肝硬化失代偿期
肝硬化失代偿期患者的护理PPT课件

应急处理方案设计和演练
腹水应急处理
肝性脑病应急处理
记录24小时出入量,限制水和钠盐摄入, 遵医嘱给予利尿剂或穿刺放液治疗。
去除诱因,限制蛋白质摄入,给予降氨、 保肝等药物治疗。
消化道出血应急处理
感染应急处理
保持呼吸道通畅,建立静脉通道补充血容 量,给予止血药物和抑酸药物治疗。
根据感染部位和病原菌选择合适的抗生素 进行治疗,同时加强营养支持和对症治疗 。
预防措施制定和执行情况回顾
生活习惯改善
戒烟戒酒,保持充足睡眠 和良好心态,避免过度劳 累。
饮食调整
低盐、高蛋白饮食,控制 水分和钠盐摄入,避免粗 糙、刺激性食物。
药物治疗
遵医嘱按时服药,如利尿 剂、保肝药等,定期监测 电解质和肝肾功能。
感染防控
注意个人卫生和饮食卫生 ,避免接触感染源,及时 接种疫苗。
不包括的内容
本报告不涉及肝硬化的病因、病 理生理等基础医学知识,以及肝 硬化的诊断和治疗方法。
02
肝硬化失代偿期概述
定义与发病机制
定义
肝硬化失代偿期是指肝脏疾病发展至严重阶段,肝细胞功能 严重受损,无法满足机体正常代谢需求的病理状态。
发病机制
肝硬化失代偿期的发生与多种因素有关,包括病毒性肝炎、 酒精性肝病、自身免疫性肝病等。这些因素导致肝细胞坏死 、再生结节形成和纤维组织增生,进而破坏肝脏正常结构和 功能。
提升生活质量的方法和技巧
饮食调整
根据患者的营养需求和饮食偏好,制 定合理的饮食计划,保证患者摄入足 够的营养。
运动锻炼
根据患者的身体状况,制定适当的运 动锻炼计划,如散步、太极拳等,提 高患者的身体素质和免疫力。
睡眠管理
保持规律的作息时间,创造良好的睡 眠环境,提高患者的睡眠质量。
肝硬化失代偿期

肝肾综合征表现为尿量减少、水肿、电解质紊乱等症状,治 疗上需改善肝功能、降低门静脉压力、利尿等,必要时进行 肾脏替代治疗。
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患者教育与心理支持
患者教育
疾病知识教育
向患者及家属介绍肝硬化的发病机制、病程进展、治疗方案及预 后,提高患者对疾病的认识。
日常护理指导
指导患者保持良好的生活习惯,包括合理饮食、规律作息、避免劳 累等,以降低病情加重的风险。
其他症状
出血倾向、内分泌失调、 肝肾综合征等。
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诊断与评估
肝功能检查
肝功能检查是评估肝脏功能和损 伤程度的重要手段,包括转氨酶、 胆红素、白蛋白等指标的检测。
转氨酶水平升高通常表明肝脏受 损,而胆红素和白蛋白的异常则 可能影响肝脏的代谢和合成功能。
肝功能检查结果有助于医生判断 肝硬化的程度和病情的严重性。
详细描述
上消化道出血表现为呕血、黑便等症 状,严重时可导致失血性休克。治疗 上需及时止血、补充血容量,必要时 行内镜下止血或手术治疗。
自发性腹膜炎
总结词
肝硬化失代偿期患者易发生自发性腹膜炎,这是由于肠道细菌易位所致。
详细描述
自发性腹膜炎表现为腹痛、腹胀、发热等症状,严重时可导致感染性休克。治 疗上需使用抗生素、支持治疗,必要时行腹腔穿刺引流。
预防与控制
预防措施
控制肝炎
戒酒
预防肝炎是预防肝硬化的重要措施,包括 接种肝炎疫苗、避免接触肝炎病毒、及时 治疗肝炎等。
长期大量饮酒会导致酒精性肝炎和肝硬化 ,戒酒是预防肝硬化的重要措施。
控制脂肪肝
避免药物滥用
肥胖和脂肪肝是导致非酒精性肝炎和肝硬 化的重要原因,控制体重和饮食是预防脂 肪肝的有效方法。
肝硬化失代偿期

