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慢性肾脏病(CKD)ppt课件

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那些信号提示肾脏疾病?
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那些信号提示肾脏疾病?
1、水肿 ➢ 常出现于眼睑、双下肢及足踝。 ➢ 严重时可伴有胸水、腹水及会阴水
肿。 ➢ 水肿发生时可伴有尿少及体重增加。
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那些信号提示肾脏疾病?
2、高血压 ➢ 对没有高血压家族史的年轻患者,若血
压升高,应高度怀疑是否患有肾病。 ➢ 高血压病人亦应注意检查尿常规。 3、少尿或无尿 ➢ 成人24小时尿量在1500ml左右, 少于
➢ 继发性肾病:糖尿病、高血压病、肾及尿路结 石、高尿酸血症、多囊肾、肥胖、过敏性紫癜、 结缔组织疾病、乙肝、心力衰竭、肝硬化等。
➢ 药物:造影剂、布洛芬、保泰松、氨基比林、 扑热息痛、羧苄青霉素、头孢霉素、广防己、 关木通、青木香、细辛、芦荟等
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如何发现肾脏病
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那些信号提示肾脏疾病?
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发生率 0.2% 0.2% 4.3% 31% 64%
பைடு நூலகம்
慢性肾脏病分期
肾小球滤过率
ml/min/1.73m 2
5期 <15
ESRD
4期 15~29
3期 30~59
2期 60~89
1期 ≥90
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肾脏病的原因有那些?
➢ 原发性肾脏病:慢性肾小球肾炎、IgA肾病、 肾间质病、肾小管病
ppt课件完整24ckd分期gfrmlmin173m治疗计划90ckd病因的诊断和治疗6089估计疾病是否会进展和进展速度3059评价和治疗并发症1529准备肾脏替代治疗15肾脏替代治疗ppt课件完整25ppt课件完整26严重高血压水电解质紊乱高蛋白饮食大量蛋白尿严重甲旁亢转移性钙化体内高分解状态心衰ppt课件完整27盐

慢性肾脏病PPT课件

慢性肾脏病PPT课件

(三)神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等; 晚期 : 出现周围神经病变(麻木、疼痛、感 觉障碍)、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加(颤动、痉挛、呃逆)、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月,伴或不伴GFR下降,临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤(血\尿成分异常或影像学检查异常。 2 、 GFR<60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症(uremia)
(五)肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷, 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制: 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括: ① 小分子含氮物质:如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等; ② 中分子毒性物质:如甲状旁腺素、多肽等; ③ 大分子毒性物质:由于肾降解能力下降,使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄,如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
(三)酸中毒:机制 1、酸性代谢产物,如磷酸、硫酸等,因肾排 泄障碍而潴留; 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷; 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症,甚至导致患者死亡。
(四)钙、磷平衡失调 1、低钙血症:原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3,钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症:导致: ① 转移性钙化:血钙磷乘积升高(≥70),钙沉积于软组织,引起软组织钙化;② 继发性甲旁亢:血钙浓度进一步降低,刺激甲状旁腺素(PTH)分泌增加。 (五)高镁血症:肾脏排镁减少,可致轻度高镁血症。

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整体性。
营养治疗
从正确营养评价开始
肾脏疾病常用营养评价指标
膳食调查
饮食习惯、嗜好、民族习惯 食物摄入量、种类:回顾法、24小时记录法,尽量准
确,为测定氮平衡提供依据。 出入水量:饮水、食物水、静脉输注水、尿量。
肾脏疾病常用营养评价指标
身体测量
体重 如有浮肿,应在应用利尿剂前后各测一次;在相 同测量条件下,动态观察;
一、病因和发病机理
是体内、体外抗原引起的抗体反应,是一种 免疫性疾病;
主要病变在肾小球,带阳电荷的抗原抗体复 合物与肾小球表面结合,并在肾小球沉积, 引起一系列炎症性反应 ,破坏了肾小球的 滤过屏障;
发病急、症状重,早发现、早治疗、可恢复, 否则转为慢性或肾功能衰竭。
二、急性肾小球肾炎的主要表现
高钾血症应避免含钾高的食物(见后); 轻度低钾血症应增加含钾高的食物,重度应
口服或静脉补充钾制剂。 高钾血症+少尿 <1.5~2.3g/d 低钾+多尿 尿量>1000ml 可正常摄入
尿量>1500ml 应补充钾
主要内容
相关知识复习 肾脏疾病患者的营养问题 急性肾小球肾炎的营养治疗 慢性肾小球肾炎的营养治疗 肾病综合征的营养治疗 慢性肾功能衰竭的营养治疗 透析病人的营养治疗
的选择顺序应是:大豆蛋白→鱼虾类→ 鸡蛋→ 牛奶 →畜肉
大豆蛋白和肾功能
大豆蛋白基本属优质蛋白质; 大豆蛋白对改善肾功能优于动物蛋白; 降低血肌酐,减少氨积聚; 减轻肾小球血流高灌注,稳定肾小球滤过率; 减轻肾小球血管硬化,改善肾功能; 调节脂肪代谢,降低胆固醇和甘油三酯。(可能因
评价肾功能指标的临床意义
内生肌酐清除率

