上消化道出血药物介绍(内容详细)
急性上消化道出血处理
危险因素
评分
年龄≥60岁
2
男性
2
急性肾功能不全
2
肝脏疾病
2
尿毒症
2
预防性抗凝药物
2
凝血障碍（基于实验室指标或用药）
3
合并内科疾病
3
低危<7分，低中危8-9分，中高危10-11分，高危>12分
不明原因出血药物治疗
(1) 急性大出血支持治疗同前； (2) 慢性或间接性出血应补充铁剂； (3) 炔雌醇、炔诺酮（有争议）； (4) 生长抑素、奥曲肽（胃毛细血管扩张）； (5) 沙利度胺（血管扩张引起出血）； (6) EPO（消化道黏膜弥漫性出血）。
物使用，特别对于栓塞性出血患者，没有凝血功能障碍患者，应避免滥用此类药物
，急性期使用氨甲环酸证据不充分。
内镜止血前给予红霉素或甲氧氯普胺，可改善内镜视野；内镜下药物注射可选用
1:10000肾上腺素盐水、高渗钠-肾上腺素溶液；插入胃管患者可关注硫糖铝混悬液 内镜下使用药物
或冰冻去甲肾上腺素溶液（去甲肾上腺素8mg，加入冰生理盐水100-200ml，30min后
急性上消化道出血
处理手札
BY--林大爷的学习生涯
上消化道出血时内科常见急症，指屈氏韧带以近的 消化道，包括食管、胃、十二指肠、胆管和胰管等 病变一起的出血。常见的病因为消化性溃疡、食管 胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和上消化 道肿瘤。消化掉出血危险成端不同、出血原因不一， 其给药剂量、途径、治疗方法各异，应根据具体情 况而定。
可大剂量静脉注射和静脉滴注同时应用
维生素K
肌内或深部皮下注射，每次10mg，每日1-2次，24小时内总量不超过40mg。用于重症患者静脉注射
时，给药速度不应该超过1mg/min。可用于华法林过量导致的出血。
上消化道出血808方案
上消化道出血808方案什么是上消化道出血？上消化道出血是指胃、食管或十二指肠等消化道病变导致的出血。
常见的原因包括胃溃疡、胃食管反流病、贲门失迟缓等。
上消化道出血是一种常见的急诊情况，需要迅速采取有效的治疗措施来止血、阻止病情进一步恶化。
808方案的基本原则808方案是指基于上消化道出血的定向治疗原则，主要包括：1.8小时内：尽早确诊和治疗2.0.8ml/kg/h的血液净化3.8mg/h的PPI（质子泵抑制剂）治疗下面将详细介绍808方案的具体内容。
1. 8小时内：尽早确诊和治疗上消化道出血是一种紧急情况，因此尽快确诊和治疗至关重要。
以下是初步处理的步骤：•评估患者：对患者进行初步评估，包括病史、体格检查和病情严重程度评估。
•快速诊断：通过内镜检查、胃肠道造影等方法尽快确定出血的原因和位置。
•治疗措施：根据出血原因和病情严重程度，选择适当的治疗方法，例如内镜止血、介入放射治疗或手术治疗。
2. 0.8ml/kg/h的血液净化血液净化是指利用血液滤过、血液透析等技术帮助清除体内的毒素和废物，改善血液的质量和流动性。
对于上消化道出血患者，在治疗过程中进行血液净化可以有效辅助治疗。
•血液滤过：通过滤过器过滤血液，去除其中的毒素和废物。
•血液透析：通过透析器来清除血液中的废物和过多的液体。
•血浆置换：将患者的血浆与血液分离，用清洁的血浆代替。
上述方法的选择取决于患者的具体情况和医生的建议。
3. 8mg/h的PPI治疗质子泵抑制剂(PPI)是一类常用的药物，可以减少胃酸的产生，从而帮助控制上消化道出血。
在808方案中，建议每小时给予8mg的PPI治疗。
质子泵抑制剂通过抑制胃黏膜上的质子泵，在胃酸分泌过程中发挥作用。
通过减少胃酸的产生，可以降低胃酸对出血病变的刺激和损伤，促进病变的修复和愈合。