4.肝肾综合征 重在防治HRS的诱发因素如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿剂等及避免使用肾毒性药物。合并SBP的患者HRS发生率明显升高,而除积极抗感染外及早输注足量白蛋白可降低HRS发生率及提高生存率。 5.肝肺综合征 本症目前无有效内科治疗,给氧只能暂时改善症状但不能改变自然病程。 五.干细胞治疗 六.肝移植 是对晚期肝硬化治疗的最佳选择,也是唯一能使患者长期存活的疗法。 七.手术治疗 手术治疗的目的主要是切断或减少曲张静脉的血流来源、降低门静脉压力和消除脾功能亢进,一般用于食管胃底静脉曲张破裂大出血各种治疗无效而危及生命者,或食管胃底静脉曲张破裂大出血后用于预防再出血特别是伴有严重脾功能亢进者。
其形成原因:低蛋白血症造成的血浆胶体渗透压降低、门静脉压力增加、淋巴液生成过多、继发醛固酮增多致水钠潴留 、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加、有效循环血容量不足。
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侧支循环的建立与开放 门静脉高压时,静脉回流受阻,使门静脉与腔静脉之间形成侧支循环,临床上重要的侧支循环有三条: ①食管和胃底静脉曲张:系门静脉系统的胃冠状静脉和腔静脉系统的食管静脉形成侧支。经奇静脉回流入上腔静脉产生食管下端和胃底黏膜下静脉曲张,如粗糙食物、胃酸侵蚀或腹内压突然升高,可致曲张静脉破裂出血,表现为呕血、黑粪、休克,甚至肝性脑病,严重时可危及生命。②腹壁静脉曲张:门静脉高压使脐静脉重新开放与腹壁静脉形成侧支,使脐周腹壁静脉曲张,严重者可呈水母头状。③痔静脉曲张:门静脉系统的直肠上静脉与腔静脉系统的直肠下静脉和肛门静脉吻合成侧支,明显扩张形成痔核,破裂时引起便血。
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34-51
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白蛋白(g/L)
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代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的分界线

代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的分界线
代偿期肝硬化又称为早期肝硬化,失代偿期则是肝硬化中晚期,肝硬化一般起病及病情进展缓慢,病情隐匿,潜伏期可达3~5年甚至10年以上,临床上常依据是否存在活动性肝炎,肝功能有否衰竭,门静脉高压是否已经形成而分为代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化,但需要指出的是二者之间并无严格的界限。
代偿期肝硬化:也称之为早期、隐匿期或静止期肝硬化。
病人虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀等症状,但无明显肝功能衰竭表现,一般血清白蛋白≥35 g/L,胆红素<35μmol/L,凝血酶原活动度多大于60%,血清丙酮酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)轻度升高,γ-谷氨酰转肽酶也可轻度升高。
病人虽然可有门静脉高压症的表现,如轻度食管静脉曲张,但不出现腹水、上消化道出血及肝性脑病。
失代偿期肝硬化:亦称之为中晚期或活动期肝硬化。
病人有明显肝功能衰竭表现,如血清白蛋白<35g/L,且白蛋白与球蛋白比值小于1,黄疸明显,胆红素>35μmol/L,ALT及AST可以明显升高,也可以正常。
凝血酶原活动度小于60%,此时病人可出现腹水、上消化道出血及肝性脑病。
治疗肝硬化可有什么好方法?随着医疗技术的提高,越来越多的
疾病走出瓶颈,找到治疗的突破口,肝硬化也是如此。
目前解放军261医院采用以“BX修复细胞”为核心的靶向性细胞再生疗法治疗肝硬化效果显著,可以使坏死的肝细胞得到快速的修复,从而恢复肝脏的正常运作。
肝硬化失代偿期治疗护理

心理支持
