血管活性药物的应用ppt课件
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ICU常用血管活性药物的使用ppt课件
4、使用升压药时：切忌盲目加大剂量，导致血压 过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物浓 度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管 床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环， 加重机体酸中毒，必须及时补碱；
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降 （常降低10-20mmHg），若症状并无加重， 可稍待观察，微循环改善后血压多能逐渐 回升，若经观察 0．5～1小时血压仍偏低， 病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如 多巴胺、间羟胺等提升血压；
②兴奋α受体：多 巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及 尿量减少而血容量 不足的休克患者疗 效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过 快可出现心律失常， 心动过速
③与碳酸氢钠配伍 禁忌，需避光保存。
和脉压差影响大， 对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能 织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体：
常见血管活性药物的使用
1
定义：血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态，改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收 缩药和血管扩张药。
用途： 应用于高血压急症、休克、心衰等。
2
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩，瞳孔散大、 出汗、括约肌和支气管痉挛，促使组织胺释放，降低腺苷 环化酶的活性。
及内脏小血管收缩， 肾脏血流减少。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
7
药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管 床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环， 加重机体酸中毒，必须及时补碱；
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降 （常降低10-20mmHg），若症状并无加重， 可稍待观察，微循环改善后血压多能逐渐 回升，若经观察 0．5～1小时血压仍偏低， 病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如 多巴胺、间羟胺等提升血压；
②兴奋α受体：多 巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及 尿量减少而血容量 不足的休克患者疗 效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过 快可出现心律失常， 心动过速
③与碳酸氢钠配伍 禁忌，需避光保存。
和脉压差影响大， 对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能 织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体：
常见血管活性药物的使用
1
定义：血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态，改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收 缩药和血管扩张药。
用途： 应用于高血压急症、休克、心衰等。
2
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩，瞳孔散大、 出汗、括约肌和支气管痉挛，促使组织胺释放，降低腺苷 环化酶的活性。
及内脏小血管收缩， 肾脏血流减少。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
7
药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
血管活性药物精细化应用PPT课件
风险。
06 未来发展趋势及挑战
新型血管活性药物研发方向
靶向性药物
针对特定血管受体或信号 通路，提高治疗效果并减 少副作用。
长效制剂
延长药物作用时间，减少 频繁给药带来的不便和风 险。
联合用药
探索不同药物间的协同作 用，优化治疗方案。
精准医疗理念下的发展前景
基因检测指导用药
根据个体基因差异制定个性化用 药方案，提高治疗效果。
THANKS
02 精细化应用原则
个体化治疗策略
综合评估患者病情
根据患者的具体病情，包括病程、严 重程度、合并症等，制定个体化的治 疗方案。
动态调整治疗方案
随着患者病情的变化和治疗效果的反 馈，应及时调整治疗方案，以达到最 佳疗效。
考虑患者个体差异
患者的年龄、性别、遗传因素、生活 习惯等都会影响药物疗效和不良反应 ，因此需针对个体差异调整用药策略 。
VS
案例二
某术后患者通过精细化应用血管活性药物 预防深静脉血栓。医生针对患者术后卧床 、血液高凝状态等风险因素，制定个体化 血管活性药物使用方案，成功预防深静脉 血栓的发生。该案例提示我们，在预防血 栓形成方面，精细化应用血管活性药物同 样具有重要意义。
