抗心衰药
抗心衰药物知识点总结
抗心衰药物知识点总结心衰是一种严重的心脏疾病，是由于心脏无法有效泵血而导致全身器官供血不足的情况。
治疗心衰的药物有很多种类，包括利尿剂、ACE抑制剂、β受体阻断剂、血管紧张素受体阻断剂等。
这些药物可以帮助患者减轻心衰症状，提高生活质量，并延缓病情恶化。
1. 利尿剂利尿剂是治疗心衰的常用药物，主要作用是增加尿液排出，减轻体内液体潴留，从而降低心脏负荷。
常用的利尿剂包括袢利尿剂、噻嗪类利尿剂和螺内酯类利尿剂。
袢利尿剂和噻嗪类利尿剂通过阻断肾小管对钠的重吸收来增加尿液排泄，起到利尿作用。
而螺内酯类利尿剂则通过抑制醛固酮的合成和释放，减少尿钠肾排泄，达到利尿的效果。
2. ACE抑制剂ACE抑制剂是另一类常用的抗心衰药物，通过抑制血管紧张素转化酶的活性，阻断血管紧张素Ⅱ的合成。
血管紧张素Ⅱ可以导致血管收缩和水钠潴留，而ACE抑制剂的使用可以扩张血管，降低心脏负荷，减轻心脏的负担，从而改善心衰症状，提高心脏功能。
3. β受体阻断剂β受体阻断剂是另一类广泛使用的抗心衰药物，通过阻断β受体的作用，降低心脏的负荷和节律，减慢心脏收缩速率，增加心肌的舒张期，改善心脏功能。
β受体阻断剂还可以减少心脏对儿茶酚胺的敏感性，减少交感神经兴奋，从而保护心脏免受损害。
4. 血管紧张素受体阻断剂血管紧张素受体阻断剂是另一类常用的抗心衰药物，主要通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，减少血管紧张素Ⅱ对心脏和血管的不良效应。
血管紧张素受体阻断剂可以扩张血管，减轻心脏负荷，增加心脏排血量，改善心衰症状。
5. 醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂是一种治疗心衰的附加药物，主要通过抑制醛固酮的合成和释放，减少水钠潴留和心肌纤维化，从而改善心脏功能，减轻心衰症状。
醛固酮拮抗剂的使用要注意监测血钾水平，避免出现高钾血症的副作用。
6. 心血管代谢治疗心血管代谢治疗是一种新的治疗心衰的方法，主要包括咖啡因、肾素-血管紧张素系统抑制剂、心脏糖苷及多巴酚丁胺等。
这些治疗方法可以改善心脏代谢，增加心肌收缩力，提高心脏功能。
心衰最好治疗方法
心衰最好治疗方法
心衰是一种常见的心血管疾病，严重影响着患者的生活质量和健康状况。
针对心衰的治疗方法，医学界已经做了大量的研究和探索，找到了一些较为有效的治疗方法。
在治疗心衰的过程中，患者需要综合考虑药物治疗、手术治疗和生活方式改变等多种因素，以期望达到最好的治疗效果。
首先，在药物治疗方面，ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）、ARB（血管紧张素受体拮抗剂）、β受体阻滞剂、利尿剂等是目前治疗心衰的主要药物。
这些药物可以有效地改善心脏功能，减轻心脏负担，缓解心衰症状。
患者在服用这些药物的过程中，需要严格按照医生的建议进行用药，避免自行增减剂量或者中止用药，以免影响治疗效果。
其次，手术治疗也是治疗心衰的重要手段之一。
对于一些严重的心衰患者，心脏移植或者心脏起搏器植入术可能是必要的选择。
心脏移植可以帮助患者获得一个健康的心脏，从而延长生命，提高生活质量。
而心脏起搏器植入术可以通过调节心脏的节律，改善心脏的功能，减轻心衰症状。
此外，生活方式改变对于心衰患者同样至关重要。
戒烟、限制饮酒、控制饮食、适量运动等都是帮助患者改善心衰症状的重要因素。
患者需要保持良好的生活习惯，避免过度劳累和情绪波动，保持心情愉快，有助于缓解心衰症状，提高生活质量。