结论上消化道出血是一种紧急情况，要尽快确诊和治疗。
808方案包括8小时内尽早确诊和治疗、0.8ml/kg/h的血液净化以及8mg/h的PPI治疗。
上消化道出血 病情说明指导书
上消化道出血病情说明指导书一、上消化道出血概述上消化道出血（uppergastrointestinalhemorrhage）是指十二指肠悬韧带以上的消化道(主要包括食管、胃、十二指肠、空肠上段和胆道)的出血。
主要表现为呕血、黑便、便血、头晕、乏力、发热等。
大多数患者经积极、有效的治疗后，症状可得到缓解，不再出血。
英文名称：upper gastrointestinal hemorrhage其它名称：无相关中医疾病：呕血、便血ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：消化系统疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无遗传性发病部位：胃,肠,食管常见症状：呕血、黑便、便血、头晕、乏力、发热主要病因：食管疾病、胃十二指肠疾病、胆道出血、胰腺疾病累及十二指肠检查项目：体格检查、血常规、血生化、粪便潜血试验、胃液潜血、X 线、CT、超声、MRI、血管造影、胃镜、手术探查重要提醒：如治疗不及时，患者可发生休克，甚至死亡。
临床分类：根据病因不同可分为1、静脉曲张性出血由食管胃底静脉曲张破裂及门静脉高压性胃病导致的出血，这类出血的死亡率较高，治疗有其特殊性。
肝硬化患者60%-65%的出血由此原因引起。
2、非静脉曲张性出血胃十二指肠溃疡是其中最常见的原因，其他原因有胃黏膜糜烂、反流性食管炎、食管贲门黏膜撕裂症、恶性肿瘤等。
胆道损伤、主动脉瘤破入上消化道及凝血功能异常等引起的上消化道出血较少见。
二、上消化道出血的发病特点三、上消化道出血的病因病因总述：上消化道出血的病因明确，主要与食管疾病、胃十二指肠疾病、胆道出血、胰腺疾病累及十二指肠等因素有关。
基本病因：1、食管疾病如食管贲门黏膜撕裂伤、食管损伤（器械检查、异物或放射性损伤；强酸、强碱等化学剂所致）、食管憩室炎、主动脉瘤破入食管等，均可以导致食管损伤出血。
2、胃十二指肠疾病如息肉、恒径动脉破裂、胃间质瘤、门静脉高压性胃病、血管瘤、异物或放射性损伤、吻合口溃疡、十二指肠憩室、促胃液素瘤等，可以导致血管破裂或物理损伤而出血。
急性上消化道出血用药
药物治疗仍是急性上消化道出血的首选治疗手段。
对病情危重，特别是初次发病､原因不详以及既往病史不详的患者，在生命支持和容量复苏的同时，可以采取“ 经验性联合用药”。
严重的急性上消化道出血的联合用药方案为：静脉应用生长抑素+质子泵抑制剂。
对于大多数患者这一方案可以迅速控制不同病因引起的上消化道出血，最大限度地降低严重并发症的发生率及病死率。
当高度怀疑静脉曲张性出血时，在此基础上联用血管升压素+抗生素，明确病因后，再根据具体情况调整治疗方案。
1. 抑酸药物抑酸药物的最佳抑酸水平：胃内pH>4 每天达到8h以上，pH>6每天达到20h以上。
抑酸药物能提高胃内pH值，还可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，同时治疗消化性溃疡。
在明确病因前，推荐静脉使用质子泵抑制剂进行经验性治疗。
临床常用质子泵抑制剂和H2 受体拮抗剂抑制胃酸分泌，提高胃内的pH 值。
在各种质子泵抑制剂类药物中，埃索美拉唑是起效较快的药物。
大剂量埃索美拉唑被推荐为急性上消化道大出血紧急处理的药物选择之一。
使用方法：埃索美拉唑80mg静脉推注后，以8mg/h的速度持续静脉泵入或滴注。
常规剂量质子泵抑制剂治疗：埃索美拉唑40mg静脉滴注，每12小时一次。
