高血压脑干出血诊治研究进展
高血压脑出血的临床研究进展
高。近年来 ， 随着 Ｃ Ｔ的广 泛应 用 、 显微 外科 立体定 向微创
技术的发展 ， 脑手术更 加安全精细。现就国内对此病的研 颅 究综述如下。 １ ＨＣＨ 的流 行 病 学特 征 ｌ 根据 １９ ９ ９年 ＷＨ 的提 议 ， 缩 压 ≥ １０ｍ Ｈ Ｏ 收 ４ ｍ ｇ和 （ ） 或
高 的 。Ｈ Ｃ 患 者 的 年 龄 多 为 ５ ＩＨ ０～６ ８岁 ， 中 风患 者 年 轻 约 较 １ ； 龄 跨越 ２ ０岁 年 ５—８ 者 ， ５岁 男性 发 病 率 略 高 于 女 性 ， ６ 但 ５
—
７ 之 间无 显著 性 别 差 异 。 ５岁 高血 压 所 致 脑 动 脉 病 变 是 Ｉ Ｈ 最 常 见 的 原 因 ， 其 具 Ｃ 但
３ １ 脑 水 肿 和 颅 内压 升 高 ．
ＩＨ的主要病理过程 与出血部 Ｃ
Байду номын сангаас
位的出血量有关。若出血量较少 ， 血液仅 渗透在神经 纤维之
清除或 吸收。
舒张压 ／９ Ｈ ＞ ０ｍｍ ｇ即诊 断为高血 压。但在 出血时测 量血压 往往 不可靠 ， 因为许 多 ＩＨ患 者 因颅 内压增 高及 体 内儿茶 Ｃ
酚 胺 释 放 ， 造 成 暂 时 的血 压 升 高 。 Ｚ ｕ等 认 为 ， ＩＨ 需 可 ｈ ＨＣ
同时具备 以下标准 ： 高血压病 史 ， 左心室 肥大或 出血后 血压 持续升高。调查显 示 ， 高血压 发病率 随年龄 而升高 ， 通人 普 群中高血压 流行率 相 当高。Ｈ Ｃ ＩＨ发 病率 占 ＩＨ 的 ７ ％ 以 Ｃ ０ 上， 死亡率高达 ４ ％ 一６ ％ Ｊ 是所 有脑血管 病中病死 率最 ０ ０ ，
高血压脑出血手术治疗研究进展
渗 出为 主形 成超 急性 期水 肿和 以细 胞毒 性 机制 为 主 的继 发 性水 肿 （ ２ ） 后 者 常 导 致 血 管 源 性 脑水 ＞ ４ｈ ，
肿和 代 谢 紊 乱［］ 动 物 实 验 亦 证 实继 发 性 不 可逆 ｎ。 性损 害 多在 出血后 ６ ７ｈ左右 发 生 ， 后 果 较 出血 ～ 且
右 江 医学 ２ １ ０ １年 第 ３ ９卷 第 １期 Ｙｏ ｊ ｎ ｄｃｌ ｏ ｒ ａ ２ １ １ 皇 ： ｕｉ ｇＭｅ ｉ ｕｎ ｌ ０ ！ ａ ａＪ 兰
・８ ・ ９
高血 压 江民族医学院附属医院神经外科 ， 右 广西 百 色 ５ ３０ ） ３ ０ ０
【 键 词 】 高血 压 ； 出血 ； 术 治 疗 关 脑 手 文 章 编 号 ：０ ３ １ ８ （０ １０ －０ ８ －０ １０— ３３２１）１ ０９ ４ ｄ ｉ１ ． ９ ９ ｉ ｎ １０ — １８ ． ０ １０ ． ４ ｏ：０ ３ ６ ￣．ｓ ． ０ ３ ３ ３ ２ １ ． １０ ２ ｓ 中 图分 类 号 ： ５ ． Ｒ ６ １１ 文 献标 识 码 ： Ａ
高血 压脑 出血 以大 脑半球 的深部 基 底 节 的壳 核
处最 为多发 ， 次为 皮层 下 、 桥 、 其 脑 丘脑 及 小 脑 等处 ，
基底 节 区的 出血 量 常较 大且可 破 人脑 室 。内科保 守
治疗 主要依 靠患 者 自身 吸收血 肿 ， 方法 较 被 动 ， 死 病 率 和致 残率 均较 高 。对 出血 量 达到 手术 清除 指征 时
