血管活性药物的应用-重医附一院心内科-李响(最终版本)PPT课件
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血管活性药物的应用重医附一院心内科李响最终版本
强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量， 并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用， 作用于小动脉及毛细血管具有极 强效的血管收缩作用。
对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著， 对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。 低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。
心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药， 低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。
血管平滑肌
心脏 泌尿道
肾 支气管平滑肌
受体亚型 α1 α2 β1 β2
β1 >β2
α1 β2 β1 β2
生理效应 血管收缩 血管收缩 冠脉舒张 血管舒张 收缩力加强
平滑肌收缩 平滑肌舒张
释放肾素 气管扩张
常用血管活性药物的作用机制
肾上腺素能激动药分类及机制
血管功能调控：受体调控2
其他受体
胆碱能受体
常用收缩血管活性药物总结
药物
肾上腺素 1mg/1ml
去甲肾上腺素 1mg/ml 2mg/2ml
间羟胺 （阿拉明） 10mg/ml 多巴胺 20mg/2ml
多巴酚丁胺 20mg/2ml
受体
α β
α1 α2 β1
α
α β D
β1
适应症
用法
注意事项
心脏骤停 过敏性休克 心血管意外伴休 克紧急处理
心脏骤停：1mg,iv，可每 3～5分钟重复1次；
6
7
大剂量可引起恶心、呕吐， 不可与碱性 如漏出血管可引起皮肤皮 药物混用 下组织坏死（及时发现可 （如速尿） 局部应用普鲁卡因或酚妥 拉明）
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
心肺复苏首选药物
★ 盐酸肾上腺素
在第一或二个周期胸外按压中， 尝试静脉注射肾上腺素
对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著， 对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。 低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。
心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药， 低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。
血管平滑肌
心脏 泌尿道
肾 支气管平滑肌
受体亚型 α1 α2 β1 β2
β1 >β2
α1 β2 β1 β2
生理效应 血管收缩 血管收缩 冠脉舒张 血管舒张 收缩力加强
平滑肌收缩 平滑肌舒张
释放肾素 气管扩张
常用血管活性药物的作用机制
肾上腺素能激动药分类及机制
血管功能调控：受体调控2
其他受体
胆碱能受体
常用收缩血管活性药物总结
药物
肾上腺素 1mg/1ml
去甲肾上腺素 1mg/ml 2mg/2ml
间羟胺 （阿拉明） 10mg/ml 多巴胺 20mg/2ml
多巴酚丁胺 20mg/2ml
受体
α β
α1 α2 β1
α
α β D
β1
适应症
用法
注意事项
心脏骤停 过敏性休克 心血管意外伴休 克紧急处理
心脏骤停：1mg,iv，可每 3～5分钟重复1次；
6
7
大剂量可引起恶心、呕吐， 不可与碱性 如漏出血管可引起皮肤皮 药物混用 下组织坏死（及时发现可 （如速尿） 局部应用普鲁卡因或酚妥 拉明）
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
心肺复苏首选药物
★ 盐酸肾上腺素
在第一或二个周期胸外按压中， 尝试静脉注射肾上腺素
血管活性药物的使用ppt课件
0.2-0.5ug/Kg/min. ❖ 过敏性休克时可皮下或肌注肾上腺素0.5-1mg，
也可用0.1-0.5mg+生理盐水稀释至10ml，缓慢静 推，10-20分钟重复注射;如疗效不好，可改用48mg+5%葡萄糖500-1000ml，静脉点滴。 ❖ 心肺复苏时肾上腺素1mg心内注射或静推，每隔 3-5分钟重复使用
DA不良反应
❖ 不良反应：用量过大或过快可出现心动过速、心 律失常，恶心、呕吐，和肾血管收缩而致肾功能 下降，DA的半衰期只有1-2min，及时发现减慢 滴速和停药，上述症状即可消失，必要时予酚妥 拉明对抗；药液外渗可引起皮肤、皮下组织坏死 ，可局部予普鲁卡因局封处理。
❖ 禁忌症：高血压、心梗、甲亢、糖尿病患者禁用 。
201250/3/5
注意事项
❖ 有指证的患者，尽早使用，可用于外周及中心静 脉给药。
❖ 用本品前应补足血容量和纠正酸中毒 ❖ 停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负