质子泵抑制剂针剂还有泮托拉唑､奥美拉唑､兰索拉唑､雷贝拉唑等，都是有效的抑酸止血药物。
常用的H2受体拮抗剂针剂有法莫替丁､雷尼替丁等。
注射用法莫替丁的使用方法为：20mg+生理盐水20mL静脉推注，2次/d雷尼替丁的使用方法为：50mg/次，稀释后缓慢静脉推注（超过10min），每6~8h给药1次。
2. 止凝血治疗对血小板缺乏患者，避免使用阿司匹林联合氯吡格雷强化抗血小板治疗；对血友病患者，首先输注凝血因子，同时应用用质子泵抑制剂；对凝血功能障碍患者，目前的治疗观点：①输注新鲜冰冻血浆；②首先给予氨甲环酸补充纤维蛋白原；③血栓弹力图监测引导下的成分输血。
2023上消化道出血常用治疗药物
2023上消化道出血常用治疗药物上消化道出血是指屈氏韧带以上消化道的出血,包括食管、胃、十二指肠、胆管和胰管的出血，以及胃空肠吻合术后吻合口附近病变或内镜治疗后黏膜溃疡并发出血。
根据出血原因，可分为非静脉曲张性出血（黏膜下血管因溃疡或糜烂损伤而破裂出血，约占80-90%）和静脉曲张性出血（门静脉压力过高导致侧支循环静脉曲张后破裂出血I临床表现因出血部位、病因和出血速度不同而异。
呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。
药物种类1.抑酸类：质子泵抑制剂临床应用：在明确消化道出血的病因前，尽早经验性静脉给予大剂量PPI,以使胃内pH值快速升高至＞6,并与生长抑素合用，以赢得确诊及特异性治疗的时间。
活动性出血停止或患者可以进食后，可考虑改为口服PPI序贯治疗。
注意事项：1）第一代PPI包括奥美拉嘎、兰索拉嘎、泮托拉嘎,第二代PPI有雷贝拉理、艾司奥美拉嘎、艾普拉嗖。
相比第一代PPI,第二代PPI起效更快、24小时持续抑酸效果更好，个体差异较少。
2）宜选择作用稳定、疗效较好、受细胞色素P450系统的CYP2C19基因多态性影响较小的PPI,如艾司奥美拉嗖、雷贝拉哩、泮托拉理。
3）奥美拉理、泮托拉嘎、雷贝拉嘎、艾司奥美拉嘎主要经CYP2C19代谢，兰索拉嗖、艾普拉陛主要经CYP3A4代谢，有可能与影响这2种肝药酶或由其代谢的其他药物产生相互作用。
临床效果：起效快，几种静脉用PPI的疗效相当，止血效果显著优于H2受体拮抗剂。
可延长胃内pH＞4的时间＞16小时,双倍剂量可使胃内PH值＞4的时间理15.6~20.4小时。
H2受体阻滞剂临床应用：可作为PPI的备用药物用于低危出血患者，常用雷尼替丁或法莫替丁静脉注射，之后可序贯口服给药。
注意事项：1）应激性黏膜病变并发消化道出血,剂量宜高于标准剂量,连用5~7天。
出血停止后继续应用至消化性溃疡灶愈合，疗程通常为4~6周。
2）长期使用后，大部分患者出现药物耐受，因此一般不用作长期维持治疗。
上消化道出血
病因和发病机制—发病机制
---消化道肿瘤出血是因为肿瘤组织缺血性坏死造 成肿瘤表面糜烂、溃疡使血管破裂。 ---肝硬化并食管胃底静脉破裂出血多因门静脉 压力增高所致。 ---胆道结石、寄生虫合并胆道感染引起胆管粘 膜炎症水肿、糜烂、溃疡是引起胆道出血的常 见原因。 ---血液系统引起上消化道出血的原因往往是因 为血小板数量减少，功能不全，凝血因子缺乏， 使凝血机制障碍、或血管渗透性增高而出血。
急性失血的全身症状消失；
血红蛋白和红细胞不再下降，网织红细胞数天内恢复
正常； 血中尿素氮浓度下降渐至正常； 黑便量减少，由稀软转为成形或较干硬，颜色由黑色 转为正常的黄色； 放臵胃管或三腔管者，抽出液清白，未见血液； 肠鸣音不亢进。
鉴别诊断：
与呼吸道出血ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ鉴别