总的来说，心衰的治疗方法是一个综合性的过程，需要综合考虑药物治疗、手术治疗和生活方式改变等多种因素。
在治疗的过程中，患者需要密切配合医生的治疗方案，严格按照医嘱进行治疗，同时保持良好的生活习惯，才能达到最好的治疗效果。
希望通过不懈的努力，能够为心衰患者带来更多的希望和康复的可能。
抗心衰药
心衰概述 心衰病理生理学基础
药物治疗 强 心 苷 类
药 非 苷 类 正 性 肌 力 药 扩 张 血 管 药 利 尿 药 受 体 阻 断 药 β RAAS
系 统 抑 制
充血性心力衰竭（CHF )又称慢性心功能不全 是指在有充分的静脉回流的的条件下，由 于心肌收缩力下降，导致心排出量减少，不 能满足全身组织的需要，而引起一系列循环 障碍的临床综合征。 主要特征：组织血液灌注不足以及肺循环 和(或)体循环淤血。 心力衰竭不是一种独立的疾病。
疾病进展 症状,并发症 死亡
心肌重构 心肌细胞肥大 细胞外基质变化
心衰治疗的改变
• 长期以来，心衰的治疗一直是从增加心肌 收缩力和减轻心脏负荷着手
——强心 利尿 扩张血管—— 初期都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡 率的增加
现代观点:延缓或防止心肌重塑的发展
—肾素-血管紧张素系统抑制药; β -受体阻断药— 早期对血流动力学的改变不明显，甚至恶化
3.对心肌电生理特性的影响
电生理特性
自律性
传导性 有效不应期
窦房结
心房
房室结 ↓
浦氏纤维
↓
↑
↓ 兴奋迷走神经：促钾抑钙
↓
抑NKA:细胞失钾
兴奋迷走神经：促进K＋外流，降低窦房结自律性， 缩短心房肌、心室肌有效不应期；阻滞房室结0期 Ca2+内流，房室传到减慢。
抑Na+-K+-ATP酶：细胞内失K+,提高浦肯野纤维 自律性，缩短蒲肯野纤维有效不应期。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
RAS系统 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ
糜酶旁路
激肽系统 激肽原 缓激肽
ACEI ACE
心血管常用药物——抗心衰药[1]
![心血管常用药物——抗心衰药[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/2fbe8b97daef5ef7ba0d3c57.png)
四.正性肌力药 正性肌力药
一.利尿剂 利尿剂
副作用：
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出 现的副作用，特别是高钾或低钾均可导致严 重的后果钾作用，与 不同类型的利尿剂合用时应特别注意监测血 钾；体内钠不足多因利尿剂过度所致，患者 血容量减少，尿少而比重高，此时应给予高 渗盐水补充钠盐
四.正性肌力药 正性肌力药
2.非洋地黄类 （1）肾上腺素能受体兴奋剂 a.多巴胺：是去甲肾上腺的前体，小剂量（25ug/kg.min）表现为心肌收缩力增加，特别是肾小 动脉扩张，心率升高不明显，大剂量则出现不利于 心衰治疗的负性作用 b.多巴酚丁胺：可通过兴奋β1受体增加心肌收缩力， 扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也 比多巴胺小
二.肾素 血管紧张素—醛固酮系统抑 肾素—血管紧张素 醛固酮系统抑 肾素 血管紧张素 制剂