高 血 压 脑 出 血 （ ｐ ｒｅ ｓｖ ｎ ｒ ｅｅ ｒｌ Ｈｙ ｅｔｎ ｉｅ Ｉｔａ Ｃ ｒｂａ
手 术 中的应 用发 展 ， 肿单 纯穿 刺 吸 引、 肿破 碎 吸 血 血
高血压脑出血治疗的研究进展
高血压脑出血治疗的研究进展高血压脑出血（HICH）是由于高血压所致脑内细小动脉或毛细血管破裂而发生的脑实质内的一种自发性出血疾病。
目前仍然面临较多治疗难题，本文就高血压脑出血的病理生理、药物治疗、手术治疗以及肠内营养支持治疗方面的研究进展作综述如下。
标签：高血压；脑出血；治疗；进展高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）的发病人群一般为老年人，此类患者除生理功能衰退外，常患有较多的基础疾病，因而病死率及致残率较高[1]，人类的健康及患者的生活质量均受到严重影响。
脑出血后脑组织局部以及整个机体会发生一系列的病理反应，当脑出血达到一定量时，不仅血肿会产生直接破坏脑组织的占位效应，而且血肿周围的正常组织也会出现缺血缺氧以及继发性脑水肿，由此产生的危害往往比血肿本身更为严重，加之脑出血后患者的肠道功能易发生紊乱，进一步影响机体的营养状况和免疫功能。
单纯采用药物治疗或外科手术治疗，不能完全解决HICH所引起的继发性脑损害以及恢复患者的神经功能，应用药物治疗、外科手术和肠内营养支持治疗相结合的综合治疗方法，可能会成为HICH治疗的研究发展方向。
1 HICH的病理生理脑出血后主要病理生理为动脉破裂、血肿的形成及扩大和血肿周围的脑组织水肿。
血压波动幅度、出血的部位、血肿形态以及凝血功能影响着血肿扩大的程度。
有研究表明，局部脑血容量直接影响脑组织水肿的程度，血肿周围组织的血流减少造成局部脑组织的继发缺血；并且血肿周围的脑水肿存在多种不利的机制参与[2]。
近年来研究发现凝血酶可通过破坏血脑屏障而直接损伤脑细胞，激活的补体系统也对脑水肿的加重起重要作用[3]。
另有研究表明，血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）是急性脑出血的重要血清标志物，血清中GFAP水平不仅影响脑出血量，还与脑组织受损的程度及范围有关，且与患者的预后存在相关性[4]。
2 HICH的药物治疗HICH的药物治疗主要是控制血压、降低颅内压、减轻脑组织水肿、促进神经功能的恢复，同时应防治各种并发症。
高血压脑出血病理生理机制及治疗进展
高血压脑出血病理生理机制及治疗进展脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，高血压是最常见的原因。
其发病率逐年增高，病死率高。
脑出血常发生于50～70岁者，近年来呈年轻化趋势。
近年来，随着对脑组织血肿损伤机制研究进展以及微创技术介入等方法治疗脑出血取得的良好效果，引起了人们对脑出血研究的强烈关注。
现对其进展综述如下。
1．脑出血病理生理机制方面1．1早期血肿扩大既往认为，活动性脑出血多为一次性的，很少持续1h以上，现在认为，起病1h出血仍可继续，甚至24h以内血肿也可继续扩大。
可能与下列因素有关：①年龄较轻；②病变部位较深；③高血压未能及时控制；④急骤过度脱水；⑤病前服用抗凝、抑制血小板聚集药物等。
1．2 血肿毒性作用传统认为脑出血的脑损伤系因血肿本身压迫周围脑组织区域的微循环，产生血肿周围区域的脑缺血及水肿所致。