失败案例反思及教训总结
案例一
某患者因血管活性药物使用不当导致严重并发症。该患者在使用血管活性药物过程中，医生未能及时调整药物剂 量，导致患者出现严重低血压、心律失常等并发症。该案例教训我们，血管活性药物的使用需要密切监测患者反 应，及时调整药物剂量和种类。
03 各类血管活性药物精细化应用
血管收缩剂应用技巧
01
02
03
04
选用适当药物
根据患者病情和药物特性，选 用适当的血管收缩剂，如去甲
血管活性药物的使用ppt课件
α受体激动，主要产生小动脉血管收缩。
10
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
21
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
1
Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
2
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
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Contents
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背景 作用机制 临床应用 总结
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
血管活性药物精细化应用PPT课件
血管活性药物精细化 应用
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 血管活性药物概述 • 精细化应用原则 • 临床应用案例分析 • 不良反应监测与预防措施 • 患者教育与心理支持工作 • 总结与展望
01
血管活性药物概述
定义与分类
定义
血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态，改变血管功 能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。
02 监测药物反应
密切观察患者对药物的反应，及时调整用药策略 。
03 患者教育与沟通
向患者解释治疗目的、药物作用及注意事项，提 高患者依从性。
药物剂量调整与优化
01 初始剂量选择
根据患者具体情况，选择适当的初始剂量，避免 剂量过大或过小。
02 剂量滴定与调整
根据患者病情变化和药物反应，逐步调整药物剂 量，以达到最佳治疗效果。
03 长期治疗与随访
对于需要长期治疗的患者，定期随访评估病情和 药物疗效，及时调整治疗方案。
联合用药注意事项
药物相互作用
了解各种血管活性药物之 间的相互作用，避免不良 反应和药效降低。
协同作用
利用不同药物之间的协同 作用，提高治疗效果，减 少不良反应。
配伍禁忌
掌握各种药物的配伍禁忌 ，避免不当联合用药导致 严重后果。
，帮助患者减轻心理负担。
提高治疗信心
通过心理干预，帮助患者建立积极 的治疗态度，提高治疗信心，从而 更好地配合治疗。
改善生活质量
心理干预还可以帮助患者改善睡眠 质量、缓解疼痛等不适症状，提高 患者的生活质量。
家属沟通技巧
与家属保持沟通
与患者家属保持密切沟通 ，及时了解患者的病情变 化和心理状态，共同制定 和调整治疗方案。
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 血管活性药物概述 • 精细化应用原则 • 临床应用案例分析 • 不良反应监测与预防措施 • 患者教育与心理支持工作 • 总结与展望
01
血管活性药物概述
定义与分类
定义
血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态，改变血管功 能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。
02 监测药物反应
密切观察患者对药物的反应，及时调整用药策略 。
03 患者教育与沟通
向患者解释治疗目的、药物作用及注意事项，提 高患者依从性。
药物剂量调整与优化
01 初始剂量选择
根据患者具体情况，选择适当的初始剂量，避免 剂量过大或过小。
02 剂量滴定与调整
根据患者病情变化和药物反应，逐步调整药物剂 量，以达到最佳治疗效果。
03 长期治疗与随访
对于需要长期治疗的患者，定期随访评估病情和 药物疗效，及时调整治疗方案。
联合用药注意事项
药物相互作用
了解各种血管活性药物之 间的相互作用，避免不良 反应和药效降低。
协同作用
利用不同药物之间的协同 作用，提高治疗效果，减 少不良反应。
配伍禁忌
掌握各种药物的配伍禁忌 ，避免不当联合用药导致 严重后果。
，帮助患者减轻心理负担。
提高治疗信心
通过心理干预，帮助患者建立积极 的治疗态度，提高治疗信心，从而 更好地配合治疗。
改善生活质量
心理干预还可以帮助患者改善睡眠 质量、缓解疼痛等不适症状，提高 患者的生活质量。
家属沟通技巧
与家属保持沟通
与患者家属保持密切沟通 ，及时了解患者的病情变 化和心理状态，共同制定 和调整治疗方案。
血管活性药物临床应用PPT课件
• 药效范围：0.1mg-1mg/min • 配制：50mg酚妥拉明+5%GS250ml相当
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
于1ml=0.2mg
.
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感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
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血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
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75