常用药物：卡托普利、贝那普利、福辛普利 副作用：低血压，肾功能一过性恶化，高血钾 及干咳。临床上无尿性肾衰、妊娠、哺乳妇 女及对ACEI药物过敏者禁用 绝对禁忌证：喉头水肿、双侧肾动脉狭窄、血 肌酐水平明显升高（>225umol/L),高钾 （>5.5mmol/L）及低血压者不宜用本药
二.肾素 血管紧张素—醛固酮系统抑 肾素—血管紧张素 醛固酮系统抑 肾素 血管紧张素 制剂
2.血管紧张素受体阻滞剂(ARB) 作用机制：其阻断RAS的效应与ACEI相同甚至 更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治 疗心衰的临床对照研究的经验尚不及ACEI 常用药物：氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、缬 沙坦 副作用：除无干咳外与ACEI相似
降压和抗心衰药物总结
降压和抗心衰药物总结1、钙拮抗剂：(calcium channel blockers,CCB)降压疗效和幅度相对较强，对老年患者，嗜酒患者效果较好，并可用于合并糖尿病，冠心病，外周血管疾病患者。
不宜用于心衰，窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者。
东方人对CCB 反应更好，耐受更佳。
1) 心痛定（硝苯地平片）：5-10mg 舌下含化10-20mg p.o tid 5mg/片2) 伲福达（硝苯地平缓释片）：20mg p.o bid 20mg/片3) 得高宁（缓释片）：10-20mg p.o bid 硝苯地平10mg/片极量：40mg/次4) 拜新同（控释片）：30mg p.o q.d 硝苯地平30mg*7＃不能掰开，24h 恒速释放硝苯地平，抗动脉粥样硬化，谷峰比达100%，单药控制率70%以上，对冠心病心绞痛也有效果。
（进口）晨服INSIGHT、ACTION 试验证实疗效5) 波依定：非洛地平缓释片5-10mg p.o qd-bid（维持量） 5mg/片2.5mg/片*10# 晨服10mg/d，谷峰比仅为33% FEVER 试验证实疗效6) 尼群地平：洛普思10mg Bid；舒迈特胶囊10mg Bid（应用较少）7) 尼莫地平：尼膜同30mg Bid；主要用于改善脑血管血供，轻度降压作用，治疗轻度认知功能障碍，保护神经元。
30mg*20＃普通剂型： 20mg/片8) 络活喜（长效）、施慧达、安内真、麦利平：络活喜5mg p.o q.d 5mg*7# 氨氯地平，可掰开（适用于心衰伴有高血压患者）ASCOT ALLHAT试验证实疗效施慧达2.5mg p.o q.d 2.5mg/片氨氯地平安内真10mg p.o q.d 10mg/片9) 司乐平：拉西地平常见副反应：反射性激活交感神经系统引起的头痛、头晕、面红、心悸（扩管引起）和胫前、踝部水肿、疲劳、失眠、恶心、便秘、腹痛。
10)异搏定（维拉帕米verapamil）：初用可先采用每日120mg（半片），然后按需要增量。
有效的抗心衰药物
。
毫克
分升 平
毫 克 / 分 升 ( 不很 明 显 )
,
但 上 述 两项 研 究都 不 适 用于 治疗 心 脏 病 突
发 因在 这 种情 况下 心 脏会 突 然停止 跳 动 在一 项 研究 中
、 、 , 。
均 降低 2 0 % 平增高
8%
,
安 慰 剂 治疗 组 从
8 3 5 士 17 5
三 酸甘 油 酣 水
毫 克 / 分 升增 高 至
。
美 国 贝 塞 斯 达 国立 心 脏
Sa l im Y u s
、
900土 2 28
毫 克 / 分升 ( N ) S
,
各 组 总 的和 高
.