目前认为，除血肿本身的占位效应外，周围脑组织的血循环障碍、代谢紊乱、血脑屏障受损、血液分解产物释放的多种活性物质共同损害脑组织。
有学者用气囊充胀模型模拟脑出血占位效应，发现周围脑组织损伤明显轻于注入同等全血量的脑出血模型，这就说明血液及其分解释放的多种活性物质是脑损伤的关键因素。
1．3 局部脑血流变化实验发现，脑出血后血肿周围脑组织血流信号出现短暂下降，下降程度与血肿大小呈正相关，进而形成继发性缺血性损伤，形成了类似脑梗死的缺血半暗带。
半暗带内的神经元的病理改变在一定时间内是可逆的经积极治疗可促进缺血半暗带再灌注，减轻神经功能缺损，改善预后。
1．4 脑水肿CT、MRI影像学资料表明，脑出血后1h可发生脑水肿，24h水肿明显，3—5d 达高峰，此时脑水肿可是血肿大小的2～4倍。
既往认为，脑出血后血肿压迫微循环产生周围组织缺血是水肿产生的主要作用；近年来的研究更多地集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作用，血肿释放的某些活性物质或血液本身成分是脑水肿的物质基础。
脑出血水肿是间质性脑水肿、血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿的共同结果。
高血压脑出血急诊抢救现状及进展研究
高血压脑出血急诊抢救现状及进展研究高血压脑出血是一种常见的急性神经疾病，其发生与高血压长期存在有着密切的关系，是导致中老年人死亡及致残的主要原因之一。
急诊抢救是高血压脑出血治疗中的关键环节，采取及时、有效的抢救措施可以有效地减轻病情，并提高患者康复的机会。
本文将综述高血压脑出血急诊抢救的现状及进展研究。
高血压脑出血患者发病急骤，病情危重，常常需要进行紧急救治。
目前，高血压脑出血急诊抢救的方法主要包括药物治疗、手术治疗和综合治疗等。
1.药物治疗药物治疗是高血压脑出血急诊抢救的重要手段之一。
当前，常用的药物主要包括降压药、溶栓药和中药等。
降压药主要包括硝酸甘油、利尿剂等，能够有效地控制高血压，降低出血的风险。
溶栓药常常被用于治疗血栓性脑卒中，对于高血压脑出血的治疗存在争议。
中药在高血压脑出血治疗中也有其独特的优势，如保肝解毒、活血化瘀、补肾益智等作用，能够有效地降低脑出血导致的神经损伤。
2.手术治疗手术治疗是高血压脑出血急诊抢救的重要手段之一。
行手术可清除血肿、降低颅内压，减少脑组织的损伤。
目前比较常用的手术治疗方式有钻孔引流术、开颅手术等。
钻孔引流术是一种轻微的手术，通过钻孔放置引流管，将血液排出颅腔，可以快速降低颅内压力。
而开颅手术则是一种较为侵袭性的手术，需要进行局部麻醉，切开头皮及颅骨骨盖，清除脑出血并进行修复。
手术治疗可以显著改善患者的病情，但同时也存在手术风险较大的缺点。
3.综合治疗综合治疗是高血压脑出血急诊抢救的一种综合性治疗方法，包括药物治疗、手术治疗及支持治疗等。
当前综合治疗常常采用药物治疗与手术治疗相结合的模式，能够快速有效地控制病情，提高患者的康复率。
基因治疗是一种新兴的高血压脑出血治疗方法，在某些可控因素中，采用介导技术将特定基因植入人体，达到修复或改善病理生理现象的目的。
例如，目前正在研究的转化生长因子β1_in(3)12基因治疗，在功能基因组的调控下，发挥修复神经损伤的作用，有望在未来成为高血压脑出血治疗的创新方向。