荷达到优化 ❖ 如滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持
续低血压，应停用多巴胺，改用去甲肾上腺素 ❖ 忌与碱性药物配伍
201260/3/5
❖ 预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，监 测血压和尿量，调整用药速度，可同时静滴小剂量多巴胺 或者酚妥拉明
❖ 小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧 烈收缩，加剧微循环障碍
❖ 静脉滴注时应注意局部组织情况，防止药液外漏引起局部 组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷 ，并用普鲁卡因或α受体阻断药
202210/3/5
NA注意事项
❖ 禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 ❖ 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。 ❖ 禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏
也可用0.1-0.5mg+生理盐水稀释至10ml，缓慢静 推，10-20分钟重复注射;如疗效不好，可改用48mg+5%葡萄糖500-1000ml，静脉点滴。 ❖ 心肺复苏时肾上腺素1mg心内注射或静推，每隔 3-5分钟重复使用
DA不良反应
❖ 不良反应：用量过大或过快可出现心动过速、心 律失常，恶心、呕吐，和肾血管收缩而致肾功能 下降，DA的半衰期只有1-2min，及时发现减慢 滴速和停药，上述症状即可消失，必要时予酚妥 拉明对抗；药液外渗可引起皮肤、皮下组织坏死 ，可局部予普鲁卡因局封处理。
❖ 禁忌症：高血压、心梗、甲亢、糖尿病患者禁用 。
201250/3/5
注意事项
❖ 有指证的患者，尽早使用，可用于外周及中心静 脉给药。
❖ 用本品前应补足血容量和纠正酸中毒 ❖ 停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负
荷达到优化 ❖ 如滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持
续低血压，应停用多巴胺，改用去甲肾上腺素 ❖ 忌与碱性药物配伍
201260/3/5
❖ 预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，监 测血压和尿量，调整用药速度，可同时静滴小剂量多巴胺 或者酚妥拉明
❖ 小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧 烈收缩，加剧微循环障碍
❖ 静脉滴注时应注意局部组织情况，防止药液外漏引起局部 组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷 ，并用普鲁卡因或α受体阻断药
202210/3/5
NA注意事项
❖ 禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 ❖ 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。 ❖ 禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏
血管活性药物的药理及临床应用PPT课件
1. α1受体阻断作用： 药物阻断α1受体可抑制内源性及外源性儿茶酚胺
引起的缩血管效应→动、静脉扩张→外周阻力下降， 血压降低。
28
二、 α受体阻断药
2. α2受体阻断作用：
α2受体在调节交感神经活性方面具有重要作用。 ①激动交感神经末梢突触前膜α2受体可抑制去甲肾上腺素释 放； ②激动脑桥髓质的α2受体抑制交感神经系统的活性。
36
硝普钠
1. 是强效、速效、短效的血管扩张药。同时扩张阻力血管 和容量血管，减低心脏的前、后负荷，但以扩张小动脉，降低 后负荷为主；同时降低收缩压和舒张压，引起冠脉血流减少；
2. 静滴30秒内起效，2分钟内可获得最大降压效应，停药后 2～5分钟效应消失。效果确实、安全、易于控制。
37
硝普钠
3.临床应用：
17
多巴胺
是α、β及多巴胺1（D1）受体激动剂，并促进去甲肾上 腺素释放,作用性质与受体分布和使用剂量相关。
临床应用： ①改善心肌收缩力，治疗低心排 ②治疗各种类型的休克 ③与利尿药合用治疗急性肾衰
18
多巴酚丁胺
系人工合成的儿茶酚胺，作用类似多巴胺。特点 是兴奋β1受体作用强于β2， 对α作用较弱,正性肌力 作用大于正性频率作用。 临床应用：
血管活性药物的药 理及临床应用
1
概念
血管活性药物是指一类作用于血管或（和） 心脏，可引起血管强烈收缩或舒张，同时伴有 或不伴有正性肌力或负性肌力的药物。
2
作用特点
作用强度大，用药剂量小
维持时间短，需多次反复追加或持续静滴，容 易发生快速耐药现象
随用药剂量的改变，呈现不同的作用或改变作 用的性质
血管紧张素转换酶抑制剂
卡托普利
9
引起的缩血管效应→动、静脉扩张→外周阻力下降， 血压降低。
