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消化系统PPT医学课件

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慢性胃炎
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症 性病变,本病为常见病。根据尸检资料,发病率为 60%,高年组达80%,根据胃镜检查资料,占活检 的55%~80%,其中以慢性浅表性胃炎(CSG)为 主,萎缩性胃炎(CAG)占15%~20%。表现为黏 膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。
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病理
慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区,继而腺体有 破坏和减少(萎缩)的过程。
浅表性胃炎(CSG)的炎性细胞浸润局限于胃小凹和 黏膜固有层的表面,腺体则完整。
萎缩性胃炎(CAG)除炎性细胞浸润外,有腺体破坏、 萎缩、消失,黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分 泌粘液能力。
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肠腺化生(intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样, 含杯状细胞
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小儿消化系统解剖生理特点(四)
肠道免疫——婴儿血中SIgA、IgA、IgM均 少,故易患消化道感染
粪 便—— 新生儿(3~4天内)——胎便(墨绿色) 人乳喂养——金黄色软膏样,酸味,2~4次/天 牛乳喂养——淡黄(土黄)色、硬膏状、 较臭、偏碱,可见皂块样物. 人工喂养——介于人、牛乳之间
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鹅口疮
乙 醇 破坏黏膜屏障 ,引起上皮细胞损害、 黏膜内出血和水肿
胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜, 产生多发性糜烂 。
物理因素 过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物 对胃黏膜造成机械性损伤。
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二、应 激
急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、 大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、 精神心身因素等引起。
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治疗
病因治疗:去除病因,停止一切对胃有刺激的饮食和 药物,对严重原发病预防性使用抑酸药。
暂时禁食或流质饮食,多饮水。 对症处理:

《消化系统课件PPT》

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胃的消化和吸收
胃是消化系统中的一个重要器官,通过胃液选择性地消化和吸收食物中的营养物 质。
小肠
1 小肠的结构和功能
小肠主要将胃中的食物与胃液进一步 混合,并将其分解为易于消化的细小 颗粒。
2 肠道激素的分泌
肠道激素是人体内外环境神经、内分 泌等多种因素作用下的产物,能够调 节肠道的蠕动和分泌,以及上皮细胞 的生理功能。
肠道感染是由不同病原微生物引起的一种疾病,通常临床上需要进行微生物学检验和药物治 疗。
营养吸收和代谢
1
营养素的吸收
营养素的吸收需要经过口腔、食管、胃、
脂肪的代谢
2
小肠、大肠等多个环节,才能发挥作用。
脂肪是人体必需的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ能来源,也是构成
细胞的重要基础物质之一,但也需要控 制脂肪的摄入量。
3
胆汁和胰液的分泌及作用
消化系统课件 PPT
本课程将带领大家深入了解消化系统的知识,包括结构、功能、调节以及常 见疾病等方面。
消化系统的概述
背景
消化系统是人体的一个重要系统,能够使食物 被摄入到人体内,并在体内发挥作用,是人体 正常生命活动的基础。
调节
消化系统的调节主要来自内分泌调节、神经调 节和局部调节等,这些都是使消化系统正常运 作所必需的。
生活中的消化系统注意事项
饮食调理
饮食影响着消化系统的健康和正常运作, 选择健康的饮食习惯是保护消化系统的关 键。
消化系统健康的保护
消化系统的健康受到很多因素的影响,如 生活方式、饮食习惯、心理因素等,要注 意保护和调养。
消化系统常见问题解决方法
消化系统的常见问题如便秘、腹泻和消化不良等可以通过改变生活方式、适当的饮食和运动 等方式得到缓解和治疗。

6消化 PPT课件

6消化 PPT课件
N调节:食团刺激→迷走N抑制纤维(+)→释放VIP或NO→LES舒张→食团 通过→随后迷走N兴奋性纤维(+)→ACh→LES收缩→防止胃内容物逆流
体液调节:食物入胃后→胃泌素和胃动素释放→LES收缩; 促胰液素、CCK、PGA2→LES舒张
课前提问
1、定义: 消化;吸收;BER;胃肠肽
2、慢波、AP、消化道收缩三者之间的关系? 3、消化道的N支配包括?
2.抑制胃液分泌的因素
⑴盐酸:
当胃酸分泌过多,使胃窦部pH≤1.2~1.5或十二指肠pH ≤2.5时,胃腺分泌受到抑制(负反馈),其机制为: ①胃酸直接抑制胃窦G细胞释放胃泌素;
②胃酸刺激胃窦D细胞释放生长抑素→抑制胃液分泌; ③胃酸刺激十二指肠分泌促胰液素和球抑胃素→抑制胃泌
素分泌和抑制胃液分泌。
⑵成分: 粘液主要成分为糖蛋白,具有较高的粘滞性
和形成凝胶的特性。PH值为中性。
⑶作用: 形成胃粘液-HCO3-屏障,保护胃粘膜:
①润滑:防止食物
胃蛋白酶
的机械损伤;
Hcl
②中和胃酸:
HCO3- + H+→H2CO3
粘液
③减免高[H+]和胃
蛋白酶对自身的侵
蚀。
H+ HCO3-
pH2
粘液屏障
pH7 粘膜屏障
度变化和化学刺激敏感
(二) 电生理特性
1. 静息电位:RP
不稳定,-50 ~ -60mV, 形成:K+外流、钠钾泵的生电作用
2. 慢波 (基本电节律):BER
(1) 定义:
消化道平滑肌在RP基础上,可自发地周期性地产生去
极化和复极化,形成缓慢的节律性电位波动, 称为慢 波(slow wave)或基本电节律(BER)。