50
25
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-25
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腹腔感染
60
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多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
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血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
血管活性药物的药理及临床应用ppt课件
去甲肾上腺素 肾上腺素
非儿茶酚胺类
间羟胺 麻黄素
非肾上腺素类
洋地黄 米力农、氨力农
多巴胺
甲氧胺
胰高血糖素
多巴酚丁胺 异丙肾上腺素
苯肾上腺素 恢压敏
钙剂
氨茶碱
5
作用机理
1.受体学说： 各脏器或组织中效应细胞上有一种或两种
以上受体，它们分布的部位和密度不同。因 而药物作用后则产生不同的效应。
6
各种肾上腺素能受体的分布和效应
与多巴胺配合治疗低心排
19
去甲肾上腺素
强的α受体兴奋作用，β1作用较弱，对β2无作用 临床应用：
①顽固性休克
②治疗胃、食管出血 ③嗜铬细胞瘤切除后升压
20
间羟胺(阿拉明)
α受体激动剂，对β几乎无作用。可直接作用于受体，也 可促进去甲肾上腺素的释放。
与去甲肾上腺素相比具有以下特点：
①作用弱、缓慢而持久 ②不易引起肾衰和心律失常 ③易产生耐药性 ④可肌肉或皮下注射
✓ 乌拉地尔
✓ 酚妥拉明
46
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
47
25
常用肾上腺素受体激动药特点
常用药物
α1
去甲肾上腺素
+++
肾上腺素
+++
多巴胺
+++
多巴酚丁胺
﹣
异丙肾上腺素
﹣
甲氧胺
+++
苯肾上腺素
+++
间羟胺
+++
麻黄素
+++
β1 ++ ++ +++ +++
非儿茶酚胺类
间羟胺 麻黄素
非肾上腺素类
洋地黄 米力农、氨力农
多巴胺
甲氧胺
胰高血糖素
多巴酚丁胺 异丙肾上腺素
苯肾上腺素 恢压敏
钙剂
氨茶碱
5
作用机理
1.受体学说： 各脏器或组织中效应细胞上有一种或两种
以上受体，它们分布的部位和密度不同。因 而药物作用后则产生不同的效应。
6
各种肾上腺素能受体的分布和效应
与多巴胺配合治疗低心排
19
去甲肾上腺素
强的α受体兴奋作用，β1作用较弱，对β2无作用 临床应用：
①顽固性休克
②治疗胃、食管出血 ③嗜铬细胞瘤切除后升压
20
间羟胺(阿拉明)
α受体激动剂，对β几乎无作用。可直接作用于受体，也 可促进去甲肾上腺素的释放。
与去甲肾上腺素相比具有以下特点：
①作用弱、缓慢而持久 ②不易引起肾衰和心律失常 ③易产生耐药性 ④可肌肉或皮下注射
✓ 乌拉地尔
✓ 酚妥拉明
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常用肾上腺素受体激动药特点
常用药物
α1
去甲肾上腺素
+++
肾上腺素
+++
多巴胺
+++
多巴酚丁胺
﹣
异丙肾上腺素
﹣
甲氧胺
+++
苯肾上腺素
+++
间羟胺
+++
麻黄素
+++
β1 ++ ++ +++ +++
《血管活性药物》PPT课件
溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
整理课件ppt
11
肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如 下： 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。
剂量：0.1～0.3mg/次 加 NS 10ml iv缓推 维持量 ：0.1～0.4ug/（kg．min） 或者 2～10ug/min 静滴。 成人：剂量与上述大致相同。
整理课件ppt
16
垂体后叶素
作用和用途： 本品含缩宫素和抗利尿激素。 抗利尿激素能收缩血管，使血压升高，又称
加压素。主要用于治疗尿崩症和肺出血。缩宫 素，又称催产素，主要用于引产。
整理课件ppt
7
多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出 量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。
4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减 少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。
5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透 过血脑屏障。
1、由异丙基肾上腺素改变而来。能兴奋β₁、 β₂和α₁、 α2受 体，但不能刺激内源性儿茶酚胺的释放。
2、就总的效应来说能改善心脏舒张功能，增加左心室顺应性 ，引起压力—容积曲线右移，使心肌耗氧量降低，并增加内 膜下心肌的灌注。
3、对周围血管的收缩作用轻，甚至大剂量时反而具有轻度 扩张血管的作用。
4、该药虽然兴奋心脏，但不明显增加心率，为其最大优点 之一，故常用于治疗心源性休克或心力衰竭。起作用优于多 巴胺。
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血管活性药物的护理
准确 量化
用药目的明确、使用方 法正确、不良反应有数 用固定的模式精确用 药。
准确
严密监测 整个用药过程全面的 观察
量化
严密 监测
血管活性药物的护理
微 量 注 射 泵
μｇ/kg·min
量 化
药物的计算公式
