帮助消化。

急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病,病情的严重程度取决于胰腺炎的程度和是否合并其它并发症。

及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要,因此,认识和理解与急性胰腺炎相关的名词定义是至关重要的。

急性胰腺炎ppt课件

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其他并发症
根据具体情况进行处理,如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病,避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗,将血脂控制在 正常范围内,预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯,避免短时间内大量 进食,特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制,研究者们正在研发新的药物和治疗方法,以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时,对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中,以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解,未来治疗将更加精准和个性化。
同时,随着医学技术的不断发展,未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中,如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等,其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等,严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时,胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高,是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高,但其升高时间较晚,对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时,血糖水平可能 会升高,但这一指标特异性不 高,需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙,可能与胰腺组织损

急性胰腺炎-最新ppt课件

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1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 (胰腺假性囊肿) ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放

粉 酶

缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂

磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血


腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因:病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞,胰腺坏死 既是SAP的病因,也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP>150 mg /L :胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积(HCT)>44%:胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6(IL-6)水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出

08 急性胰腺炎

08 急性胰腺炎

① 60%AP有胆石症 ② 所谓原因不明AP,91%有一过性小结石 嵌顿
胆结石
胆结石是急性胰腺炎占首位的病因(30%~60%)。
微结石病(隐性胆结石)是急性胰腺炎的重要病因,在以 前认为是特发性急性胰腺炎的病人中50%~73%为微结石所 致。在某些微结石病人,即使胆囊切除后胰腺炎仍可反复 发作。
诊断微结石的方法:推荐胆汁显微镜检查和超声内镜检查。
六、感染
病毒、细菌等,亚临床表现, 自限性。 HIV与急性胰腺炎 14%的HIV感染病人在1年之内发生 急性胰腺炎。
七、药物
促进胰液分泌、粘稠度增加;直接损伤
糖皮质激素
硫唑嘌呤
噻嗪类利尿剂 四环素 口服避孕药等
八、内分泌与代谢障碍
高钙血症(甲旁亢)
甲状旁腺机能亢进患者的8%~19%会发生 急性胰腺炎。
9、水电解质、酸碱平衡紊乱
具有下列2项表现即可诊断 SIRS




体温>38 ℃或<36℃ 心率>90次/分 呼吸频率>20次/分 PaCO 2<32.33mmHg WBC>12×109/L 或<4×109/L
实验室和其他检查
一、白细胞计数
增多、核左移 90%以上↑
二、淀粉酶测定
1、诊断标准 血淀粉酶>正常值上限3倍 尿淀粉酶>1000索氏单位/dl 胰性胸腹水明显高于血
Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 2002, 17(suppl):S15-S39
病因和发病机制
急性胰腺炎的病因学
表1 急性胰腺炎的各种病因
常见病因: 胆石(包括微结石症) 酗酒 高脂血症 特发性 高钙血症 Oddi括约肌功能障碍 药物和毒素 ERCP术后 创伤 手术后

