生理第八章 尿的生成和排出
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第八章尿的生成和排出
●逆流交换作用
第五节
●
尿生成的调节
机体对尿生成的调节是通过对滤
过和重吸收、分泌的调节来实现的。
●
本节主要讨论肾小管和集合管重
吸收和分泌的调节，包括肾内自身调 节和神经、体液调节。
一、肾内自身调节
（一）小管液中溶质浓度
●小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗 肾小管重吸收水分的力量。
第四节 尿液的浓缩和稀释
概述
● 1、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗
透压与血浆渗透压（一般为300mOsm） 相比较而确定的；
● 2、体内缺水时，尿渗透压＞血 浆渗透压，称为高渗尿表明尿被 浓缩；
● 3、体内水过剩时，尿渗透压＜ 血浆渗透压，称为低渗尿，表明 尿被稀释；
● 如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压 ＝血浆渗透压，称为等渗尿，表明尿的浓 缩和稀释功能减退。
第一节
肾的功能解剖 和肾血流量
一、 肾的功能解剖
（一） 肾单位和集合管
（二）皮质肾 单位和近髓肾 单位
（三）球旁器
（四） 肾的神经调节
肾交感神经（胸12-腰2脊髓节段） 腹
腔神经节
NE
肾动脉（尤其是入、出
球小动脉的平滑肌） 肾小管和球旁细胞 调节肾血流量、
肾小球滤过率肾小管的重吸收和肾素释放。
至血液中。
● 分泌：上皮细胞将本身产生的物质 或血液中的物质转运至肾小管腔内。
●转运方式：被动转运，主动转运 （原发性、继发性）
一、近端小管中的物质转运
●
近端小管重吸收67%的Na+、Cl-、K+、
H2O；85%的HCO3-；100%G、AA；同时分 泌H+入肾小管。 ● 重吸收的关键动力是上皮细胞基侧
第五节
●
尿生成的调节
机体对尿生成的调节是通过对滤
过和重吸收、分泌的调节来实现的。
●
本节主要讨论肾小管和集合管重
吸收和分泌的调节，包括肾内自身调 节和神经、体液调节。
一、肾内自身调节
（一）小管液中溶质浓度
●小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗 肾小管重吸收水分的力量。
第四节 尿液的浓缩和稀释
概述
● 1、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗
透压与血浆渗透压（一般为300mOsm） 相比较而确定的；
● 2、体内缺水时，尿渗透压＞血 浆渗透压，称为高渗尿表明尿被 浓缩；
● 3、体内水过剩时，尿渗透压＜ 血浆渗透压，称为低渗尿，表明 尿被稀释；
● 如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压 ＝血浆渗透压，称为等渗尿，表明尿的浓 缩和稀释功能减退。
第一节
肾的功能解剖 和肾血流量
一、 肾的功能解剖
（一） 肾单位和集合管
（二）皮质肾 单位和近髓肾 单位
（三）球旁器
（四） 肾的神经调节
肾交感神经（胸12-腰2脊髓节段） 腹
腔神经节
NE
肾动脉（尤其是入、出
球小动脉的平滑肌） 肾小管和球旁细胞 调节肾血流量、
肾小球滤过率肾小管的重吸收和肾素释放。
至血液中。
● 分泌：上皮细胞将本身产生的物质 或血液中的物质转运至肾小管腔内。
●转运方式：被动转运，主动转运 （原发性、继发性）
一、近端小管中的物质转运
●
近端小管重吸收67%的Na+、Cl-、K+、
H2O；85%的HCO3-；100%G、AA；同时分 泌H+入肾小管。 ● 重吸收的关键动力是上皮细胞基侧
生理学 第八章 尿的生成与排出
⑴通透性 导致滤过膜孔、裂增大）
静电屏障作用↓→蛋白尿
（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2
⑵面积 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→
滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
2.有效滤过压
构成决定滤过的因素（肾小球毛细血管血压、囊内 压、血浆胶体渗透压），也是影响滤过的因素，∴构 成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。
滤过： 指血液流 过肾小球 时,血浆中 水分和小 分子物质 通过滤过 膜进入肾 小囊形成 原尿的过 程。
滤过三要素: 屏障、动力、阻力
滤过的实验证据:
肾小囊微穿刺 抽取液体分析发 现,除蛋白质外， 所含的成分及其 浓度与血浆基本 一致,而且渗透压 和 pH 值 也 与 血 浆 近似。
原尿 = 血 浆的
消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐, 胆色素,毒物等