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四、临床表现
男性发病率显著高于女性(2-4:1),患儿起病前常有上呼 吸道感染。 (一)症状与体征 主要症状是不同程度的水肿,轻者仅表 现为晨起眼睑水肿;重者全身凹陷性水肿,阴囊水肿使表 皮光滑透亮,阴茎包皮或大阴唇水肿可影响排尿;严重水 肿可伴发腹水和胸腔积液。患儿常有疲倦、厌食、苍白和 精神萎靡等症状。血压多数正常,少数患儿有高血压症状。
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五、实验室检查
尿蛋白定性多数在+++~++++;24小时尿蛋白定量常超过0.1 g/kg,一次尿蛋白(mg/dl )/肌酐(mg/dl)>2。可有透明 和颗粒管型。血浆总蛋白显著下降,白蛋白低至10g-20g/L; 胆固醇明显增高。血沉增快,可达100mm/h以上。血清蛋白 电泳显示白蛋白和γ球蛋白低下、α2球蛋白显著增高。肾 功能、血清补体和血尿等因临床类型而异。
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三、病理生理
大量蛋白尿可引起以下病理生理改变:
(一)低蛋白血症 血浆蛋白由尿中大量丢失和从肾小球滤 出后被肾小管吸收分解是造成NS低蛋白血症的主要原因; 蛋白丢失超过肝合成蛋白的速度也致使血浆蛋白降低。患 儿胃肠道也可有少量蛋白丢失,但并非低蛋白症的主要原 因。
(二)高脂血症 患儿血清总胆固醇和低密度、极低密度脂 蛋白增高,其主要机制是低蛋白血症促进肝合成蛋白增加, 其中的大分子脂蛋白难以从肾排出而蓄积于体内,导致了 高脂血症。
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六、诊断与鉴别诊断
(一)诊断标准 国内儿科的诊断标准为:大量蛋白尿(++ +~++++)持续时间>2周,24小时尿蛋白总量>0.1g/kg或 >0.05g/kg;血浆白蛋白<30g/L;血胆固醇>5.7mmol/L; 水肿可轻可重。以上4项条件中以大量蛋白尿和低蛋白血症 为必备条件。

《慢性肾脏病》课件

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进展期症状
随着病情进展,患者可能 出现贫血、疲劳、浮肿等 症状。
晚期症状
晚期慢性肾脏病常伴有严 重的尿毒症状,如恶心、 呕吐、皮肤瘙痒等。
诊断
1
诊断流程
2Hale Waihona Puke 通过详细病史询问、体格检查和相关 检查手段来判断是否患有慢性肾脏病。
3
确诊标准
根据肾小球滤过率、尿液检查、肾脏 超声等多个指标来确诊慢性肾脏病。
鉴别诊断
慢性肾脏病需要与其他肾脏疾病相鉴 别,如急性肾炎、尿路感染等。
治疗
保守治疗
• 控制高血压和血糖 • 限制蛋白质摄入 • 戒烟和限制饮酒 • 定期监测肾功能
药物治疗
• 抗高血压药物 • 利尿剂 • 抗肾小球炎药物 • 补充维生素和矿物质
替代治疗
• 透析治疗 • 肾移植
预防与控制
1 个人预防
《慢性肾脏病》PPT课件
慢性肾脏病是一种常见且严重的疾病,本课件将介绍慢性肾脏病的定义、病 因、临床表现、诊断、治疗以及预防与控制措施。
什么是慢性肾脏病?
定义
慢性肾脏病是一种进展缓慢的肾脏疾病,长期导致肾脏功能逐渐丧失。
分类
根据肾小球病变类型和肾小管间质病变类型,慢性肾脏病可分为不同阶段和不同类型。
2 管理策略
保持健康的生活方式,定期体检,避免长 期使用肾脏损伤药物。
加强慢性肾脏病的宣传教育,建立慢性肾 脏病的早期筛查和管理体系。
结论
慢性肾脏病严重威胁人类健康
早期干预和正确治疗对患者的生活质量和预后至 关重要。
做好预防和控制工作很重要
通过个人预防和有效的管理策略,可以减少慢性 肾脏病的发病率和死亡率。
流行病学
慢性肾脏病在全球范围内都有很高的发病率和死亡率,尤其在低收入和中等收入国家。