肺 和 血液 病 研究 所 的
国
f 博 士 及 在美 u
密 度 脂 蛋 白胆 固 醇 水 平 仍 未 受影 响 克鱼 油治疗 的病 人
。
或 安慰 剂 进 行 双
,
2 % ( 下降 1
) 1
。
经 胶原 蛋 白诱 导 后
血
盲研究
所 有 的患 者 继续 服 用 常 规 抗 心 衰药
小 板凝 集较 轻
但用 较 大剂 量鱼 油治疗 的病 人
。
如增 加 心 力 的 药 物 地 高 辛 疗期 后
,
1 个月的治 约经 4
ACE
,
血 小板凝 集 明显 受 抑制
e
克) 胶囊的疗效 周中
,
。
0 .5 克鱼 油 治疗 的 在用 1
5 78土
血 性 心 力 衰竭 患 者 的早期 死 亡 率 类药 )
。
血 清 三 酸 甘 油醋 水 平 从
抗心衰药ppt24
2．改善心功能和心肌缺血： 抑制RAAS和 血管加压素的作用，减轻心脏的前、后负 荷。减慢心率，以降低心肌耗氧量，利于 心肌供血。
3．抗快速型心律失常。
【禁忌症】 ① 支气管痉挛性疾病。② 心动 过缓及低血压。③ 房室传导阻滞。④ 急性 心力衰竭。
2. 利尿作用
①通过正性肌力作用，心排出量↑， 肾血流量↑→利尿。
②抑制肾小管Na+、K+-ATP酶，抑制肾 小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。
3. 对神经系统的作用 ①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力感 受器，减慢心率和房室传导。 ②中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。
4. RAAS ： 降 低 血 浆 肾 素 活 性 ， 抑 制 RAAS形成而保护心脏。
衰竭心脏
用强心苷后
收缩力
↓
↑
心率
↑
↓
心室壁张力
↑
↓
总耗氧量
↑
↓
（2）减慢心率（负性频率作用）—间接
心输出量↑→敏化窦弓压力感受器→反 射性兴奋迷走神经→心率↓；
（3）对心肌电生理的影响：直接作用和间 接通过迷走神经的反射作用。
① 兴奋迷走神经：降低窦房结的自律性 ；缩短心房肌的有效不应期（ERP）；减慢 房室传导，用阿托品可对抗。
为主。易出现中毒。
（2冲）C动心G不房(严3通重)能扑对过二下动机抑尖传：械制瓣因到2狭房5素心0窄室-所3室等0传致0，，次者导无从/，，分效而如使，。减缩较规窄慢多则性心的心室心包率炎房，、 （3增）加阵心发输性出室量上，性改心善动过循速环障碍。
倍他乐克在心力衰竭治疗中的作用的副本
倍他乐克在心力衰竭治疗中的作用的副本摘要他乐克是一种新型抗心衰药物，它通过抑制急性心衰患者血浆中的抗心磷脂酶(PLT)水平，减少心室肥厚，减少心功能障碍，增加左室舒张能力和心输出量，减少心力衰竭患者的死亡风险。
PLT抑制剂的应用可以明显改善心力衰竭患者的心功能，改善他们的生活质量和预后。
他乐克在心力衰竭治疗中发挥着重要作用。
本文简要介绍了他乐克在心力衰竭治疗中的原理，效果和临床应用，并探讨了它在心力衰竭治疗中的作用。
关键词：他乐克，心力衰竭，抗心磷脂酶，左室舒张功能IntroductionHeart failure (HF) is a major public health concern.Patients with HF usually show a decrease in left ventricular ejection fraction (LVEF) and an increase in left ventricularend-diastolic dimension (LVEDd). In addition, there is an increase in blood levels of the enzyme phospholipase C (PLT). To improve the prognosis of HF, it is essential to reduce the PLT activity in the blood. Thalessek (Thalessek) is a novelinhibitor of plasma PLT. It has been shown to reduce plasma PLT activity, reduce LVEDd, improve LVEF, and increase cardiacoutput in patients with HF. In this paper, we will discuss the mechanism of action of Thalessek, the effects of Thalessek on HF, and its clinical applications.Mechanism of ActionThalessek, like other PLT inhibitors, works by blocking the activity of PLT in the blood. PLT is an enzyme found in the blood that catalyzes the conversion of phospholipids into free fatty acids and glycerol. By blocking the activity of PLT, Thalessek reduces the amount of free