来自呼吸道的咳血常见有支气管扩张、 肺结核等病，血色鲜红，常混有痰液和 气泡，伴咳嗽，喉痒，无黑便。而来自 消化道的呕血常由消化系统疾病所引起， 血色呈咖啡色，常混有食物残渣，伴有 恶心、呕吐和上腹部疼痛，有黑便。
诊断---出血部位与病因的诊断
器械检查
若患者有胃镜检查禁忌症或不愿进 行胃镜检查，或经胃镜检查出血原因不明，疑 病变在十二指肠降段以下小肠段，可进行胃肠 钡餐造影、小肠灌钡造影检查。X线钡餐检查 多主张在出血停止和病情基本稳定数天后进行 为宜。选择性动脉造影、放射性核素99m锝标记 红细胞扫描、吞棉线试验及小肠镜检查等主要 适用于不明原因的小肠出血。由于胃镜检查已 能较确切搜寻十二指肠降段以上消化道病变， 故上述检查很少应用于上消化道出血的诊断。
饮食不节，热蕴胃 肠或燥火伤阴
忧思恼怒，肝郁 化火 劳倦过度，肝病胃 病日久，脾胃虚弱 肝病、胃病日 久，气滞血瘀
上消化道出血PPT (3)精选全文
（2）内镜治疗：对曲张静脉进行套扎、硬化
（3）TIPS：对大出血和估计内镜治疗成功率低的患 者应在72h内行TIPS。
（4）三腔二囊管：药物治疗无效暂时使用，持续压 迫时间＜24h。
❖ 2、非静脉曲张出血
（1）抑酸：首选PPI，如奥美拉唑、泮托拉唑、埃 索美拉唑等。目的使胃内PH值＞6.0，发挥血小板 聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用。新形成的 血凝块在胃液PH值＜5.0时，迅速被消化。 （2）内镜：电凝、止血夹、注射药物等。 （3）介入：栓塞胃十二指肠动脉。 （4）手术：以上方法均失败时采用。
上消化道出血
**市人民医院 消化内科 2015.11
❖ 一、定义 ❖ 二、病因 ❖ 三、临床表现 ❖ 四、诊断与鉴别诊断 ❖ 五、治疗
一、定义
❖ 消化道：口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、 空肠、回肠）、大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛管）。
❖ 上消化道：从口腔到十二指肠。 ❖ 上消化道出血？
二、病因
❖ 1.最常见四大病因：
★消化性溃疡、 ☆食管胃底静脉曲张破裂、 ☆急性糜烂出血性胃炎、 ☆胃癌
❖ 2.其他病因：
食管疾病、胃十二指肠疾病、胆道出血、胰腺疾病累及十二 指肠、全身性疾病累及部分消化道
三、临床表现
❖ 取决于出血量、出血速度、出血部位及性质， 与患者的年龄及循环功能的代偿能力有关。
发热
❖ 部分患者24小时内出现低热，持续3-5天降至 正常。
贫血和血象变化
❖ 出血早期RBC、HGB、HCT可无明显变化， 一般出血3~4小时以上才出现贫血，24~72小 时血液稀释到最大限度。
❖ 临床上一般动态观察HGB，判断出血是否停 止。
氮质血症
❖ 出血后数小时血BUN开始升高，24~48h达高 峰，3~4天降至正常。
急性上消化道出血用药
急性上消化道出血（AUGIB）是临床常见的急性症状，消化性溃疡引起的急性出血是AUGIB 的主要原因，而肝硬化患者食管胃底静脉曲张破裂出血是上消化大出血的最重要原因。
药物治疗AUGIB 作为内镜下止血前的辅助治疗可以明显降低镜下止血后的再出血率和再干预次数，香港大学威尔斯亲王医院的Lau 教授等对此作了详细的阐述，并发表在了Stomach 杂志上。
1. PPI 治疗消化性溃疡出血的原理在体外实验中，pH 值在3~5 时，血小板会发生解聚。
因此，酸性环境会促进血凝块的融解，尤其在胃内的酸性环境下。