28
二、 α受体阻断药
2. α2受体阻断作用：
α2受体在调节交感神经活性方面具有重要作用。 ①激动交感神经末梢突触前膜α2受体可抑制去甲肾上腺素释 放； ②激动脑桥髓质的α2受体抑制交感神经系统的活性。
36
硝普钠
1. 是强效、速效、短效的血管扩张药。同时扩张阻力血管 和容量血管，减低心脏的前、后负荷，但以扩张小动脉，降低 后负荷为主；同时降低收缩压和舒张压，引起冠脉血流减少；
2. 静滴30秒内起效，2分钟内可获得最大降压效应，停药后 2～5分钟效应消失。效果确实、安全、易于控制。
37
硝普钠
3.临床应用：
17
多巴胺
是α、β及多巴胺1（D1）受体激动剂，并促进去甲肾上 腺素释放,作用性质与受体分布和使用剂量相关。
临床应用： ①改善心肌收缩力，治疗低心排 ②治疗各种类型的休克 ③与利尿药合用治疗急性肾衰
18
多巴酚丁胺
系人工合成的儿茶酚胺，作用类似多巴胺。特点 是兴奋β1受体作用强于β2， 对α作用较弱,正性肌力 作用大于正性频率作用。 临床应用：
血管活性药物的药 理及临床应用
1
概念
血管活性药物是指一类作用于血管或（和） 心脏，可引起血管强烈收缩或舒张，同时伴有 或不伴有正性肌力或负性肌力的药物。
2
作用特点
作用强度大，用药剂量小
维持时间短，需多次反复追加或持续静滴，容 易发生快速耐药现象
随用药剂量的改变，呈现不同的作用或改变作 用的性质
血管紧张素转换酶抑制剂
卡托普利
9
血管活性药物的临床应用ppt课件 ppt课件
3.组织低灌注状态，可有①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现 紫色条纹；②尿量显著减少（＜30ml/h）甚至无尿； ③ 意识障碍；④代谢性酸中毒
作用机制：1.兴奋a受体及β受体，受体的分布导致收缩 皮肤黏膜、内脏血管，扩张脑及肺血管，血流重分布2.兴 奋β2受体，增加冠脉血流，保证心脏血管供血
过敏性休克
首选药物
作用机制：1.激动a受体 收缩小动脉和毛细血管前括约肌， 降低毛细血管通透性 2.激动β受体 改善心功能、缓解支 气管痉挛、减少过敏介质释放、扩张冠脉，可显著缓解临 床症状
先给负荷剂量1.5-2ug/kg静推，继以0.01ug/kg▪min静滴， 疗程一般3d
我科常用：新活素：适用心梗ppt所课件致的急性心衰，效果较好 15
下列情况禁用： 1.收缩压＜90mmHg 2.持续低血压症状，尤其是肾功能不全的病人，以免重要脏 器灌注压减少 3.严重心脏瓣膜疾病如主动脉瓣狭窄或肥厚梗阻性心脏病， 二尖瓣狭窄
ppt课件
6
常用药物
1.肾上腺素 α、β受体激动剂 药理作用： α受体兴奋：血管平滑肌收缩，血压上升。 β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快、传导性增加、
心肌耗氧量增加。 β2-受体兴奋：舒张冠脉、支气管平滑肌舒张 ，并抑制
肥大细胞释放过敏性物质
ppt课件
7
心脏骤停
CPR首选药物，适用于各种原因导致的心脏骤停
血管活性药物的临床应用
ppt课件
1
血管活性药物
定义：血管活性药物是指具有调节血 管收缩、舒张功能的药物 。
广义：血管活性药物通过作用于血管 上受体或直接改变血管平滑肌张力， 影响心脏前负荷、后负荷，或通过影 响心脏的变力、变时效应来产生血管 收缩、舒张效应。
作用机制：1.兴奋a受体及β受体，受体的分布导致收缩 皮肤黏膜、内脏血管，扩张脑及肺血管，血流重分布2.兴 奋β2受体，增加冠脉血流，保证心脏血管供血
过敏性休克
首选药物
作用机制：1.激动a受体 收缩小动脉和毛细血管前括约肌， 降低毛细血管通透性 2.激动β受体 改善心功能、缓解支 气管痉挛、减少过敏介质释放、扩张冠脉，可显著缓解临 床症状
先给负荷剂量1.5-2ug/kg静推，继以0.01ug/kg▪min静滴， 疗程一般3d
我科常用：新活素：适用心梗ppt所课件致的急性心衰，效果较好 15
下列情况禁用： 1.收缩压＜90mmHg 2.持续低血压症状，尤其是肾功能不全的病人，以免重要脏 器灌注压减少 3.严重心脏瓣膜疾病如主动脉瓣狭窄或肥厚梗阻性心脏病， 二尖瓣狭窄
ppt课件
6
常用药物
1.肾上腺素 α、β受体激动剂 药理作用： α受体兴奋：血管平滑肌收缩，血压上升。 β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快、传导性增加、
心肌耗氧量增加。 β2-受体兴奋：舒张冠脉、支气管平滑肌舒张 ，并抑制
肥大细胞释放过敏性物质
ppt课件
7
心脏骤停
CPR首选药物，适用于各种原因导致的心脏骤停
血管活性药物的临床应用
ppt课件
1
血管活性药物
定义：血管活性药物是指具有调节血 管收缩、舒张功能的药物 。
广义：血管活性药物通过作用于血管 上受体或直接改变血管平滑肌张力， 影响心脏前负荷、后负荷，或通过影 响心脏的变力、变时效应来产生血管 收缩、舒张效应。
血管活性药物PPT幻灯片课件
较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管（小动脉、小静脉）收缩，收 缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋ß1-受体，使 冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。
兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释 放过敏性物质，具有抗过敏作用。
13
血管升压药—肾上腺素
17
血管升压药—去甲肾上腺素
• 临床应用 • 由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微
循环和肾灌注，故临床上很少应用。仅在下列情 况下考虑使用。 • 感染性休克、早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤 切除后或药物中毒时的低血压
18
血管升压药—去甲肾上腺素
• 注意事项： • 静脉给药时必须防止药液漏出血管外，严格控制点滴速度；
30
正性肌力药—米力农、氨力农
• （一）药理作用
• 属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心 排血量综合征的强心药。 • 选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷 （cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血 管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR （外周血管阻力）下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左 室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。因此，本品应用时在 心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心脏变时 效应小，一般不引起心率加快。
• 该类药物多数兼有β肾上腺素能受体或其他受体激 动作用，因而作用多样化。
7
血管升压药——多巴胺
• 一、药理作用
小剂量（2-5ug/kg·min）：主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血 管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋 心脏ß1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释 放过敏性物质，具有抗过敏作用。
13
血管升压药—肾上腺素
17
血管升压药—去甲肾上腺素
• 临床应用 • 由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微
循环和肾灌注，故临床上很少应用。仅在下列情 况下考虑使用。 • 感染性休克、早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤 切除后或药物中毒时的低血压
18
血管升压药—去甲肾上腺素
• 注意事项： • 静脉给药时必须防止药液漏出血管外，严格控制点滴速度；
30
正性肌力药—米力农、氨力农
• （一）药理作用
• 属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心 排血量综合征的强心药。 • 选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷 （cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血 管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR （外周血管阻力）下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左 室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。因此，本品应用时在 心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心脏变时 效应小，一般不引起心率加快。
• 该类药物多数兼有β肾上腺素能受体或其他受体激 动作用，因而作用多样化。
7
血管升压药——多巴胺
• 一、药理作用
小剂量（2-5ug/kg·min）：主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血 管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋 心脏ß1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
血管活性药物的使用ppt课件
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/27
血管活性药物使用的注意事项
1
配药前做好 双人核对
2
从小剂量开 始用
3
严格控制速 度，采用微 量注射泵输 注
血管活性药物使用注意事项
4
中心静脉导 管输入，谨 防外渗
5
严密监测心 率、心律、 血压的变化
6