给予患者心理支持和关爱 ,帮助其树立战胜疾病的 信心。
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治疗措施
药物治疗
药物治疗是肝硬化失代偿期的重要治 疗手段之一,主要针对病因和症状进 行用药。
对于肝功能异常,需要使用保肝药物 ,如还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆 碱等,以保护肝脏功能。
对于病毒性肝炎引起的肝硬化,需要 使用抗病毒药物抑制病毒复制,如恩 替卡韦、替诺福韦等。
的迹象。
腹部超声检查
通过腹部超声检查可以观察肝 脏形态,发现肝脏结构的变化
。
甲胎蛋白检测
定期检测甲胎蛋白,有助于发 现肝癌早期病变。
其他相关检查
根据具体情况,医生可能会要 求进行其他相关检查,如血常
规、尿常规等。
健康生活方式
合理饮食
保持均衡饮食,多吃富含蛋白 质、维生素和矿物质的食物,
避免过度饮酒和吸烟。
保肝护肝药物
保护肝脏功能,改善肝功 能指标。
饮食护理
高热量、高蛋白质、 低脂肪的饮食原则, 以满足患者营养需求 。
多食用富含维生素的 食物,保持肠道通畅 。
控制钠盐摄入,避免 加重水肿和腹水。
生活护理
休息与活动
保证充足的休息时间,避 免剧烈运动,根据病情适 当活动。
皮肤护理
保持皮肤清洁干燥,预防 皮肤感染和褥疮。
治疗方案。
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护理与康复
心理护理
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心理疏导
肝硬化失代偿期患者可能面临较大的心理压力,如焦虑、抑郁等,医护 人员和家属应给予患者足够的关心和支持,进行心理疏导,帮助患者树 立战胜疾病的信心。
情绪管理
引导患者学习情绪调节的方法,如深呼吸、冥想等,以缓解焦虑、紧张 的情绪,保持心情舒畅。
肝硬化失代偿期专家讲座

6.少许多餐,禁止暴饮暴食,因为肝脏是人 体最大消化腺,当有了病变时,自然消化功 效降低,病人将出现食欲减退,腹胀等消化 不良症状,如病情略有缓解碰到可口食物就 暴食起来即增加肝脏工作负荷,又能造成轻 重不一样恶果。
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6.禁吃腐败食物。肝脏是人体主要解毒脏器, 当它有炎症时,解毒能力也随之下降,吃少 许腐败食物即可引发胃肠炎,而食人细菌将 大量繁殖毒素,其毒素又可加重肝脏病情, 严重者可造成昏迷而死亡。
肝硬化失代偿期
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原因:
1.肝硬化病人面色晦暗是因为肝功效下降,肝脏将胆固 醇转化为胆固醇脂能力减弱,以致体内胆固醇脂含量降 低。而后者又是制造肾上腺皮质激素主要原料。肾上腺 皮质激素合成不足和肾上腺皮质功效减退,均可使脑垂 体功效紊乱,使垂体分泌增多,引发皮肤黏膜色素增加, 肤色加深。 2.因为肝硬化病人肝脏损害,肝脏对雌激素灭活功效下 降,血液中雌激素增多。雌激素可降低对酪氨酸酶抑制 作用,使酪氨酸转变为黑色素量增多,从而使皮肤颜色 加深。
肝硬化失代偿期
临床表现与护理办法
肝硬化失代偿期
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定义:
是一个由不一样病因引发慢性进行性弥漫性 肝病。病理特点为广泛干细胞坏死,再生结 节形成正常肝小叶结构破坏和假小叶形成, 致使肝内血循环紊乱,加重肝细胞营养障碍。
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肝硬化失代偿期
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什么是肝硬化代偿期?