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总结词
胰腺是一个重要的内分泌和外分泌器官,能够分泌多种酶和激素,参与消化和代 谢过程。
详细描述
胰腺主要负责分泌胰液,包含多种消化酶,用于分解蛋白质、脂肪和碳水化合物 。此外,胰腺还分泌胰岛素和胰高血糖素等激素,调节血糖水平。胰腺的功能对 于维持人体的正常消化和代谢至关重要。
08
CHAPTER
消化系统疾病与防治
牙齿的磨碎作用
牙齿的磨碎作用可以将食物进一步破碎,使其更易于进入消 化道进行消化。
舌头的搅拌与味觉功能
舌头的搅拌
舌头在口腔中对破碎的食物进行搅拌,使其与唾液充分混合,便于后续消化。
味觉功能
舌头上的味蕾能够感知食物的味道,如甜、酸、苦、咸等,帮助人们选择适合自 己口味的食物。
03
CHAPTER
食管消化
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目录
CONTENTS
• 消化系统概述 • 口腔消化 • 食管消化 • 胃的消化 • 小肠消化 • 大肠消化 • 肝胆胰的消化 • 消化系统疾病与防治
01
CHAPTER
消化系统概述
消化系统的定义与功能
消化系统的定义
消化系统是人体内负责摄取、转运、消化食物,吸收营养物质,排泄废物的系 统。
消化系统疾病的预防与保健
保持健康的生活方式
饮食规律、适量运动、保持心情愉悦等。
避免过度饮酒和吸烟
过度饮酒和吸烟是导致消化系统疾病的重要 因素。
Hale Waihona Puke 注意个人卫生勤洗手、注意饮食卫生等。
定期体检
及时发现消化系统疾病,早期治疗。
消化系统疾病的治疗方法
药物治疗
针对不同疾病,医生会 开具相应的药物进行治
疗。
手术治疗
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治疗:
1、治疗原发病,去除诱因 2、乳果糖(2点机理掌握) 3、口服抗生素:新霉素、甲硝唑等 4、其他:如补充BCAA、补充益生菌等 PS:一个字“酸”
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病因:ppt上4点,其中胆石症最为常见 病生机制:胰腺自身消化理论;多为酶原;胰
蛋白酶原先活化;激活后主要其破坏的是哪些 酶? 病理:水肿型;坏死型(钙皂斑) 临床表现:痛、呕、热、黄;格外注意出血坏 死型的表现(休克、腹膜炎、两个征、水,电 解质,酸碱平衡紊乱:低钾、低钙(原因、多 少提示预后不良) 并发症:局部的(脓肿、假性囊肿3-4周); 全身的(呼吸,循环,肾,消化等)
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辅助检查:血尿淀粉酶(必考)时间、数值等;
平片有“哨兵袢”“结肠切割征”;CT是重要 的;血清脂肪酶维持时间长,一周左右! 治疗:细看很重要!止痛一定不可以用吗啡!! 抗菌药物有三代头孢、喹诺酮类、亚胺培南、 甲硝唑等;减少胰液分泌的有:生长抑素(奥 曲肽);抑制胰酶活性的药物有:抑肽酶,加 贝酯
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辅助检查:血常规、隐血实验、癌胚抗原、x线
钡餐;但是请记住一句话:内镜检查结合黏膜 活检是最可靠的! 并发症 治疗:手术是根治手段!化疗:5-FU,草酸铂。 早期胃癌术后,如果HP阳性,接着治。
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病理:连续弥漫,一般局限于黏膜和黏膜下层,
多起自肛端直肠,逆行。病变活动时可有:炎 细胞浸润,隐窝脓肿形成,杯状细胞减少。可 以有瘢痕和息肉形成。 临床表现:腹泻(2个特点:黏液脓血便,里急 后重)次数多,量少。腹痛(多为左下腹),便 后疼痛减轻。可以有肠外变现(眼、口、皮肤、 关节等) 临床分型:4型,严重程度(3),病变范围。 并发症:中毒性巨结肠(诱发因素)、癌变、 出血、穿孔
并发症 辅助检查:AFP(必考内容);其他的稍微了
解下。 鉴别诊断:继发性肝癌一般AFP检测为阴性 治疗:手术治疗为主;TACE;PEI 预防:防水、防霉、防肝炎
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病因和诱因:肝硬化;十大诱因 病生:“四个学说” 病理:急性;慢性 临床表现:意识障碍、行为失常、昏
迷; 临床分期(4期) 辅助检查:血氨 诊断:4个主要项目:2个辅助项目
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分类:RE/EE;Barrett食管;NERD 病因和发病机制:2大方面;LES的长度,正常