必须在输注 完毕前配制 好药物，最 好采用无缝 隙连接式输 注。
阿拉明
兴奋α受体，较强收缩外周血管和中 等强度增加心肌收缩力。
血管扩张 药物
扩张 小动脉
扩张 小静脉
同时扩张 小动脉和 小静脉
常用药有酚妥拉明;扩张全身小动 脉，降低外周阻力，明显降低左 室后负荷，使心排出量增加，适 用于各种原因所致的外周阻力增 高患者。
常用药有硝酸甘油，硝心痛；扩 张小静脉，使回心血量减少，降 低心脏前负荷，使肺淤血减轻从 而改善左心衰。适用于肺毛压增 高的病人，心脏前负荷不足者禁 用。去 Nhomakorabea肾上 腺素
主要兴奋α受体，对阻力血管和容量 血管有强烈的收缩作用，是一种强烈 外周血管收缩剂。长期大量使用容易 导致肾功能衰竭。
血管收缩 药物
异丙肾上 腺素
选择性兴奋β1受体，加快心率，增 加心肌收缩力，增加心输出量
多巴酚丁 胺
对β1受体有相对的选择性，可以明 显的增加心肌收缩力，使心输出量增 加。
硝普钠需现用 现配，避光保 存、避光输注, 严禁IV，注意 注射部位皮肤 情况。
12
避免与碳酸氢 钠在同一通道 输注。
血管活性药物使用的注意事项
13
严禁用盐水 直接在血管 活性药物通 路封管。
14
管路堵塞或 打折后，必 须释放压力 后再与病人 连接。
心血管活性药物的使用 ppt课件
5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等 出血。
心血管活性药物的使用 ppt课件
14
异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增
至10g/min。
心血管活性药物的使用 ppt课件
药理作用: 强兴奋1受体，弱兴奋1受体
临床效应：强烈的缩血管和正性肌力
常规剂量：0.03-2.0ug/kg/min
心血管活性药物的使用 ppt课件
10
去甲肾上腺素 （norepinephrine）
临床应用: 1.感染性休克， 2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。
副作用： 1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭 2.局部组织缺血坏死
临床应用：
1、全麻期间的低血压，它能够使血压升高，保证心 肌的灌注压，但并不使心率增快，心肌氧耗量增 加。
2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。
3、阵发性室上性心动过速
心血管活性药物的使用 ppt课件
19
多巴胺（dopamine）
心血管活性药物的使用 ppt课件
20
多巴胺的药理机制
小剂量
（0.7µg/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管， 而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量 增加，提高心排量。
兴奋α-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张 压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋 β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧 改善，从而提高心脏复苏成功率
心血管活性药物的使用 ppt课件
常见心血管活性药物使用
心血管活性药物的使用 ppt课件
14
异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增
至10g/min。
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药理作用: 强兴奋1受体，弱兴奋1受体
临床效应：强烈的缩血管和正性肌力
常规剂量：0.03-2.0ug/kg/min
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10
去甲肾上腺素 （norepinephrine）
临床应用: 1.感染性休克， 2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。
副作用： 1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭 2.局部组织缺血坏死
临床应用：
1、全麻期间的低血压，它能够使血压升高，保证心 肌的灌注压，但并不使心率增快，心肌氧耗量增 加。
2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。
3、阵发性室上性心动过速
心血管活性药物的使用 ppt课件
19
多巴胺（dopamine）
心血管活性药物的使用 ppt课件
20
多巴胺的药理机制
小剂量
（0.7µg/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管， 而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量 增加，提高心排量。