唾 液 腺 重金属、狂犬病毒等 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
一、肾的功能解剖
(一)肾单位
肾 肾小球 小 体 肾小囊
近端 小管
肾 小 细段 管
近曲小管 髓袢降支粗段
髓袢降支细段 髓袢升支细段
远端 髓袢升支粗段 小管 远曲小管
两种肾单位比较(P134)
(一)滤过屏障—滤过膜及其通透性
1.组成:三层 内层：
水分子 毛细血 阳离子 管内皮
葡萄糖
窗孔
中层：毛细血管基 外层：肾小囊 膜 多角行网孔 脏层上皮细胞
决定不同溶质是否 （足细胞）防 通过的重要屏障 止蛋白质漏出
小分子 阴离子
白蛋蛋白白质
机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。 静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
静电屏障作用↓→蛋白尿
（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2
⑵面积 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→
滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
2.有效滤过压
构成决定滤过的因素（肾小球毛细血管血压、囊内 压、血浆胶体渗透压），也是影响滤过的因素，∴构 成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。
滤过： 指血液流 过肾小球 时,血浆中 水分和小 分子物质 通过滤过 膜进入肾 小囊形成 原尿的过 程。
滤过三要素: 屏障、动力、阻力
滤过的实验证据:
肾小囊微穿刺 抽取液体分析发 现,除蛋白质外， 所含的成分及其 浓度与血浆基本 一致,而且渗透压 和 pH 值 也 与 血 浆 近似。
原尿 = 血 浆的
消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐, 胆色素,毒物等
唾 液 腺 重金属、狂犬病毒等 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
一、肾的功能解剖
(一)肾单位
肾 肾小球 小 体 肾小囊
近端 小管
肾 小 细段 管
近曲小管 髓袢降支粗段
髓袢降支细段 髓袢升支细段
远端 髓袢升支粗段 小管 远曲小管
两种肾单位比较(P134)
(一)滤过屏障—滤过膜及其通透性
1.组成:三层 内层：
水分子 毛细血 阳离子 管内皮
葡萄糖
窗孔
中层：毛细血管基 外层：肾小囊 膜 多角行网孔 脏层上皮细胞
决定不同溶质是否 （足细胞）防 通过的重要屏障 止蛋白质漏出
小分子 阴离子
白蛋蛋白白质
机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。 静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
生理学第八章尿的生成与排出课件
集合管不属于肾单 位，但在结构上与远曲 小管相连，在尿的生成 过程中，尤其在尿的浓 缩和稀释及维持电解质 平衡中起重要作用。
第一节 概述
➢2.皮质肾单位和近髓肾单位 肾单位按所在的部位分为皮质
肾单位和近髓肾单位两类(图8-2 )， 其结构特点见表8-2。
第一节 概述
第一节 概述
➢ 3.球旁器 球旁器又称近球小体，由球旁细胞(近球细
第二节 尿的生成过程
3.肾髓质渗透压梯度的保持 肾髓质高渗梯度的保持与直小血管的逆流
交换作用密切相关。
第三节 尿生成的调节
一、
肾内自身调节
（一）小管液的溶质浓度
小管液溶质浓度决定着小管液的渗透压，而小管液的渗透压是对抗水分重吸收的阻力。 如果小管液溶质浓度增高，渗透压升高，可使肾小管对水重吸收减少，使尿量增多。这种由 于小管液溶质浓度增高而引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。如糖尿病患者血糖浓度较高， 超过肾糖阂，近端小管不能将葡萄糖全部重吸收，使小管液渗透压增高，妨碍了水和NaCI的 重吸收，而造成尿量增多并出现糖尿。临床上采用不被肾小管重吸收的物质如甘露醇和山梨 醇等，使小管液的渗透压增高，达到利尿和消除水肿的目的。
第三节 尿生成的调节
三、
体液调节
（一）抗利尿激素
➢ 1.抗利尿激素的合成和释放部位 抗利尿激素即血管升压素，由9个氨基酸残基组成的小肤，由下丘脑的视上核和室旁核的神经内分泌细
胞合成和分泌，经下丘脑一垂体束被运输到神经垂体贮存。
➢ 2.抗利尿激素的作用 抗利尿激素的主要作用是提高远曲小管和集
合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸 收，使尿量减少。 ➢ 3.抗利尿激素分泌的调节