高血压脑出血的临床治疗研究进展
高血压脑出血的临床治疗研究进展近年来高血压发病率随着年龄的增高不断升高，高血压脑出血发病率约占脑出血总体发病率的70%左右，病死率高达50%左右。
年龄多在50岁一70岁之间，男性患者多于女性患者。
本研究对近年来高血压脑出血患者的内科治疗进展进行了归纳与总结，以期为提高该病内科治疗效果提供参考依据。
1、降低颅内压研究发现，脑水肿在脑出血后6h即可发生，且在24h—5d内达到高峰期；在疾病早期，血肿扩大为疾病恶化的重要因素，而在发病48 h后，脑水肿则成为重要因素之一。
因此，及时降低颅内压意义重大。
降低颅内压的常用药物包括甘露醇、利尿剂、甘油果糖、人血白蛋白等。
其中，甘露醇为目前最为常用的药物，该药为高渗性脱水剂，可清除自由基、抑制神经细胞膜的氧化，具有起效快、作用持久的特点。
但是，该药使用时间过长易导致疗效减弱、肾功能损害以及反跳作用，其早期使用不当可加重脑出血。
有研究将150例高血压脑出血急性期患者随机分为3组，分别在人院后12 h内静脉快速输注250 mL和125 mL 15%的甘露醇，另一组不输注甘露醇，结果显示，大剂量甘露醇组的血肿量明显大于小剂量甘露醇组及不使用甘露醇组，说明脑出血急性期患者应用大剂量甘露醇可导致血肿扩大，而小剂量甘露醇或不使用甘露醇对血肿大小的影响不显著。
还有研究探讨了甘露醇不同剂量和时间对高血压脑出血患者神经及肾功能的影响，结果显示，全剂量(250 mL/次)与半剂量(125 mL/次)甘露醇对高血压脑出血患者的疗效相当，但半剂量组的肾毒性更小；另外，在发病12 h给予甘露醇治疗可更利于疾病的控制，改善预后。
因此，高血压脑出血早期应用常规剂量(250 mL/次)甘露醇有增大血肿扩大风险及肾毒性的可能，可应用半剂量( 125 mL/次)甘露醇或改用其他降低颅内压药物，以提高安全性。
相对于甘露醇，甘油果糖药性较平缓，对肾脏毒性较小，适用于轻症患者，以及肾功能不全者。
对老年患者以及伴有腎功能不全者，可以采用甘油果糖联合利尿剂的方案，但治疗过程中应严格注意水电解质平衡。
高血压脑出血及常见并发症诊治疗效的研究进展
高 血 压 脑 出血 及 常 见 并 发 症 诊 治 疗 效 的研 究 进 展
覃 雪峰 广西河池市都安县人 民医院
常见并发 症进行 真确 的诊断和积极治疗 ， 同样重要 。笔 者以下就 结合 多年临床 经验 和大量临床文献 ， 对高血压脑 出血 的诊 断、 治 疗及 其常见 并发 症
的诊 断 、 治 疗进 行 阐述 。
【 关键词 】 高血压脑 出血 ； 上消化道 出血 ； 获得性肺 炎； 诊断 ； 治疗
高 血压脑出血患者 的组要 临床表 现为脑 实质 和脑室 内 出血
对 于非高血压性 的原 因不 明的脑 出血患者 ， 特别是对于年轻
以及蛛网膜下腔出血 ， 临床 常见 高发 的并发症有上 消化道 出血 和 患 者 ， 需进行 脑血 管造影 ， 根 据脑血 管造影 结果行 下一 步检查 。 获得肺炎 。本文一下就对高血压脑 出血 、 以及常见并发症上 消化 如果脑血 管造 影结 果正 常 ， 需 采 取 ＭＲ Ｉ 检查， 对于 脑干 出血 来 道出血和获得性肺炎的临床诊断和治疗进行 阐述 。 高血压脑 出血的临床诊断和治疗进展 说， ＭＲ Ｉ 诊断 由于 Ｃ Ｔ 。临床上 的另一种 诊断 高血压脑 出血 的方 式 是脑电图 ， 通过患者 的脑 电图结果 ， 可 以清楚 的了解患者 脑循 高血压脑 出血 的临床诊断 ： 临床 上常用的也是 目前 最为理想 环障碍的程度 ， Ｃ Ｔ诊断主要反映的是患者脑组织结果 的改变 ， 因