压力、重要机制为一过性LES松弛(TLESR) 临床表现:食管症状:典型2个;非典型。食管 外症状,如咽喉炎、慢性咳嗽、哮喘、癔球征 等。并发症:注意Barrett食管(内镜下什么样 子的、癌前病变、高30-40倍) 辅助检查:内镜最准确(内镜下分级);24小 时食管pH检测(提供客观证据);食管测压等 诊断:我们如何诊断NERD? 治疗:一般;药物抑制胃酸(2类经典)
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鉴别:腹水和肝硬化腹水相鉴别! 治疗:手术适应症
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病因:病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉
毒素、饮用水污染、其他 病理:块状型多见;肝细胞型多见; 小肝癌的定义 转移:肝内转移(侵犯门静脉,癌栓) 肺部; 临床表现:症状以肝区疼痛最常见; 还有伴癌综合症:红细胞增多;低血 糖;高血钙
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鉴别:Crohn’s
病 治疗:一般治疗,抗结核治疗(参考肺结核), 手术的适应症(一定是完全肠梗阻)
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病因:多为继发,以腹腔内的结核病灶直接蔓
延为主,少数为血行播散 病理:渗出(腹水的特点)、粘连(易引起肠 梗阻)、干酪型(并发症多见) 临床表现:全身症状;腹部触诊(柔韧感);腹 部肿块(以粘连和干酪型多见,脐周);腹水 ;并发症(肠梗阻,肠瘘) 辅助检查:贫血,血沉快,PPD阳性;腹水检 查(渗出液,淋巴细胞为主,ADA>30U/L,培 养多为阴性,排除癌性腹水。特点是个重点)
.Leabharlann 病因:多有开放性结核、多在回盲部病变(原
因2点)、入侵途径(经口多见、经血液) 病理:分型:溃疡型、增生型、混合型(各自 的特点) 临床表现:腹痛(右下腹、脐周);腹泻与便 秘;腹部肿块(多位于右下腹);全身症状 (多见溃疡型)。并发症以肠梗阻多见! 辅助检查:贫血,血沉加快;x线检查(跳跃征 象,充盈缺损);结肠镜检查(很有价值,可 以进行活检);PPD实验等
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病因:环境和饮食(重口味)、HP、癌前状态:
有癌前疾病(5个)和癌前病变(2个) 病理:以胃窦部最为好发!早期胃癌的定义! (必考);胃癌的组织学分型(不一样),肿 瘤起源分型(2个);转移(最常转移到肝脏; 4种途径,记住种植在卵巢上的叫什么?);早 期胃癌的3型;中晚期胃癌的鲍曼4型(了解) 临床表现注意与肝癌对比:腹痛,恶液质, 等等套话、可以有肝、肺的转移征象、记住还 有个副癌综合症(皮肤炎、色素沉着、表浅性 血栓性静脉炎等)
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病因:最常见的是胆道疾病,而不是急性转慢 临床表现:五联征:腹痛,胰腺钙化,脂肪泻,
假性囊肿,糖尿病。 辅助检查:知道什么内容属于什么类型?(外、 内、吸收)
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病因:常见的4大
病因!外加一个Mallory-
Weiss综合症。 临床表现:出血特点:呕血和黑便(出血特 点的其他情况判断);初学的相关症状(包 括周围循环衰竭、血象的变化、发热、氮质 血症等) 诊断相关内容:呕血是上消化道特有的;出 血量判断(5、50、250);输血指征(3个 );血象变化慢(急诊不是太好使)、黑便 不作为继续出血的指标;辅助检查中胃镜首 选重要!
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辅助检查:粪便检查排除特异性的感染。结肠
镜检查是重要手段(4句话);x线钡剂(3句 话) 鉴别:与Crohn’s 病鉴别。 治疗:一般治疗、药物治疗(氨基水杨酸制剂 4g/d、糖皮质激素(格外适用)、免疫抑制剂) 手术适应征
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病理:非干酪性肉芽肿性疾病,多见于末端回
肠和邻近结肠,病变呈跳跃性阶段性分布,累 及全层,纵行裂隙溃疡,鹅卵石样外观。 临床表现:腹痛、腹泻、体重下降三联征。可 有腹部包块,瘘管形成。全身有:发热,营养 障碍。 临床分型:3型,严重程度,病变范围 并发症:肠梗阻最为常见(因为病变累及肠壁 全层,易引起肠腔狭窄,故常见) 辅助检查:x线,结肠镜,活组织检查。 治疗:如同
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