另外，胃蛋白酶原在胃内转换成胃蛋白酶后将会进一步融解聚集的血小板。
因此，中性的胃内pH 环境才能使血凝块发挥的稳定止血作用。
为使胃内pH 值达到中性，就需要给予一定剂量的抑酸剂。
2. PPI 在消化性溃疡中的应用PPI 的最适剂量以及给药方法一直以来都备受争论。
Lau 教授等在一项双盲安慰剂对照实验中发现，高剂量PPI 与低剂量PPI 的治疗效果无显著差异。
Laine 教授等的一项Meta 分析指出，连续给药和间断给药的治疗效果差异仅-0.28%，因此没有统计学意义。
Laine 教授等还对比了口服给药及静脉给药的治疗效果，在给予相对剂量的药物后，两组患者胃内pH 值相近。
因此，无论口服给药还是静脉给药均能达到预期的治疗效果。
3. 氨甲环酸氨甲环酸（TXA）是一种纤溶酶抑制剂，广泛用于外伤和手术创伤。
一项关于TXA 的临床试验Meta 分析显示，应用TXA 可以减少输血的需要并能降低死亡率。
在使用TXA 时有一点值得关注，就是TXA 引起的血栓栓塞事件（发生率11/522）。
虽然存在这样的不良反应事件，但发生率较低，不能因此忽略了TXA 治疗AUGIB 的显著效果。
4. 血管活性药物治疗静脉曲张破裂出血血管活性药物如抗利尿激素、特利加压素、生长抑素、奥曲肽、伐普肽等，结合抗生素和内镜治疗可明显提高静脉曲张破裂出血患者的生存率。
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医学精制
1
医学精制
2
药物分类
抑酸药 降门脉压药物 全身/静脉止血药物 局部止血药物 其他
医学精制
3
抑酸药物
H2受体阻滞剂 质子泵抑制剂
医学精制
4
H2受体阻滞剂
药理机制：作用于胃壁细胞上组胺H2受体， 竞争性抑制组胺的作用，减少基础胃酸分泌 ，也可减少对各种刺激所引起的胃酸分泌
医学精制
6
H2受体拮抗剂用法用量
西米替丁：口服:200mg～400mg,4次/d;静 脉注射或滴注:200mg～600mg,4次/d 雷尼替丁：150mg/次， 2次/d 法莫替丁：口服:20mg/次，2次/d或睡前1 次20～40mg；静脉:20mg,1日2次/日（间隔 12小时） 也有研究显示日剂量睡前顿服效果与分次 服用相等甚至更佳，因能更好的抑制夜间胃 酸分泌
无快速减敏现象 PPI首剂80mg静脉推注，继以8mg/h持续静
点,24h内可维持胃内pH>6时间达90%以上
医学精制
16
在胃内pH<6时，PT和APTT进行性延长，血 小板凝聚功能受到抑制
在胃内pH<5时，胃蛋白酶仍有活性，会消 化已形成的凝血块
医学精制
17
PPI与H2RA对比
H2RA不能降低出血性溃疡病人的再出 血率、需要手术率以及死亡率
医学精制
14
PPI与H2RA对比
PPI是目前最强大的抑制胃酸作用的药物， 抑酸强度高于Ｈ2受体拮抗剂
H2受体阻滞剂不能阻断餐后胃酸分泌
医学精制
15
PPI与H2RA对比
24h胃酸测定证明， 标准剂量的H2RA可在第1天使胃内pH>4，但
第2、3天的胃内pH<4； 大剂量PPI可使胃内pH>6,维持时间>3天，
潘托拉唑：口服：40mg／次，1～2次／d 静脉滴注,40mg/12小时。
兰索拉唑：口服，30mg／次，1～2次／d 雷贝拉唑：口服，10mg／次，1～2次／d 埃索美拉唑：口服，40mg／次，1～2次／d
医学精制
12
ＰＰＩ的临床应用
上消化道出血用量 奥美拉唑/潘托拉唑：首剂80mg静脉推注，
医学精制
7
H2受体拮抗剂的副作用
头痛、头晕、乏力、嗜睡、恶心、呕吐、 腹泻、皮疹、心率增加、血压升高、颜面 潮红、月经不调、和粒细胞减少等。