肾脏病总论ppt课件

肾脏病总论ppt课件

肾脏病的症状和体征
肾脏病的早期症状
血尿
蛋白尿 (大量泡沫尿)
菌尿
肾脏病的早期症状和体征并无特异性,也常见于其它多 种疾病。
体格检查和一些简单的实验室检查有助于肾脏病的早期 诊断,因而可防止或至少延缓其进展。
浮肿
少尿或多尿
疲乏Biblioteka 肾脏疾病的病因包括
肾囊肿,先天畸形
高血压
糖尿病
自身免疫性疾病
肾功能衰竭
大量失血
肾脏基本结构
肾单位
肾小体 肾小管
肾小球 肾小囊
滤过屏障
﹙肾小球基底膜﹐GBM﹚

实 集合小管
质 肾间质
肾血管
内皮细胞﹙ 窗 孔﹚ 基膜
足突细胞﹙裂孔膜﹚
肾脏生理功能
形成和排出尿液
维持水平衡 调节酸碱、电解质 排除代谢废物
内分泌功能
EPO 1-羟化酶 肾素 前列腺素
肾脏病理生理

尿 闭 ﹙ ≈0 ml∕day﹚ 无 尿 ﹙ <100 ml∕day ﹚ 少 尿 ﹙<400 ml∕day﹚ 正常尿﹙1500~2500 ml∕day﹚ 多 尿 ﹙>2500 ml∕day﹚
1小时尿细胞计数法
评定标准
阳性 需复查或结合临床
阴性
RBC数﹙×104∕hr﹚
>10 10~3
<3
WBC数﹙×104∕hr﹚
>30 20~30
<20
尿蛋白程度分类
分类
正常值 微量 轻度 中度 高度
Upro﹙ g / day ﹚
<0.15
0.15~0.50 0.50~1.00 1.00~3.50
>3.50

肾小球疾病教学PPT课件


治疗原则
01
02
03
04
早发现、早治疗
肾小球疾病的早期发现和治疗 对于控制病情和预防并发症至
关重要。
个体化治疗
根据患者的具体情况,制定个 体化的治疗方案,包括药物治
疗和非药物治疗。
综合治疗
采用综合治疗的方法,包括药 物治疗、饮食调整、运动康复
等,以全面控制病情。
定期复查
在治疗过程中,应定期进行相 关检查,以便及时了解病情变
化和治疗效果。
药物治疗
利尿剂
用于消除水肿和降低血压,但 需注意药物的副作用和禁忌症

糖皮质激素
用于抗炎和免疫抑制治疗,但 需严格控制用药剂量和时间。
免疫抑制剂
用于抑制免疫反应,减少肾脏 损伤,但需谨慎使用,避免副 作用。
其他药物
如血管紧张素转化酶抑制剂、 血管紧张素受体拮抗剂等,可 用于控制高血压和保护肾功能
合理饮食
积极治疗和控制基础疾病,预防肾脏损伤 。
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食习 惯,避免暴饮暴食。
适量运动
定期检查
适当的运动有助于提高身体素质,预防肥 胖和代谢性疾病。
定期进行肾功能检查,以便及时发现肾脏 问题并采取相应措施。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
炎症反应
炎症反应在肾小球疾病的 发病中起重要作用,可导 致肾小球损伤和滤过功能 障碍。
血流动力学改变
高血压、高血糖、高血脂 等血流动力学因素可影响 肾小球滤过功能。
临床表现
血尿
肾小球损伤导致红细胞 漏出,表现为肉眼血尿
或镜下血尿。
蛋白尿
肾小球滤过功能障碍导 致蛋白质漏出,表现为