再换瓶过程 中， 缺少护士签名 、 签时 间， 缺少巡视记录 ： 分析 ： 再换瓶过程 中， 护士认真签 名 、 签 时间 ， 按时巡 视记 录 ： 静 脉
高血压脑出血诊治与进展
高血压脑出血诊治与进展孙桂良(安徽省淮南新康医院安徽淮南232000)摘要高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）是在高血压情况下发生的脑实质内出血，具有发病率高、致残率高、复发率高及死亡率高等特点。
随着人们生活水平不断提高、生活节奏加快、环境因素影响等，高血压患病率越来越高，高血压脑出血的发病率也逐年上升，由于其发病机制尚未完全阐明, 因此临床实践中还缺乏统一和有效的预防和治疗方法。
现就近年来对该病发病机制、诊断及治疗等方面进展综述如下。
关键词高血压；脑出血；诊断；治疗高血压是一种严重的慢性疾病，最近一次全国成人高血压病流行病学调查显示患病率达33%，而脑卒中是高血压最严重并发症之一，自发性脑出血占脑卒中的20%-30%，其中，约80%为高血压性脑出血[1-2]。
HICH已成为一种严重危害人类健康的疾病。
1.HICH发病机制目前，关于HICH发病机制仍不完全清楚，早期认为其病理学基础为高血压，其机制为颅内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织均较少，并且无外弹力层，长期血压过高使颅内细小动脉发生玻璃样变及纤维素样坏死，管壁弹性减弱，并易形成微小动脉瘤。
血压剧烈波动时易致血管破裂及微小动脉瘤破裂出血。
[3]临床上此种类型脑出血以基底节区最为多见，系由于此处豆纹动脉与大脑中动脉呈直角，血压波动较大时易破裂出血。
近年来，众多学者研究发现HICH发生病理学基础除高血压外，可能与其他因素共同作用所致。
国内有学者早期研究发现脑血管淀粉样变脑出血，其病理证实超过40%患者颅内血管呈混合性微血管病变，表明高血压与脑血管淀粉样变可同时存在[4]；郭德江等研究发现，HICH患者血浆同型半胱氨酸浓度明显高于正常人，同时血浆同型半胱氨酸浓度与临床患者病情严重程度呈正相关，表明同型半胱氨酸与高血压共同作用于颅内微血管致病变[5]，与国内宋吉祥等学者调查研究脑卒中流行病学影响因素结果一致[6]；另有学者研究发现，HICH患者血清胱抑素C水平明显高于正常人，并且其水平高低与出血量大小呈正相关，系HICH独立危险因素，并有研究表明，高血压患者血清胱抑素C水平显著高于非高血压患者，表明高血压脑出血患者出血前血清中已出现胱抑素C增高[7-8]。
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高血压脑干出血诊治研究进展概述原发性高血压脑干出血（primary hypertensive brainstem hemorrhage, PHBH）的发病率占整个高血压脑出血发生率的5-10%。