肝、肾功能损害，肝肾功能不全者减量 具有抗雄性激素作用，停药后可消失。 孕妇慎用，哺乳妇女使用时应停止授乳。 西咪替丁可抑制细胞色素P-450肝药酶活性
23
非选择性β阻断剂
β2效应--作用于平滑肌β2受体，引起气管 与血管收缩
还有抗血小板聚集作用
医学精制
22
非选择性β阻断剂
降低门脉压力的机制： 通过降低心输出量（β1效应） 通过产生内脏血管收缩（β2效应）进而
减少门脉血流量来降低门脉压力。 选择性β阻断剂（美托洛尔）只有β1效
应，效果较差
医学精制
医学精制
9
质子泵抑制剂(PPI)
药理机制：作用于胃壁细胞质子泵(H/KATP酶)，抑制胃酸分泌的最终途径，对基 础胃酸及各种刺激因素引起的胃酸分泌都 有很强的抑制作用
对胃液总量及胃蛋白酶也有抑制作用 质子泵抑制剂(PPI)通过非竞争性不可逆的
对抗作用，产生较H2受体阻滞剂更强更持久 的抑酸效应。
大剂量PPI显著降低出血性溃疡病人 的再出血率、需要手术率或需要反复内 镜检查率
医学精制
18
PPI与H2RA对比
消化性溃疡出血首选内镜下止血 如果没有条件，可用大剂量PPI替代内镜 治疗 当没有条件应用大剂量静脉PPI时，口服 PPI的效果强于静脉H2RA
医学精制
19
食管胃底静脉曲张出血药物
继以8mg/h持续静点。
医学精制
13
PPI不良反应
恶心、胀气、腹泻、便秘、上腹痛等。皮疹、 ALT和胆红素升高也有发生，一般是轻微和短 暂的，大多不影响治疗。
长期使用本品可能引起高胃泌素血症
严重肝功能不全者慎用，必要时剂量减半
抑制细胞色素P-450肝药酶活性（雷贝拉唑）
可显著提高胃内pH值，影响多种药物的吸收： 地高辛（奥美拉唑10%、雷贝拉唑20%）
医学精制
8
H2受体拮抗剂的疗效比较
西咪替丁是第一个Ｈ2受体拮抗剂 法莫替丁是第三代Ｈ2受体拮抗剂, 抑制胃酸分
泌的能力较雷尼替丁强7.5倍,较西米替丁强40 倍，但并不提高疗效 法莫替丁作用时间长, 12ｈ给药1次,能持续有 效抑制胃酸分泌 西米替丁可透过血脑屏障,干扰中枢神经系统活 动,少数可有精神障碍,因此有肝性脑病者禁用 雷尼替丁对肝功能的影响较西咪替丁重
抑制胃酸分泌与剂量成正比 H2受体阻滞剂不能阻断餐后胃酸分泌 常用药物：西米替丁（甲氰咪胍）、雷尼替
丁、法莫替丁及尼扎替丁等
医学精制
5
H受体拮抗剂
H受体拮抗剂特异性地作用于H1 、H2受体，竞争组胺 与受体的结合，使由组胺释放引起的症状消失或减 轻。分两类。 一、H1受体拮抗剂：主要用于过敏性反应， 1、老牌的抗组胺药，代表有----马来酸氯苯那敏， 盐酸异丙嗪，苯海拉明，西替利嗪，等。还有一种 介质阻释剂，如酮替酚也可算这一类； 2、第二代抗组胺药，典型的有阿司咪唑（息斯敏） ，氯雷他定（开瑞坦） 二、H2受体拮抗剂：抑制胃酸分泌，用于消化溃疡
预防首次出血药物（一级预防） 急性出血药物 预防再出血药物（二级预防）
医学精制
20
预防首次出血药物
非选择性β阻断剂（普萘洛尔） 静脉扩张剂-单硝酸异山梨酯（ISMN） 螺内酯、生长抑素
医学精制
21
非选择性β阻断剂
β1效应--阻断心脏β1受体，表现为心率减 慢，抑制心肌收缩，减少心输出量，降低心 肌细胞氧耗，减慢房室传导，降低血压
医学精制
10
PPI发展史
上市时间
开发商
化学名
1988
瑞典阿斯利康 奥美拉唑
商品名 洛赛克
1991
日本武田
兰索拉唑 达克普隆
1994
德国BYK
潘妥拉唑 泰美尼克
1999
日本卫材
雷贝拉唑 波利特
2000
瑞典阿斯利康 埃索美拉唑 耐信
医学精制
11
ＰＰ的临床应用
奥美拉唑：口服：20mg／次，1～2次／d静 脉滴注,40mg/12小时。