fatty acids and glycerol in the blood, which in turn reduces the amount of lipids in the cardiac muscle. This, in turn, reduces the LVEDd and thus increases the LVEF. In addition, Thalessek reduces the levels of other substances in the blood such as cytokines and catecholamines, which further improves the LVEF and increases the cardiac output.Effects in HFThe effects of Thalessek on HF have been studied in several clinical trials. In one study, it was found that administration of Thalessek led to a significant decrease in the levels of PLT and a significant reduction in LVEDd in patients with HF. In addition, the LVEF was significantly increased in the patients after administration of Thalessek. Another study found that administration of Thalessek led to a significant reduction in the levels of catecholamines and cytokines in the blood of patients with HF. It also led to a significant increase in the LVEF in these patients.Clinical Applications。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
力农等
CHF治疗的演变
20世纪20年代: 增强心肌收缩力 强心苷
20世纪50～80年代: 强心、利尿、纠正血流动力学异常 1948～1968 强心苷、利尿药 1969～1978 血管扩张药 1978～1988 新型正性肌力药
结构变化：
心肌细胞凋亡(apoptosis) （缺血、 缺氧、能量生成障碍、过度牵张、钙 超载） 心肌组织纤维化:
心肌细胞外基质(ECM)各种成分增多 —胶原、纤连蛋白等—心肌组织纤维 化—心脏的收缩和舒张功能障碍等。
心肌肥厚与重构(remodeling)-心肌细胞肥大、细胞外基质增加、 心肌组织纤维化等。
止。心解 心还衰心 室能的衰
福辛普利 (fosinopril) 的 逆 病 的
重转死症
治疗 CHF的作用机制
1.抑制ACE的活性，降低血管阻力和心脏 负荷：
（1） 可抑制循环及局部组织中的AngⅠ向 AngⅡ的转化，使血及组织中的AngⅡ量降低。
减弱了AngⅡ的收缩血管、促进醛固酮释放而引起
水钠潴留的不利作用；
enzyme inhibitors
•
卡托普利 依那普利 西拉普利 贝那普利
（captopril） (enalapril) (cilazapril) (benazapril)
构 。
左 室 肥 厚 ， 防
率 和 改 善 预 后
状 ， 且 能 降 低
பைடு நூலகம்
它 们 不 仅 能 缓
培哚普利 雷米普利
(peridopril) (ramipril)
（2）减少缓激肽的降解，提高血中缓激肽含量， 促进NO、血管内皮超级化因子和PGI2的生成。
2.抑制心肌及血管重构
是降低病死率的重要原因 AngⅡ作用于AT1受体后，刺激心肌导致心肌肥大、
心肌及血管胶原含量增加，心肌间质成纤维细胞和 血管壁细胞增生，发生心肌及血管的重构。醛固酮 亦有促进心肌纤维化作用。 ACEI减少AngⅡ的产生，阻止AngⅡ、NA和醛固酮 的促生长作用，并增强缓激肽抑制心脏重构的作用 ，改善心功能。
心肌收缩力↓ 强心苷类
心排血量↓
β受体阻断药
交感神经系统激活 血管收缩
肾素-血管紧张素-醛固酮 心肌1-受体下调 系统激活
ACEI，AT1拮抗药 水钠潴留、血容量↑
心肌收缩力↓
顺应性↓
后负荷↑ 扩血管药 钙拮抗药
前负荷↑
心脏肥大、变形
利尿药、醛固酮受体拮抗药
心室重构
静脉淤血
ACEI，AT1拮抗药
肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全）
二、CHF时神经内分泌变化 1、交感神经系统的激活：心收缩力增强、血管收缩等---长
期作用心肌后负荷及耗氧量增加—引起心肌肥厚、心律失 常及猝死,并导致心肌细胞坏死，---病情进一步恶化。 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活：心输出 量减少--肾血流量减少--激活RAAS -血管收缩—射血阻力 增加—心肌缺血缺氧—诱发心律失常，并促进心肌血管平 滑肌增生。醛固酮增高—水钠潴留—增加心脏前负荷—促 进心肌纤维化。
3、精氨酸加压素(AVP)↑：血管收缩,增加心脏负荷.