是指肝脏不依赖药品或其它方式支持,凭借 肝脏本身剩下功效,依然能够负担身体机能 需求。
3、肝硬化患者毛细血管脆性增加,维生素C缺乏, 维生素K利用障碍,血内抗凝物质增加。普通来说, 伴随病程进展,肝病程度加重,出血倾向更显著。
肝硬化失代偿期
了解代偿期与失代偿期肝硬化

了解代偿期与失代偿期肝硬化肝硬化是一种由于长期的肝脏损伤和炎症引起的慢性肝病,其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性破坏,最终导致肝功能丧失。
在肝硬化的发展过程中,代偿期和失代偿期是两个重要的阶段。
了解这两个阶段对于患者的诊断、治疗和预后评估都具有重要意义。
1. 代偿期代偿期是指在肝硬化早期,肝脏仍然能够通过一系列代偿机制来维持其基本功能。
在这个阶段,肝脏受损但仍能正常工作,患者可能没有明显的症状或体征。
然而,这并不意味着疾病没有进展,而是肝脏通过增加肝细胞数量、改变肝脏内血液循环和代谢等方式来弥补功能损失。
在代偿期,肝硬化的诊断主要依靠临床症状、体征和实验室检查。
常见的症状包括乏力、食欲不振、腹胀、消化不良等,体征可能包括肝大、脾大、腹水等。
实验室检查可以发现肝功能异常,如血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)升高,血清白蛋白降低等。
治疗方面,代偿期的肝硬化主要通过控制病因、改善生活方式和药物治疗来延缓疾病进展。
例如,对于病毒性肝炎引起的肝硬化,抗病毒治疗可以减少炎症和肝损伤,从而延缓疾病进展。
此外,患者需要遵循健康饮食、戒酒戒烟、定期复查等建议,以保持肝脏功能的稳定。
2. 失代偿期失代偿期是肝硬化进展到晚期的阶段,此时肝脏的功能已经丧失到无法维持正常生理代谢的程度。
患者的症状和体征明显加重,疾病对身体的影响也更为严重。
常见的症状包括黄疸、肝性脑病、肝肾综合征等,体征可能包括腹水、肝脾明显肿大等。
在失代偿期,肝功能的丧失使得患者需要接受更积极的治疗。
这可能包括肝移植、药物治疗、减轻症状的措施等。
肝移植是最有效的治疗方法,可以恢复患者的肝功能,但由于供体的限制和手术风险,只有部分患者可以进行此项手术。
药物治疗主要是通过控制病因、减轻症状和预防并发症来改善患者的生活质量。
总结起来,了解代偿期与失代偿期对于肝硬化患者的诊断、治疗和预后评估具有重要意义。
代偿期是肝硬化早期,肝脏通过代偿机制来维持其基本功能;而失代偿期是肝硬化晚期,肝脏功能丧失到无法维持正常生理代谢的程度。
肝硬化失代偿期分解课件

肝性脑病
总结词
肝硬化失代偿期患者可能出现肝性脑病,表现为意识障碍、 行为异常等症状。
详细描述
肝性脑病是肝硬化失代偿期最常见的神经系统并发症,主要 是由于肝功能严重受损导致氨代谢紊乱所致。患者可能出现 意识障碍、行为异常、扑翼样震颤等症状,严重时可能导致 昏迷甚至死亡。
感染
总结词
肝硬化失代偿期患者容易发生各种感染,如肺炎、肠道感染等。
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肝硬化失代偿期病理生理
肝功能减退
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合成功能下降
肝硬化时,肝脏合成白蛋 白、凝血因子的能力下降 ,导致血浆白蛋白降低、 凝血功能障碍。
代谢功能异常
肝脏对激素、胆红素、药 物等的代谢能力下降,可 能导致相应的临床症状。
解毒功能减弱
肝脏对氨、氮等有毒物质 的解毒能力下降,可能导 致肝性脑病。
抗病毒治疗
针对乙型和丙型肝炎引起的肝硬化,需进行抗病 毒治疗,以抑制病毒复制。
手术治疗
肝移植
对于严重肝衰竭或无法通过药物治疗 控制的肝硬化失代偿期患者,肝移植 是一种有效的治疗手段。
门脉高压手术
针对门脉高压引起的食管胃底静脉曲 张出血,可采用门脉高压手术进行治 疗,以降低门脉压力,预防再次出血 。
疾病知识普及
向患者及其家属介绍肝硬化的基本知识、预 防措施和治疗方法。
用药指导
向患者说明药物的用法、用量及注意事项, 避免药物滥用和不良反应。
生活指导