肾脏疾病的影像诊断ppt课件

肾脏②瘤分的化共不性良—的—脂侵肪蚀肉性瘤。:其CT表现有恶性肿 影③肾癌:具有恶性病变特征:侵蚀性,边界 像 不清;坏死囊变;少数(约10%)可有钙化
灶,可伴静脉内栓塞或淋巴结转移等。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
肾脏占位病变的诊断
肾脏病变包括囊肿、良性肿瘤、恶性肿瘤
囊肿包块:肾囊肿、多囊肾
肾 脏
良性肿瘤:肾错构瘤
影 恶性肿瘤:肾癌、肾盂癌、肾母细胞瘤

严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
(二)肾母细胞瘤
又称Wilms瘤,是儿童期最常见的恶性
肾 肿瘤,发病年龄小(<5岁),常以腹部
脏 肿块而就诊。
影 像
病理:由胚胎性组织混合组成,起源于 未分化的中胚叶细胞,可发生为肌肉、
脂肪、软骨及骨。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
3.肾动脉造影:病理性网织状肿瘤血管或 血管中断。
肾 4.CT:①肾实质内低密度、等密度或稍 脏 高密度灶; ②坏死、囊变后低密度灶内 影 有更低密度区; ③局部轮廓隆起,晚期 像 可致全肾增大,分叶状改变; ④肾盂肾
盏受压、移位或受侵蚀;⑤肿块内可出 现不规则的钙化灶。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。

肾脏疾病的营养治疗ppt课件

脂质合成降解异常。
肾脏疾病常用营养评价方法和指标
• 膳食调查:出入水量 P67-68 • 人体测量 • 实验室检查:尿常规、尿蛋白、24小时尿
尿素氮(计算公式)、肾功能(血清尿素 氮和肌酐用来评估肾功能)、血常规、其 他生化检查等
化验项目顺序:尿糖GLU、胆红素BIL、酮体KET、比 重SG、酸碱度PH、蛋白质PRO、尿胆原UBG、亚硝 酸盐NIT、红细胞(潜血)OBL、白细胞LEU
尿常规检查
• 昼夜排尿规律:夜尿增多 是肾功能衰竭较早出现的 症状
• 24小时尿量:正常20002500ml,少尿<400ml,无 尿是持续每天<50ml。
• 比重:正常1.001-1.020 • 镜下:红细胞数、管型等
管型
• 管型:为尿沉渣中有 重要意义的成分,它 的出现往往提示有肾 实质性损害。它是尿 液中的蛋白在肾小管、 集合管内凝固而形成 的圆柱状结构物。管 型的形成必需有蛋白 尿。
急性肾小球肾炎
• 常见病因:链球菌感 染、药物
• 影响因素
急性肾炎的主要临床表现
• 轻—中度蛋白尿 • 血尿 • 少尿 • 高血压 • 水肿 • 肾功能异常 1. 其他
(一)相关营养素 蛋白质
由于尿中丢失蛋白质,导致胶体渗透压下降,出现 浮肿和机体抵抗力下降,长期蛋白尿会造成低蛋白血 症、贫血和营养不良。若出现少尿,将导致蛋白质代 谢产物在体内蓄积。
胃肠功能恢复


优质蛋白
乳类、蛋类、瘦肉、鱼、 鸡等。
酸性食物
猪肉 牛肉 鸡肉 糙米 虾
鳗鱼 芦笋 牡蛎 紫菜 白米 面包 鲤鱼 啤酒 干鱿鱼
花生 大麦 蛋类 面粉
碱性食物
大豆 萝卜 苹果 豆腐 柿子 扁豆 南瓜 海带 草莓 菠菜 黄瓜 牛奶 西瓜 土豆 香蕉

肾脏病知识PPT课件

大量白细胞尿,多为泌尿系统感染如细菌、支 原体、衣原体、病毒等。少量白细胞尿可见于 各种肾炎,如狼疮性肾炎等。
若考虑为感染所致,需及时留取尿培养。
白细胞尿
指新鲜清洁中段尿离心尿液每个高倍镜视野白 细胞超过5个,或者一小时新鲜尿液白细胞数 超过40万或者12小时尿液中超过100万个。
大量白细胞尿,多为泌尿系统感染如细菌、支 原体、衣原体、病毒等。少量白细胞尿可见于 各种肾炎,如狼疮性肾炎等。
糖尿病
高血压
多囊肾
其它
慢性肾脏病的常见症状