PHBH是所有脑血管病中预后最差和病死率最高的疾病,据以往统计表明：出血量多于5ml的PHBH病人，其中75-80%在几小时至几十小时内死亡，少数幸存患者生存质量极差，多伴有严重的神经功能废损，给家庭和社会带来沉重的经济负担。
但迄今为止，尚无有效办法治疗脑干出血，近年来，随者影像学、解剖学、手术工具和设备的不断完善以及微创和精准神经外科进展，部分出血量较大的脑干出血患者可以获得较好的生存质量。
常见原因和危险因素高血压是公认的脑干卒中独立的相关危险因素，收缩压或舒张压升高，均与脑干出血发生危险成正相关，是由于慢性高血压致血管壁脂肪透明样变而引起脑深穿动脉管壁狭窄而发生卒中。
在一组111例脑干出血患者的报道中，有高血压病史者74例，占66.67%；动脉粥样硬化72例，占64.86%，说明高血压和动脉粥样硬化是导致本病的主要原因。
糖尿病也是脑血管病的一个重要危险因素。
本组31例有糖尿病病史，占全部病例的27.93%。
高龄、心房颤动、血脂代谢异常都是目前公认的脑卒中危险因素，TIA是缺血性脑卒中最重要的独立危险因素。
颅外形成的各种栓子（心源性栓子最多）及其它原因（如妊娠、分娩、吸烟、缺氧和药物等）也可造成脑干卒中。
控制上述易患因素，做好I级预防，就可以减少脑干卒中的发病率。
分型依据脑干出血的解剖部位及血肿大小的扩展方向,我们分为以下类型:延脑型、桥脑型、中脑型。
桥脑型分为:单纯桥脑型、桥脑小脑型、桥脑四脑室型。
中脑型分为:单纯中脑型、中脑丘脑型、中脑丘脑基底节型以及混合型。
临床表现延髓出血——延髓位于脑干最下端，较脑干的其他部位血供丰富，侧支循环更好，因延髓供血有多个来源，动脉起源存在变异性，累及延髓内部组织结构不同，故其临床表现复杂多变。
但延髓不是最易出血的部位，据李蕴琛等总结延髓出血约占全部脑出血的0. 3～0. 4% , 可见其发病率之低。
延髓卒中以中上段延髓最常见，主要发生于延髓背外侧，其次为腹侧，中部极少。
延髓出血有以下特点: 出血量小、神志清楚者有3 组征候: 后组颅神经下运动神经元损害如呛咳、构音障碍、舌瘫等; 传导束征如一侧或双侧肢瘫、浅感觉减退、锥体束征等; 小脑征如肢体共济失调、眼震等; 可伴有神经根症状如颈疼等, 个别有强迫头位, 考虑由神经根缺血或受刺激所致; 发病不是即刻达高峰, 而存在一进展期, 进展期可达数日。
出血量较大者可突然昏迷、双侧锥体束征、呼吸节律改变等, 多迅速死亡。
桥脑出血——自发性桥脑出血约占脑出血的10%左右，占整个脑干出血的60-80%左右。
桥脑出血的病例中，其中75%为高血压动脉硬化出血所致，也可由于血管畸形或瘤卒中所致。
桥脑被盖部是由旁正中支供血，此动脉在基底动脉分出后突然变细，且其血流方向与基底动脉的血流方向相反，容易受血压的影响而破裂出血，故临床上桥脑出血以被盖部出血多见。
典型的桥脑出血临床表现突然起病，病后迅速昏迷，持续高热，呼吸不规则，双瞳孔针尖样大小，四肢瘫痪或去脑强直，常迅速恶化，并多在数小时内死亡，死亡率30-69%。
桥脑出血有以下临床特征：典型或不典型的颅神经（V,VI, VII, IX, X）损害及交叉瘫痪，其中可表现为Foville综合征或者表现为桥盖综合征或者Werber氏综合征。
其它表现包括四肢瘫，伴颅神经损害及不同程度意识障碍。
四肢瘫痪型: 临床上患者起病后迅速昏迷, 早期出现双侧瞳孔缩小、眼球固定、四肢瘫痪或伴有高热及呼吸障碍。