指导患者保持良好的生活习惯,包括合理饮 食、适量运动、戒烟限酒等。
定期复查
教育患者定期进行肝功能检查和肝脏超声, 以便及时发现病情变化。
THANKS
避免滥用。
护理方法
饮食调整
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肝硬化失代偿期临床路径(一)适用对象:第一诊断为肝硬化失代偿期(二)诊断依据:根据《实用内科学》(复旦大学医学院编著,人民卫生出版社,2005年9月第12版)、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008杭州)》(中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会)、《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《2004年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》等国内、外临床诊疗指南。
1.符合肝硬化失代偿期诊断标准:包括肝功能损害、门脉高压的临床表现、实验室检查及影像学检查。
2.有腹水的体征和影像学结果:腹胀、腹部移动性浊音阳性等;腹部超声或CT检查证实存在腹腔积液。
3.有肝性脑病神经精神症状及体征,或虽无神经精神症状及体征,但神经心理智能测试至少有两项异常,有引起肝性脑病的诱因,排除其他引起神经精神症状的原因。
4.有肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张破裂出血。
(三)治疗方案选择:若患者为肝硬化腹水转肝硬化腹水路径;若患者为肝硬化肝性脑病转肝硬化肝性脑病路径;若患者为肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血转肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血路径。
肝硬化并发肝性脑病临床路径一、肝硬化并发肝性脑病临床路径标准住院流程(一)适用对象。
第一诊断为肝硬化并发肝性脑病(ICD-10:K72.903伴K74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0 *)。
(二)诊断依据。
根据《实用内科学》(陈灏珠主编,人民卫生出版社,2005年,第十二版)。
1.肝硬化病史。
2.有神经精神症状及体征,或虽无神经精神症状及体征,但神经心理智能测试至少有两项异常。
3.有引起肝性脑病的诱因。
4.排除其他引起神经精神症状的原因。
(三)治疗方案的选择。
根据《实用内科学》(陈灏珠主编,人民卫生出版社,2005年,第十二版)。
1.去除诱因。
2.对症及支持治疗。
3.针对发病机理采取措施。
4.基础疾病的治疗。
(四)标准住院日为13–14日。
(五)进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10:K72.903伴K74.1-K74. 6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0*肝硬化并发肝性脑病疾病编码。
2.符合需要住院的指征:临床分期为有临床症状的肝性脑病(即I–Ⅳ期)。
3.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。
(六)住院期间检查项目。
1.必需的检查项目:(1)血常规、尿常规、大便常规+潜血;(2)肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、血氨、血气分析;(3)胸片、心电图、腹部B超。
2.根据患者情况可选择:头颅CT或MRI、脑电图。
3.疑有颅内感染者可选择:脑脊液检查。
(七)治疗方案与药物选择。
1.去除诱因:包括积极止血、清除肠道积血、积极控制感染、纠正水电解质紊乱、消除便秘、改善肾功能、禁用镇静剂、避免大量利尿和放腹水等。
2.对症及支持治疗。