兴奋α-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张 压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋 β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧 改善，从而提高心脏复苏成功率
心血管活性药物的使用 ppt课件
常见心血管活性药物使用
血管活性药物的药理及临床应用ppt课件
去甲肾上腺素 肾上腺素
非儿茶酚胺类
间羟胺 麻黄素
非肾上腺素类
洋地黄 米力农、氨力农
多巴胺
甲氧胺
胰高血糖素
多巴酚丁胺 异丙肾上腺素
苯肾上腺素 恢压敏
钙剂
氨茶碱
5
作用机理
1.受体学说： 各脏器或组织中效应细胞上有一种或两种
以上受体，它们分布的部位和密度不同。因 而药物作用后则产生不同的效应。
6
各种肾上腺素能受体的分布和效应
与多巴胺配合治疗低心排
19
去甲肾上腺素
强的α受体兴奋作用，β1作用较弱，对β2无作用 临床应用：
①顽固性休克
②治疗胃、食管出血 ③嗜铬细胞瘤切除后升压
20
间羟胺(阿拉明)
α受体激动剂，对β几乎无作用。可直接作用于受体，也 可促进去甲肾上腺素的释放。
与去甲肾上腺素相比具有以下特点：
①作用弱、缓慢而持久 ②不易引起肾衰和心律失常 ③易产生耐药性 ④可肌肉或皮下注射
✓ 乌拉地尔
✓ 酚妥拉明
46
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47
25
常用肾上腺素受体激动药特点
常用药物
α1
去甲肾上腺素
+++
肾上腺素
+++
多巴胺
+++
多巴酚丁胺
﹣
异丙肾上腺素
﹣
甲氧胺
+++
苯肾上腺素
+++
间羟胺
+++
麻黄素
+++
β1 ++ ++ +++ +++
非儿茶酚胺类
间羟胺 麻黄素
非肾上腺素类
洋地黄 米力农、氨力农
多巴胺
甲氧胺
胰高血糖素
多巴酚丁胺 异丙肾上腺素
苯肾上腺素 恢压敏
钙剂
氨茶碱
5
作用机理
1.受体学说： 各脏器或组织中效应细胞上有一种或两种
以上受体，它们分布的部位和密度不同。因 而药物作用后则产生不同的效应。
6
各种肾上腺素能受体的分布和效应
与多巴胺配合治疗低心排
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去甲肾上腺素
强的α受体兴奋作用，β1作用较弱，对β2无作用 临床应用：
①顽固性休克
②治疗胃、食管出血 ③嗜铬细胞瘤切除后升压
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间羟胺(阿拉明)
α受体激动剂，对β几乎无作用。可直接作用于受体，也 可促进去甲肾上腺素的释放。
与去甲肾上腺素相比具有以下特点：
①作用弱、缓慢而持久 ②不易引起肾衰和心律失常 ③易产生耐药性 ④可肌肉或皮下注射
✓ 乌拉地尔
✓ 酚妥拉明
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25
常用肾上腺素受体激动药特点
常用药物
α1
去甲肾上腺素
+++
肾上腺素
+++
多巴胺
+++
多巴酚丁胺
﹣
异丙肾上腺素
﹣
甲氧胺
+++
苯肾上腺素
+++
间羟胺
+++
麻黄素
+++
β1 ++ ++ +++ +++
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升压药物
多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、苯肾上 腺素、间羟胺、甲氧胺、麻黄碱
扩血管药物 硝普钠、硝酸甘油
.
14
多巴胺（Dopamine, Dopa）
去甲肾上腺素的化学前体，既有α受体激动作用，又有β受 体激动作用，此外还有特异性受体—多巴胺受体1和受体2的 作用，生理条件下具有血管扩张作用。临床应用中，其作用 是浓度相关性。
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常用血管活性药物的作用机制
.
8
肾上腺素受体亚型分布和生理效应
.
9
常用血管活性药物的作用机制
.
10
肾上腺素能激动药分类及机制
.
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血管功能调控：受体调控2
其他受体
胆碱能受体
血管紧张素受体
腺苷受体
12
内皮素受体
.
血管功能调控：NO调控
一氧化氮（NO)是近年来被确定 的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,
Ø 硝普钠？硝酸甘油？
.
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血管活性药物的定义
Ø 传统意义上血管活性药物依其对血管的作用不同分为血管
收缩剂和血管扩张剂两大类，通过调节血管舒缩状态，改
变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的。
Ø 临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环
Ø 以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血
.