4、内皮素(ET)↑:收缩血管和正性肌力作用,促进心室重 构。
5、肿瘤坏死因子(TNF-α)↑：负性肌力，加重心 衰
6、心房利钠肽（ANP）脑利钠肽（BNP）：舒张 血管，减少水钠潴留，改善心衰的病理变化。
7、一氧化氮(NO)↓：血管内皮舒张因子具有扩血 管，抗细胞生长，逆转心肌重构和抗平滑肌增生抑制 心肌收缩、抗血小板聚集等作用‘
8、肾上腺髓质素（AM） ：扩血管、降压、抗生 长、抑制平滑肌细胞增殖、排钠利尿等作用。还能抑 制去甲、醛固酮、血管紧张素Ⅱ、内皮素的释放。
三、心肌肾上腺素β受体信号转导的变化
- 心肌β1受体下调：(70-80%--50%) 保护心脏免受过多的去甲肾上腺素之害
-β1受体与Gs蛋白脱偶联或减敏： 心衰时Gs量减少/活性降低，而Gi蛋白数量增多和 活性提高，心脏对β1受体激动药的反应性降低。 -G蛋白偶联受体激酶(GRKs)活性增加:
3.改善血流动力学：
该类药物可扩张容量血管和外周阻力血管，减轻心脏前 、后负荷，降低左室充盈压、舒张末压、容积及室壁张 力，改善心舒张功能，提高射血分数，增加心输出量。 还可降低肾血管阻力增加肾血流量。
第一节 心衰的病理生理
一、心肌功能和结构变化：
功能的变化 收缩力减弱---心输出量减少—组织器官的灌注不 足。 心率加快---耗氧量增加，加重病情；舒张期缩短 ，影响冠脉灌流，严重时心肌缺血和心室舒张末期 充盈不足--心输出量减少 前负荷增加—心室舒张末压 -体循环及（或）肺 循环淤血) 后负荷增加--心输出量进一步减少,心脏负担加重. 心肌耗氧量增加
β1受体被磷酸化后,再与一抑制蛋白(阻碍素)结 合，从而与G蛋白脱偶联并减敏
心功能障碍 心输出量↓
强心甙
血管收缩
神经激素↑
（RAAS、CA）
利尿药
后负荷↑
水钠潴留
心肌β1受体↓ 心肌收缩力↓
血容量↑
血管肥厚、变型
扩血管药
静脉淤血
心肌肥大、变型 前负荷↑
一、CHF的病理生理机制及药物作用环节
心肌病变 心脏前、后负荷↑
概述
充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF)
也称为慢性心功能不全，是一种多原因 导致的心脏收缩/舒张功能出现障碍,在 有充分的静脉回流下，心脏输出量绝对 或相对减少，造成动脉系统供血不足, 静脉系统淤血等症状.
临床表现：
❖呼吸困难,口唇粘膜 紫苷,咳血,全身无力 ,颈静脉怒张,肝脾肿 大等。
20世纪80年代起： 修复衰竭心肌的生物学性质 ACEI、β受体阻断药
今后：逆转心肌异常 1. 扩大、强化对心衰时激活的神经 激素-细胞因子的抑制:
↓ ET、AVP、TNFα 2．基因治疗
第三节
常用抗心力衰竭药
一、肾素-血管紧张素系统抑制药
（一） ACEI Angiotensin-converting-
第二节 抗心衰药物的分类
1、强心苷类 地高辛 2、肾素-血管紧张素系统抑制药
（1）血管紧张素转化酶抑制药：如卡托普利，依那普利等 （2）血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：如氯沙坦等。 （3）醛固酮拮抗药：螺内酯
3、利尿药 氢氯噻嗪、呋噻米等 4、β受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛等
5、扩血管药 硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