(1)经口、鼻饲或静脉营养。
(2)热量供应:35–40kcal/Kg/d,以碳水化合物为主。
(3)蛋白质供应:肝性脑病I、Ⅱ期开始数日20g/d,Ⅲ、Ⅳ期开始数日禁食;每2–3天增加10g/d;加量至1.2g/Kg/d;以植物蛋白为主。
(4)其他对症支持治疗:包括维持水、电解质、酸碱平衡;有低蛋白血症者静脉输注血浆、白蛋白;有脑水肿者给予脱水治疗等。
3.针对发病机理采取措施:(1)减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收:①清洁肠道:口服或鼻饲25%硫酸镁30–60ml导泻,或乳果糖进行灌肠(必要时);②降低肠道pH:先以乳果糖口服或鼻饲,然后每小时追加1次,直至大便排出;适当调整剂量以保证每日2–3次软便为宜;③抑制肠道细菌生长:应用肠道益生菌制剂;④抗菌药物的应用:选择肠道不吸收的抗生素,如利福昔明。
(2)促进氨的代谢、拮抗假性神经递质、改善氨基酸平衡。
①降血氨药物:包括门冬氨酸-鸟氨酸(严重肾功能不全患者,即血清肌酐>3mg/dL时禁用)、精氨酸(高氯性酸中毒及肾功能不全患者禁用)等。
②拮抗假性神经递质:考虑可能用过苯二氮卓类药物者可静脉注射氟马西尼;有椎体外系体征用其他方案治疗无效者可口服溴隐亭。
③改善氨基酸平衡:支链氨基酸静脉输注。
4.基础疾病的治疗:包括改善肝功能等。
(八)出院标准。
1.诱因去除、神经精神症状及体征消失。
2.停止静脉输液,至少3天。
(九)变异及原因分析。
1.经治疗后,神经精神症状及体征消失,但仍有大量腹水或食管胃底静脉曲张合并出血,则退出该路径,进入相应的临床路径。
2.经治疗后,神经精神症状及体征无改善,且肝细胞功能严重障碍或进行性恶化时,则退出该路径,进入相应的临床路径。
二、肝硬化并发肝性脑病临床路径表单适用对象:第一诊断为肝硬化并发肝性脑病(ICD-10:K72.903伴K74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0* )患者姓名:性别:年龄:门诊号:住院号:住院日期:年月日出院日期:年月日标准住院日:13–14日肝硬化合并食管胃静脉曲张出血(内科治疗)临床路径一、肝硬化合并食管胃静脉曲张出血(内科治疗)临床路径标准住院流程(一)适用对象。
第一诊断为肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血(ICD-10:(K70↑-K76↑/B65) 伴I98.3*)。
(二)诊断依据。
根据《实用内科学》(复旦大学医学院编著,人民卫生出版社,2005年9月第12版)、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008杭州)》(中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会)等临床诊断及治疗指南。
1.肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张诊断明确。
2.食管胃静脉曲张出血的诊断:出血48小时内进行胃镜检查是诊断食管胃静脉曲张出血唯一可靠的方法。
内镜下可见曲张静脉活动性出血(渗血和喷血)、曲张静脉上有“血栓头”、虽未发现其他部位有出血病灶但有明显的静脉曲张。
3.食管胃静脉曲张出血未控制的征象:72小时内出现以下表现之一者为继续出血。
①6小时内输血4个单位以上,生命体征不稳定(收缩压<70mmHg;心率>100次/分或心率增加>20次/分);②间断呕血或便血,收缩压降低>20mmHg或心率增加>20次/分,继续输血才能维持血红蛋白含量稳定;③药物或内镜治疗后新鲜呕血,在没有输血的情况下,血红蛋白含量下降30g/L以上。
4.食管胃静脉曲张再出血的征象:出现以下表现之一者为再出血。
①出血控制后再次有活动性出血的表现(呕血或便血);②收缩压降低>20mmHg或心率增加>20次/分;③在没有输血的情况下血红蛋白含量下降>30g/L。
5.早期再出血:出血控制后72 小时–2周内出现活动性出血。