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肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量， 并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用， 作用于小动脉及毛细血管具有极 强效的血管收缩作用。
对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著， 对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。 低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。
机制：主要作用于α、β受体（冠脉分布最密集）
作用：增加心肌和外周血管阻力,兴奋心室高低起搏点→HR↑
心排量↑→冠脉、脑血流↑灌注压↑→改善心肌缺血→
利于心脏复跳
剂量：经典用法：肾上腺素１mg 中剂量：肾上腺素2~５mg
iv/稀释后气管注入 每3-5min一次
递增量：肾上腺素１mg~３mg~５mg
高剂量：肾上腺素0.1mg／kg
通过以下途径引 起血管扩张
减少神经末梢去 甲肾上腺素的释 放
激活鸟苷酸环化
酶促进 cGMP的
形成，后者可降
低胞 浆内钙离子
水平。许多血管
扩张剂（如硝普
钠、硝酸甘 油等）
都是通过NO而发
挥作 用
.
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常用血管活性药物的种类
常用分类
临床常用药物
正性肌力药
多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素； 地高辛、西地兰；米力农；左西孟旦
.
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多巴胺使用注意事项
1
采用有效的最低 剂量，最大剂量 <30µg/kg·min
2
用注射泵或输液 泵给药，以确保 剂量的精确控制 和输入速率均一
3
有指征的患者应 尽早使用
4
停药前逐渐减 量，以防低血 压，同时要使 容量负荷达到 优化
5
加快心率，增加心肌氧耗 （某些情况下可导致心肌 缺血）和乳酸产生增加， 增加肺循环阻力（有时可 使心排量下降）
6
7
大剂量可引起恶心、呕吐， 不可与碱性 如漏出血管可引起皮肤皮 药物混用 下组织坏死（及时发现可 （如速尿） 局部应用普鲁卡因或酚妥 拉明）
.
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肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
l 心肺复苏首选药物
★ 盐酸肾上腺素
在第一或二个周期胸外按压中， 尝试静脉注射肾上腺素
血管活性药物的选择 —时机与种类
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2017.7
带着问题去学习？
血管活性药物如何分类？
Ø 正性肌力药？升压药？扩管药？
肾上腺素能受体？
Ø 1、 2、1、 2、DA1、 DA2
名字相似，如何区别？何时用？如何选？
Ø 多巴胺？多巴肾上腺素？
心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药， 低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。
性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易被氧化变质 在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效
.
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去甲肾上腺素 （ Norepinephrine, NE ）
是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。 强力受体兴奋剂，收缩血管 (动脉和静脉）， 1兴奋剂（促进心肌收缩）
管升压药、正性肌力药和血管扩张剂三类
Ø 由于药物作用的多样性，血管活性药中不乏兼具升血压和
增强心肌收缩力者
.
3
血管功能的调控和血管活性药物作用机理
ONE
•血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素 能受体而发挥作用
TWO
•这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋 白），可被胺类或肽类化学物质激活
•激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们
1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜， 激活后主要引起小动脉收缩
1-受体存在于心肌， 激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导
2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌 激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛
DA1受体存在于肾脏和肠系膜 激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。
.
THREE 的亲和力状态
.
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血管活性药物的调控
血管受体调控
间接 调控
血管 调控药物
NO的作用
神经调控
. 5
血管功能调控：受体调控1
肾上腺素能 受体
•-肾上腺素能 受体（ 1， 2）
•-肾上腺素能 受体（ 1， 1）
•多巴胺受体 （DA 1, DA 2）
. 6
肾上腺素能受体的分布和生理功能
多巴胺使用注意事项
剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重， 应采取能改善组织灌注的最低剂量
如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去 去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应
休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量 及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg·min）可导致 心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物 丧失反应。
2~5µg/kg/min 多巴胺样作用 肾血管扩张 利尿
小剂量
5~10µg/kg/min 兴奋β受体 正性肌力+扩血管 强心
10~20µg/kg/min
兴奋α受体
内脏血管收缩 升压
中等剂量
大剂量
适合于尿少、血压低、心排量低的患者。但需排除血容量不足。
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多巴胺（Dopamine, Dopa）
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