此型与刘大千等认为的极重型相似。
出血部主要位于桥脑下段被盖区或桥脑中段中央区, 血肿横经在20mm 以上, 出血量平均为5.8ml, 预后极差, 通常在2~ 5d 内死亡。
交叉瘫痪型: 可有不同程度的意识障碍及头痛、呕吐、眩晕等, 体检可见桥脑损害特有的交性瘫痪或伴交叉性感觉障碍, 桥脑的颅神经周围性损害以一侧为主。
此型与刘大千报告的重型相似, 出血部位与极重型相似, 出血量偏少, 平均为2.8ml, 预后尚好, 如果本型向四肢瘫痪型发展, 则预后不良。
偏瘫型: 可有不同程度意识障碍及头昏头痛、呕吐、眩晕等, 体检见同侧中枢性面舌瘫,，同侧肢体瘫痪，临床上貌似大脑半球出血，此型临床较少见，易误诊为大脑半球病变, 出血部位位于桥脑中上段基底区, 此型与刘大千报告的轻型脑出血相似，出血量平均为1.9ml, 预后一般较好, 但血肿增大, 发展为四肢瘫痪型则预后不良。
共济失调一轻痛偏瘫型: 意识清楚, 多以眩晕、头痛、呕吐, 步态不稳及构音障碍起病, 查体见一侧肢体共济失调, 同时伴有该侧中枢性面瘫和肢体轻瘫。
此型为轻型脑桥出血, 出血部位多局限于桥脑中上段的基底部, 出血量一般< 1ml,="">颅神经麻痹型: 临床少见, 主要以颅神经损害为唯一或主要表现, 桥脑出血主要表现面神经麻痹, 出血部位位于被盖部, 出血量< 1ml。
因出血量小,="" 未累及基底部,="" 故无长束改变。
此型头颅ct平扫有时不能显示病灶,="" 这时易误诊为颅神经炎,="" 作mri="" 检查对颅内神经麻痹型确诊有重要意义,="" 此型预后良好[="" 5]="">无症状型: 此型少见, 临床上仅有头昏、行走不稳等表现, 无神经系统定位体征, 出血量很小，仅通过头颅CT 或MRI 扫描才能明确诊断[ 2] 。
中脑出血——中脑的动脉主要来自大脑后动脉，脉络膜后内侧动脉，四叠体动脉，小脑上动脉，丘脑穿动脉和脉络膜前动脉等。
中脑出血以下丘水平最常见，主要发生于腹内侧，背侧极少。
常常波及到丘脑。
中脑出血后动眼神经核通常受累，可出现动眼神经瘫和同侧内收不全，此外可出现Weber氏综合征和同侧Horner征。
此外可出现四肢肌张力增高，腱反射亢进等病理反射。
严重的中脑损伤四肢过度伸直，头颈后仰呈“角弓反张”式．或阵发性强直抽搐发作，常因刺激而诱发。
眼球位置异常固定，双眼球分离或不在同一视轴上，瞳孔大小多变，形状不等。
影像学检查CT扫描通常可见脑干不同程度肿胀，出现规则或者不规则的圆形或者类圆形高密度影。
MRI检查出血在2小时以内，表现为T1加权像呈等低信号，T2加权像呈低信号。
发病2小时-7天者，表现为T1加权像T2加权像均呈高或稍高信号，部分病例病灶周围呈长T2水肿带。
MRI 在桥脑出血各期均有明显表现，特别是亚急性期及慢性期，无骨伪影，可任意方向扫描，即使急性期出血呈T1 等低T2低信号，也能与T1 低信号、T2高信号之水肿区别。
MRI在确定血肿的部位、大小、形状及扩展方向等方面均优于CT，是目前诊断本病的最佳影像学手段。
今后，随着MRI检查设备的不断更新换代以及扫描时间缩短，未来在整个治疗过程中进行DWI扫描，将有助于判断预后和手术时对纤维束的保护。