6.迟发性再出血:出血控制2周后出现活动性出血。
(三)治疗方案的选择。
根据《实用内科学》(复旦大学医学院编著,人民卫生出版社,2005年9月第12版)、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008 杭州)》(中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会)等临床诊断及治疗指南。
1.药物治疗:是食管胃静脉曲张出血的首选治疗手段。
2.气囊压迫止血:用于药物治疗无效的病例或作为内镜下治疗前的过渡疗法,以获得内镜止血的时机。
3.内科治疗无效,或发生早期再出血者,应考虑积极进行内镜下治疗、放射介入治疗或外科手术治疗。
(四)标准住院日为13–14日。
(五)进入路径标准。
1.入院第一诊断必须符合ICD-10:(K70↑-K76↑/B65) 伴I98.3*肝硬化合并食管胃静脉曲张出血疾病编码。
2.没有肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎等严重肝硬化并发症。
3.早期再出血者应进入内镜下治疗、介入治疗或外科治疗临床路径;迟发再出血者可以进入本路径。
4.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。
(六)住院期间检查项目。
1.必需的检查项目:(1)血常规,血型及Rh因子;(2)尿常规;(3)大便常规+潜血;(4)肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血氨;(5)凝血功能检查;(6)感染指标筛查(乙型、丙型肝炎病毒,HIV,梅毒);(7)甲胎蛋白;(8)动脉血气分析;(9)心电图;(10)腹部B超(肝、胆、胰、脾、门静脉);(11)胃镜检查。
2.根据患者病情可选择的检查项目:(1)自身免疫性肝病相关自身抗体(如ANA、AMA);(2)肝纤维化指标(如Ⅳ型胶原);(3)血清铜蓝蛋白、铜氧化酶吸光度;(4)胸片、腹部增强CT;(5)粪寄生虫卵(如血吸虫)。
(七)治疗方案与药物选择。
1.监测生命体征、出入量,禁食水,必要时置入鼻胃管,酌情吸氧。
2.恢复血容量:迅速建立静脉通道,纠正低血容量性休克。
必要时输血及补充血浆、血小板等。
纠正电解质紊乱。
血容量的恢复要谨慎,过度输血或输液可能导致继续或重新出血。
3.药物治疗:(1)生长抑素及其类似物:能显著改善出血控制率,但病死率未获改善。
此类药物不应与硝酸酯类药物联用。
(2)血管加压素及其类似物联用或不联用硝酸酯类药物:包括血管加压素、垂体后叶素等。
静脉使用血管加压素可明显控制曲张静脉出血,但病死率未获降低,且不良反应较多(如心肌缺血、心律不齐、高血压、肠缺血)。
加用硝酸酯类药物可改善用药安全性及有效性。
为减少不良反应。
持续使用最高剂量血管加压素的时间不应超过24小时。
(3)H2受体拮抗剂(H2RA)和质子泵抑制剂(PPI):静脉使用H2RA和PPI能提高胃内pH值,促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成,避免血凝块过早溶解,有利于止血和预防再出血,临床常用。
(4)抗生素的应用:酌情可短期内应用抗菌药物。
(5)静脉营养支持:出血得到有效控制前,禁食禁水。
应给予相应静脉营养支持,但需要控制输入液体总量。
(6)其他药物:常用止血药物、维生素K1等,可酌情使用。
4.气囊压迫止血:气囊压迫可使部分出血得到有效控制,但出血复发率高。
应注意观察并预防并发症。
进行气囊压迫时,应根据病情8–24小时放气1次,拔管时机应在血止后24小时。
一般先放气观察24小时,若无出血即可拔管。
5.病因治疗:引起肝硬化的病因包括病毒性、酒精性、胆汁淤积性、自身免疫性、遗传代谢及药物性肝病等。
出血控制后应针对病因酌情进行治疗。
6.二级预防药物:出血控制后酌情开始二级预防,可应用非选择性β-受体阻滞剂,如普萘洛尔。
并加强有关二级预防的宣教指导。
(八)出院标准。
1.出血停止,恢复少渣软食,无再出血,一般情况较好。