药物的稀释 虽然血管活性药物种类多样，用药剂量也千差 万别，但通常微泵用药的剂量多在0.01～1μg/ (kg· min - 1) 之间[1]，一般均用50 mL 注射器稀 释至50 mL。 基本公式 药物剂量(mg) = 患者体重( kg) ×3 (mg· kg 1) 。3为系数，可根据不同的配药浓度，对系数进 行简单衍化，以满足临床用药的需要。计算出的血 管活性药物一般均稀释至50 mL，稀释液(mL) = 50(mL) - 药物剂量(mL) 。微泵速度1 mL/ h 即为 1μg/(kg· min -1)。
பைடு நூலகம்
临床应用中应注意的问题
1
无论何种类型的 休克，必须在补 充有效血容量基 础上酌情使用 血管活性药。
2
应严密观察病情， 最好在血流动力 学监测下用药。
3
血压的显著升高是 以增加心脏作功， 增加心肌耗氧量为 代价， 将患者收 缩压以维持在 90~100mmHg，如症 状改善不满意，则 应采取其他措施， 切忌盲目加大剂量
6
大剂量可引起恶心、呕吐， 如漏出血管可引起皮肤皮 下组织坏死 （及时发现 可局部应用普鲁卡因或酚 妥拉明）
7
不可与碱性 药物混用 （抗休克时 二者均为常 用药）
肾上腺素
【药理作用】 对 -受体和 -受体具有兴奋作用，其 作用呈剂量依赖性。
肾上腺素
0.1ug/kg· min
> 0.1ug/kg· min
血管 活性 药物
对心肌收缩力的影响
心脏变时效应
血管活性药物的临床作用
改善血压 血管 活性 药物
改善心脏排出量
改善微循环
常用血管活性药物
硝酸甘油 硝普钠 多巴胺
肾上腺素
去甲肾上腺素
硝酸甘油
【药理作用】
扩张小静脉，而且对冠状血管具有选择 性的扩张作用。
注意事项
持续使用 >24小时会逐步产生耐药作用， 即同剂量药效下降或无效，因此不主张长期 静脉使用。 避光使用！
此ppt下载后可自行编辑
血管活性药物的 应用和护理
定义
通过调节血管舒缩状态，改变血管功
能和改善微循环血流灌注而达到治疗 目的的药物。
血管活性药物
多巴胺
硝普纳
多巴酚丁胺
硝酸甘油
肾上腺素
去甲肾上腺素
血 管 活 性 药 物
血管收缩剂 血 压 血管扩张剂
对心脏和血管系统的影响
对血管紧张度的影响
既要避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用血管收 缩药；又要防止不顾生命器官必须的灌注压，片面强调 使用血管扩张药，造成器官灌注不足。
血管收缩药应用指征
1 2
3 4 5
休克时血压急剧下降，应用血管收缩药以维持生命器官 的灌注压和灌注量，为其他治疗赢得时间。 由于微血管舒缩功能丧失，导致外周循环衰竭引起血压 下降，如过敏性休克、药物中毒和麻醉引起的低血压等 。
硝普钠
【药理作用】 · 同时扩张小动脉和小静脉 · 降低心室的前后负荷 · 属于一种控制性降压药
硝普钠 (Sodium Nitroprusside)
使用时注意
易致低血压 应在血流动力 学监测下使用
用药时间延长 （3天以上） 或剂量过大， 可出现氰化物 中毒或甲状腺 功能减退
在避光条件下 应用， 4－6h更换
1
采用有效的最低 剂量，最大剂量 <30µg/kg· min
2
用注射泵或输液 泵给药，以确保 剂量的精确控制 和输入速率均一
3
有指征的患者应 尽早使用
4
停药前逐渐减 量，以防低血 压，同时要使 容量负荷达到 优化
5
加快心率，增加心肌氧耗 （某些情况下可导致心肌 缺血）和乳酸 产生增加， 增加肺循环阻力（有时可 使心排量下降）
已使用过相当量的血管扩张药，病人的休克症状不见改善或加 重，血压仍然偏低，可考虑使用小剂量血管收缩药 心源性休克，使用血管收 缩药可增加心肌收缩力和改善冠脉 血流。目前临床已多用多巴胺和或多巴酚胺，若血压不见回升 时，应选用去甲肾上腺素为好。
与血管扩张药联合用药
血管扩张药应用指征
1
当休克表现为血管收缩占优势时，临床表现有面色苍白 、发 绀、四肢寒冷和潮湿、脉压窄小、脉搏细速无力、 少尿或无尿等
多巴胺
【药理作用】 多巴胺主要激动α、β 受体和外周的 多巴胺受体，其效应具有剂量依赖性
小 剂 量
中 剂 量
大 剂 量
多巴胺
小剂量 1-5ug/kg· min
增加肾血流量和钠的排除
中剂量
5-10ug/kg· min 大剂量 >10ug／kg· min
增加心肌收缩力和心率
外周阻力增加血压升高
多巴胺应用中注意
2
补充血容后中心静脉压已恢复或超过正常，而休克仍不 见好转时。
3
使用血管收缩药后，血压已达到预期水平而末梢循环仍 不见改善时，可适当加用血管扩张药。
血管扩张药应用指征
4
难治性休克导致多器官衰竭时，需用血管扩张药改善微 循环。
5
心脏后负荷增高（体、肺循环阻力高）并由此引起左、 右心室充盈压高。
6
与血管收缩药联合用药。
去甲肾上腺素 (Norepinephrine,NE)
使用时注意
为防止注射局部 组织坏死， 可用中心静脉导 管方法或选择 大静脉给药
注意血容量补充 （根据中心静脉压）
小剂量和低浓度 给药，不宜长时间 持续用药，以免 血管剧烈收缩， 加剧微循环障碍
血管活性药用药原则
一类 使血管收缩
抗休克
一类 使血管舒张
0.01～0.05ug/kg· min
强烈收缩周围血管作用易导致心 动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加， 周围血管开始收缩 增加心肌收缩力和心输出量， 扩张周围血管。
去甲肾上腺素
【药理作用】 主要兴奋-受体，对阻力血管和容量 血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周 血管收缩剂
注意事项：
长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭。
临床应用中应注意的问题
4
血管收缩药物作用 与剂量有关，开始 时尽可能使用小剂 量，避免用量过大， 也要避免长期持续 用药，防止血管强 烈收缩，加剧微 循环障碍，发生严 重并发症。
5
应用血管活性药 物过程中要密切 观察尿量，如尿 量每小时尿量不 足25毫升时，应 予停药。
6
血管活性药物药 物引起病人突然 死亡的最常见原 因是对心脏的 效应（引起室性 心律紊乱）。因 此对心脏 病患 者应该特别小心。