急性胰腺炎ppt

急性胰腺炎ppt

CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法,可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似,但对于肾功能不 全的患者,MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影(MRCP )
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态,有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染,如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗,必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良, 需要给予营养支持治疗,如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭, 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗,如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食,避免暴饮暴食,适量饮酒,控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等,积极治疗胆道疾病,预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物,如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等,以及避免外 伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度,遵 医嘱给予止痛药,同时采 取舒适体位,缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高,对于发病后就诊较晚的患者,测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白,急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高,有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具, 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况,但受胃肠道积气的干 扰较大。
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较大范围的脂肪坏死灶,散落在胰腺及胰 腺周围组织,称为钙皂斑。病程较长者可并发 假性囊肿、脓肿或瘘管形成。组织学检查胰腺 组织的坏死主要为凝固性坏死医.细胞结构消失。 坏死灶被炎性细胞浸润包绕。常见淋巴管炎、
静脉炎、血栓形成及出血坏死。
由于胰液外溢和血管损害,部分病例可有 心包积液、化学性腹水和胸水,易继发细菌感 染。发生急性呼吸窘迫综合征时可见肺水肿、 肺出血和肺透明膜形成,也可见肾小管坏死、 肾小球病变、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等
• 胰管阻塞 胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞,胰管内压
过高,使胰管小分支和胰腺腺泡破裂,胰腺外溢到间质引起急性胰腺炎。
• 大量饮酒和暴饮暴食 刺激胰液分泌增加,并导致Oddi括约肌痉
挛,十二指肠乳头水肿,使胰液排出受阻,引起急性胰腺炎。
• 手术与创伤 腹部手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间
四环素等可直接损伤胰腺组织)等。
病理分型
• 1.急性水肿型
大体检查可见胰腺 水肿、肿大、分叶 模糊,质脆,胰腺 周围有少量脂肪坏 死,病变累及部分 或整个胰腺。镜下 可见间质水肿、充 血、散在点状脂肪 坏死和炎症细胞浸 润,无明显胰实质 坏死和出血。
2.急性坏死型 大体检查可见胰腺红褐色或 灰褐色,分叶结构消失,并有新鲜出血区。
• 5、其他生化检查 血钙降低,<1.5mmol/l则预后斑不良。
血糖升高,持久空腹血糖>10mmol/l反应胰腺坏死。
• 6、影像学检查 腹部 B超,首选,可发现胰腺肿胀。
胸、腹部X线 腹部CT,对急性胰腺炎有重要诊断价值
鉴别诊断
• 一、急性胆道疾患 胆道疾患常有绞痛发作史,疼痛多 在右上腹,常向右肩、背放散,Murphy征阳性,血尿淀 粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果 关系而并存。
腰部皮肤呈暗灰蓝色,称GreyTurner征,或出现脐周围皮肤青紫称 Cullen征。低血钙时有手足抽搐,提
示预后不良。
Grey-Turner征
以发生在左侧 者居多,最初 为青紫色渐变 为青色再浅至
暗灰蓝色
急性胰腺炎的治疗
• 急性胰腺炎尚无继发感染者,均首先采用非手术 治疗。
• 急性出血坏死性胰腺炎继发感染者需手术治疗。
定而持久,止痛剂有效。 • 2、恶心、呕吐及腹胀 • 3、发热 • 4、水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 5、低血压和休克
实验室检查
• 1、白细胞计数 • 2、淀粉酶测定 血淀粉酶6-12h升高,>正常值3倍可诊断本病。
尿淀粉酶12-14h升高
• 3、血清脂肪酶测定 • 4、C反应蛋白
脂肪坏死后释放的脂肪酸与钙离子结合形成皂化
病理变化。
急性水肿型
腹部体征轻, 可有上腹压 痛,但无腹 肌紧张和反 跳痛,可有 肠鸣音减弱。
急性出血坏死型
呈急性重病面容,痛苦表情,脉搏增 快,呼吸急促,血压下降。全腹压痛 明显,并有肌紧张和反跳痛;伴麻痹 性肠梗阻时,明显腹胀,肠鸣音减弱 或消失。可出现移动性浊音,腹水多 呈血性。少数病人由于胰酶或坏死组 织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下致两侧
• 二、急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史,主要症状为 腹痛、呕吐及腹泻等,可伴有肠鸣音亢进,血、尿淀粉酶 正常等。
• 三、消化性溃疡穿孔 有长期溃疡病史,突然发病,腹 痛剧烈可迅速波及全腹,腹肌板样强直,肝浊音界消失, X线透视膈下可见游离气体,血清淀粉酶轻度升高医学教, 育网|搜集整理。
四、急性心肌梗塞 可突然发生上腹部疼痛,伴恶心、 呕吐但血淀粉酶多不升高,并有典型的心电图改变以资鉴 别。
五、急性肠梗阻 特别是高位绞窄性肠梗阻,可有剧烈 腹痛/呕吐与休克现象,但其腹痛为阵发性绞痛,早期可 伴有高亢的肠鸣音,或大便不通、无虚恭。X线显示典型 机械性肠梗阻,且血清淀粉酶正常或轻度升高。
六、其他 需注意与肠系膜血管栓塞,脾破裂、异位妊 娠破裂及糖尿病等相鉴别。
病因
• 胆石症与胆道疾病 50%以上急性胰腺炎并发与胆石症、胆道感染或胆道蛔
胰腺是人体的第二大消化酶,位于胃的后方,第1、2腰椎的 高处横贴于腹后壁,其位置较深。
胰腺是人体第二大的腺体,外形 狭长,长约17-20cm,宽约35cm,厚约1.5~2.5cm,重约 82-117g,位于上腹区腹膜后, 横跨第1~2腰椎间,可分头、颈、 体和尾四部。头、颈部在腹中线 右侧,居于十二指肠弯内。体、 尾则在腹中线左侧,毗邻胃大弯、 脾门和左肾门。
接损伤胰腺组织或胰腺的血液供应引起胰腺炎。
• 内分泌与代谢障碍 高钙血症,可引起胰管钙化、管内结石导致胰
液引流不畅,甚至胰管破裂,高血钙还可刺激胰液分泌增加和促进胰蛋白酶 原激活。高血脂因胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发胰腺炎。
• 其他 感染(继发于急性传染性疾病) 药物(噻嗪类利尿药、糖皮质激素、
急性胰腺炎
目录
1
61
定义
2
临床表现
3
原因
4
性Байду номын сангаас和类型
5
如何治疗和护理
6
健康教育和预后
正常胰腺密度均匀,姨体至胰尾逐渐变细,轮廓规则光滑
水肿型胰腺炎
胰腺增大,可以局限性增大,常见于胰头和胰尾,多为弥漫性增大,轮廓 不规则,界限模糊。
坏死型胰腺炎
胰体积增大,边缘模糊不规则,胰腺大片坏死
什么是胰腺炎?
虫等,引起胆源性胰腺炎的因素可能为:①梗阻:胆石、感染、蛔虫等因素致Oddi括 约肌水肿、痉挛,使十二指肠壶腹部出口梗阻,胆道内压力高于胰管内压力,胆汁逆 流入胰管,激活胰酶引起胰腺炎。② Oddi括约肌功能不全:胆石在移行过程中损伤胆 总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛,使富含激酶的十二指肠液反流入胰管, 引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸,非结合胆红素等可通过胆胰间 淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶,引起急性胰腺炎。
定义:急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起组
织自身消化的化学性炎症。
发病机制 胰腺合成无活性胰酶——各种病 因作用下——胰腺自身防御机制 中某些环节被破坏——酶原被激 活成活性酶——胰腺发生自身消
化——胰腺炎
临床表现
• 1、腹痛: 最常见,95%的病人 部位:上腹部,背部肋腹,胸,肩和下腹辐射。 程度;突发中等到剧烈,持续数小时至几天,稳
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