CKD 的分期
?慢性肾病=尿毒症吗
CKD1-4期的治疗包括:
日常生活 饮食治疗 药物治疗
当慢性肾功能衰竭到CKD5期,则需 考虑肾脏替代治疗: 腹膜透析 血液透析 肾脏移植
日常生活
1 避免过度疲劳,推荐规律、正确的生活
请记住不要勉强 自己的身体,造成睡 眠不足、过度劳累等 情况。
肉眼血尿:出血量超过lml/L尿液
蛋白尿 蛋白尿:每天尿蛋白含量持续超过150mg,蛋
白定性试验呈阳性反应。
大量蛋白尿:若每天持续超过3.5g/1.73m2
或者50mg/kg
白细胞尿
指新鲜清洁中段尿离心尿液每个高倍镜视野白 细胞超过5个,或者一小时新鲜尿液白细胞数 超过40万或者12小时尿液中超过100万个。
具有以上两条的任何一条者,就可以诊断为慢 性肾脏病。从这个定义看,除了急性肾炎和急 性尿路感染,绝大多数的肾病都可以归属慢性 肾脏病的范围。 国际肾脏病学会与国际肾脏基金联盟联合提议 每年3月份的第2个星期四定为“世界肾脏日”, 目的是唤起全球各界人士对CKD的高度关注。
慢性肾脏病的常见原因
慢性肾炎
肾穿刺活体组织检查
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感染途经:
1.血源性(下行性)感染: 2.上行性感染:以大肠杆菌为主,可为单 侧或双侧性。
诱因:
1.尿道插管和膀胱镜检查。 2.女性尿道短。 3.下尿路阻塞。 4.膀胱输尿管尿液返流。
41
诱因
尿路阻塞
导尿等尿路操作
42
一、急性肾盂肾炎
眼观:
病变单侧或双侧,肾肿大,有脓肿形成,
43
镜下:
肾盂、肾间质大量中性白细胞浸润, 脓肿形成,肾小管腔内充满中性白细 胞,形成白细胞管型。
少尿 无尿 滤过率降低
血尿
质变 蛋白尿
管型尿
18
(2)水肿:全身性,先见于眼睑 水钠潴留 毛细血管通透性增加 (3)高血压: 水钠潴留,血容量增加
19
转归:
儿童绝大多数预后好 少数可转变为 慢性肾炎 新月体性肾小球肾炎
20
(二)快速进行性肾小球肾炎 (弥漫性新月体性肾小球肾炎)
临床特点:起病急,进展快,病情重, 多见于中青年。 病理特点:肾小球大量新月体形成。
35
36
37
临床病理联系:
1. 尿改变: 多尿,夜尿,低比重尿。
原因:残存肾单位血液流速加快,滤过率 增加,肾小管重吸收有限所致。 正常滤过
180升 99%重吸收 尿量 1.8升
肾炎滤过 60升
95%重吸收 尿量 3升
38
2.高血压:
肾单位纤维化,使肾严重缺血,肾素分泌 增加,血压升高。
3.贫血:
21
1、病因和发病机理:
原发性者病因不明。 根据免疫学检查可分为三型: I型:属抗肾小球基底膜性肾炎,约占 25% II型:属免疫复合物性肾炎,约占25%。 III型:为免疫反应不明显型,荧光阴性。 约占50%。
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2、病理变化:
肉眼:
双肾对称肿大、 苍白、皮质内可 有点状出血。
23
光镜: 增生: 肾小球囊壁层上皮显著增生, 与渗出的单核细胞形成新月体 或环状体。新月体转变:细胞 性---细胞纤维性---纤维性。 影响:压迫、腔窄。 渗出: 纤维素、 单核细胞等。 变质:纤维素样坏死。 肾小管上皮变性、萎缩、消失,间质 炎细胞浸润,纤维组织增生。
泌尿系统疾病
1
内容
• • • • • • 急性肾小球肾炎(重点) 慢性肾小球肾炎(重点) 急性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎 膀胱癌 肾癌
2
正常肾单位
肾球囊:外层为壁层上皮细胞, 内层为脏层上皮细胞 毛细血管: 肾小球 内皮细胞 血管球 基底膜 脏层上皮细胞 系膜区: 系膜细胞 肾小管 基质
3
正常肾小球结构
肾单位被破坏,促红细胞生成素减少;氮质 血症使骨髓造血功能受抑制。
4.氮质血症和尿毒症:
大量肾单位被破坏,代谢产物不能排出所致。 预后:差
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第二节肾盂肾炎
概念:
肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症。
病因和发病机制:
细菌感染,以大肠杆菌为主。 急性者常由一种细菌引起,慢性者由两种 或两种以上细菌混合感染。
24
电镜: 基底膜厚薄不一,有缺损
或断裂。 可有电子致密物沉积。
25
免疫荧光: 线形荧光
颗粒状荧光 荧光阴性
26
27
28
临床病理联系:
病因不同则表现不同,但常表现为血 尿、蛋白尿,迅速出现少尿、无尿、氮质 血症,快速进展为肾功能衰竭。
结局:
预后较差,一般与新月体的数量有关。
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(膜性肾病)
光镜: 增生: 系膜细胞、内皮细胞增生。 渗出: 中性白细胞、单核细胞。
变质: 纤维素样坏死,红细胞 漏出。 电镜 基底膜和上皮细胞间有驼峰状致 密物质沉积
免疫荧光: 颗粒状荧光(IgG、C3), 分布于GBM和系膜区。
16
17
3、临床病理联系:
(1)尿的改变 量变: 少尿 无尿 系膜细胞 肾缺血 增生 毛细血管受压 内皮细胞
8
1、肾小球原位免疫复合物形成
9
线性荧光
10
肾 小 球 肾 炎 免 疫 损 伤 机 理
白细胞
补体
白细胞
炎症介质