传统治疗方法多年来临床上对脑干出血均采用保守治疗的方法，主要的治疗方式如下：（1）给予呼吸道支持，给予口咽通气管或者气管插管，必要时行呼吸机辅助呼吸，并加强气道管理；（2）行脑室外引流，降低颅内压；（2）应用甘露醇和呋塞米，部分患者联合应用白蛋白以降低颅内压，减轻脑水肿；（3）给予抑制胃酸、保护胃黏膜等治疗，如出现消化道出血积极对症处理；（4）给予清除自由基、保护脑细胞和对症等治疗；（5）昏迷患者给予鼻饲饮食，并加强营养支持治疗，早期进行康复功能锻炼；（6）出现癫痫患者，给予抗癫痫药物对症治疗。
定向穿刺治疗立体定向手术治疗脑干出血是近年来发展起来的新方法，需要有特殊的器械和设备，且该技术手术时经路长，即经额或额后顶-侧脑室、丘脑前外侧苍白球区-中脑-脑桥，该入路还有可能造成较严重的副损伤，而且存在清除血肿不彻底及止血困难等问题。
Backlund在世界上首次报道了采用立体定向技术清除一例脑干血肿，取得了较好结果。
其优点是手术可以在局麻下进行，定位精确、操作简单、损伤小，但是对于没有完全液化的血肿很难清除。
国内有少量小样本回顾性研究报道。
显微手术治疗上个世纪80年代，一些学者开始尝试开颅手术治疗，传统的开颅手术因手术器械和技术的限制，手术副损伤较大，手术时间长，术中常常造成颅神经、脑干核团和纤维束的损伤，致使并发症和死亡率居高不下，以致在很长一段时间内甚至于现在，开颅手术被认为对治疗脑干出血无益。
大多数作者的报道中，手术死亡率都较高，Fewel和Manno等人报道手术死亡率为40-65%。
而也有取得成功的零星案例。
在严格选择病例基础上，1982年，O'Laoire等人报道6例接受手术治疗的脑干出血患者，所有患者均有不同程度恢复。
1991年，Colak等人报道了3例手术治疗成功的患者，这些患者均完全或者近全恢复，但是这三例病人均出血量相对较小。
自1980年以来，有关脑干出血的研究停滞不前。
近年来，随着显微神经外科学技术的进步，术中神经导航系统及术中超声的应用使我们对微小的病变做到精确定位；术中核磁成像使我们对病变的切除程度可以在术中反复验证病变切除情况；而术中神经电生理技术的使用加强了手术的安全性；手术显微镜性能的提高，激光刀和超声吸引刀等手术工具的革新，使微创甚至无创切除复杂和深在的颅内病变已成为可能。
这些技术的革新，为在以往被认为是“手术禁区”的脑干开展“微创”手术治疗提供了选择和保证。
相比较穿刺治疗手术，显微手术治疗的优势在于可在直视下短时间内一次性彻底清除血肿，并且可处理出血的责任血管。
其缺点在于其潜在的副损伤可能大于穿刺手术，且必须在全麻下进行，对于年老体弱、患有多种疾病和出现多种并发症患者并不适合。
关于脑干出血的显微手术治疗国内外报道并不多，目前对于脑干出血的手术指征并无统一标准，李国平等提出手术指征和手术禁忌症为：(1)占位效应明显，脑干出血超过脑干平面1/3以上，神经功能障碍严重或进行性加重；(2)保守治疗效果不佳,病情逐渐恶化；(3)有脑室系统受阻表现；(4)意识障碍为嗜睡至中度昏迷。
出现下列情况则不考虑手术：(1)脑干出血少量，无明显脑室系统受阻：(2)无意识障碍,或意识障碍重达深昏迷；(3)双侧瞳孔散大固定；(4)生命体征紊乱；(6)有其它手术相对禁忌。
手术入路的选择是决定手术成功的关键,根据血肿类型选择不同的手术入路,其原则是：(1)手术路径最短；(2)脑干损伤最小；(3)容易清除脑干及其它部位的小血肿；(4)易于解除脑积水及颅内高压；(5)其它神经废损最小。