白细胞
损伤
基底膜
11
二、病理类型
• • • •
1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎 2、快速急性性肾小球肾炎 3、膜性肾小球肾炎 4、微小病变性肾小球肾炎
12
(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎
多见于青年和中年人,肾病综合征 双肾肿大苍白,皮质增宽(大白肾) 毛细血管壁均匀弥漫性增厚 结局:部分可发展为慢性肾炎。
30
毛细血管壁均匀弥漫性增厚
31
发病情况:儿童多见,肾病综合征 光镜:肾小球可正常,近曲小管上皮 细胞大量脂滴空泡和玻璃样小滴。 结局:儿童绝大多数预后佳
32


1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎: 系膜细胞和内皮细胞增生。 2.快速进行性肾小球肾炎: 球囊壁层细胞增生,大量新月体形成 3.膜性肾病:毛细血管壁弥漫性增厚 4.脂性肾病:肾小球基本正常,肾小管细 胞脂质沉积,足突消失。
44
急性肾盂肾炎
45
急性肾盂肾炎
46
临床病理联系:
起病急,发热、寒战、白细胞增多。 腰部酸痛,肾区叩痛。 脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿等。 预后:一般较好。
47
二、慢性肾盂肾炎
眼观:病变为单侧或双侧,两侧病变不
对称,大小不等,变小变硬,有不规则凹 陷性疤痕。
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(五)慢性肾小球肾炎
(简称慢性肾炎)
是各种肾炎发展的最后阶段(终末期肾) 多见于成年人 病因和发病机制: 部分有肾炎病史,部分起病隐匿,发现时 即呈慢性改变
临床主要表现为慢性肾功能衰竭
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2、病理变化:
眼观:颗粒性固缩肾(继发性):两肾对称 性缩小,表面弥漫细颗粒状。
镜下: 大量肾小球纤维化玻璃样变,相应的肾小 管萎缩、消失。 残存肾单位代偿性肥大、扩张。 间质纤维化,淋巴细胞、浆细胞浸润。
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毛 细 血 管 袢 的 结 构
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第一节 肾小球肾炎
一、病因和发病机制ห้องสมุดไป่ตู้
大多数肾小球肾炎由免疫反应引 起(变态反应),抗原抗体复合物沉 积是最常见的致病因素。
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免疫复合物沉积主要通过两种方式:
(1)肾小球基底膜抗原 感染 使基底膜结构改变 病原体与基底膜有共同抗原性 免疫荧光检查为线性荧光
(2)植入性抗原 2、循环免疫复合物沉积
(急性毛细血管内增生性肾小球肾炎) (急性肾炎)
多见于儿童,临床常见,预后良好。
1、病因和发病机制: 由循环免疫复合物引起,多与A 族B型溶血性链球菌感染有关(链球菌感 染后肾炎)。
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2、病理变化:
肉眼观:两肾对称性 肿大,色较红 。 “大红肾”
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表面及切面有 出血点 “蚤咬肾”
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镜下病变:双肾大多数肾小球受累
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