第二节 尿的生成过程
2.尿液的浓缩 尿液的浓缩是由于小管液在流经远曲小管和集合管时，在 抗利尿激素的作用下，水被重吸收而溶质仍然留在小管液中形 成的。若机体缺水，抗利尿激素释放增多，远曲小管和集合管 对水的通透性增大，水就不断渗人到高渗的髓质组织液，使小 管液逐渐浓缩而变为高渗液，最终形成浓缩尿。
第一节 概述
➢2.皮质肾单位和近髓肾单位 肾单位按所在的部位分为皮质
肾单位和近髓肾单位两类(图8-2 )， 其结构特点见表8-2。
第一节 概述
第一节 概述
➢ 3.球旁器 球旁器又称近球小体，由球旁细胞(近球细
第二节 尿的生成过程
3.肾髓质渗透压梯度的保持 肾髓质高渗梯度的保持与直小血管的逆流
交换作用密切相关。
第三节 尿生成的调节
一、
肾内自身调节
（一）小管液的溶质浓度
小管液溶质浓度决定着小管液的渗透压，而小管液的渗透压是对抗水分重吸收的阻力。 如果小管液溶质浓度增高，渗透压升高，可使肾小管对水重吸收减少，使尿量增多。这种由 于小管液溶质浓度增高而引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。如糖尿病患者血糖浓度较高， 超过肾糖阂，近端小管不能将葡萄糖全部重吸收，使小管液渗透压增高，妨碍了水和NaCI的 重吸收，而造成尿量增多并出现糖尿。临床上采用不被肾小管重吸收的物质如甘露醇和山梨 醇等，使小管液的渗透压增高，达到利尿和消除水肿的目的。
第三节 尿生成的调节
三、
体液调节
（一）抗利尿激素
➢ 1.抗利尿激素的合成和释放部位 抗利尿激素即血管升压素，由9个氨基酸残基组成的小肤，由下丘脑的视上核和室旁核的神经内分泌细
胞合成和分泌，经下丘脑一垂体束被运输到神经垂体贮存。
➢ 2.抗利尿激素的作用 抗利尿激素的主要作用是提高远曲小管和集
合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸 收，使尿量减少。 ➢ 3.抗利尿激素分泌的调节
第二节 尿的生成过程
2.尿液的浓缩 尿液的浓缩是由于小管液在流经远曲小管和集合管时，在 抗利尿激素的作用下，水被重吸收而溶质仍然留在小管液中形 成的。若机体缺水，抗利尿激素释放增多，远曲小管和集合管 对水的通透性增大，水就不断渗人到高渗的髓质组织液，使小 管液逐渐浓缩而变为高渗液，最终形成浓缩尿。
生理第八章 尿的生成和排出
2）.滤过膜的屏障功能：
①机械屏障：决定了溶质分子的半径不同，通透性 不同：
＜1.8nm能自由通过
Ⅰ半径 1.8～3.6nm能部分通过
＞3.6nm完全不能通过 (白蛋白)
Ⅱ分子量＜69000单体可通过
一、滤过及其滤过膜
2、滤过结构基础——滤过膜
2）.滤过膜的屏障功能：
②静电屏障：决定了溶质分子所带电荷的不 同，通透性不同：
带正电荷的溶质最易通过；中性溶质次之；负电 荷溶质不能通过。
肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出 现蛋白尿。
一、滤过及其滤过膜
2、滤过结构基础——滤过膜
2）.滤过膜的屏障功能：
一、滤过及其滤过膜
3、肾小球滤过的概念（P216）
指血液流过肾小球时,血浆中水分子和小分子 物质通过滤过膜进入肾小囊形成超滤液（原尿）的
第二节 肾小球的滤过功能
二、有效滤过压
有效滤过压= 毛细血管压 -血浆胶体渗透压 -囊内压
第二节 肾小球的滤过功能
有效滤过压= 毛细血管压 -血浆胶体渗透Байду номын сангаас -囊内压
入球端
有效滤过压
=45 –(25+10) =10mmHg)
＞0有滤液生成
特点：①毛细血管压和囊 内压基本不变，胶体渗透 压逐渐增加,所以有效滤过 压逐渐减少。
第二节 肾小球的滤过功能
一、滤过及其滤过膜
1、滤过的实验证据
一、滤过及其滤过膜
1、滤过的实验证据
=
血浆与原尿主要成分比较(g/L)
成 分 血浆
原尿
原
水
900
980
尿
蛋白质 80
微量
葡萄糖 1
Na+
①机械屏障：决定了溶质分子的半径不同，通透性 不同：
＜1.8nm能自由通过
Ⅰ半径 1.8～3.6nm能部分通过
＞3.6nm完全不能通过 (白蛋白)
Ⅱ分子量＜69000单体可通过
一、滤过及其滤过膜
2、滤过结构基础——滤过膜
2）.滤过膜的屏障功能：
②静电屏障：决定了溶质分子所带电荷的不 同，通透性不同：
带正电荷的溶质最易通过；中性溶质次之；负电 荷溶质不能通过。
肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出 现蛋白尿。
一、滤过及其滤过膜
2、滤过结构基础——滤过膜
2）.滤过膜的屏障功能：
一、滤过及其滤过膜
3、肾小球滤过的概念（P216）
指血液流过肾小球时,血浆中水分子和小分子 物质通过滤过膜进入肾小囊形成超滤液（原尿）的
第二节 肾小球的滤过功能
二、有效滤过压
有效滤过压= 毛细血管压 -血浆胶体渗透压 -囊内压
第二节 肾小球的滤过功能
有效滤过压= 毛细血管压 -血浆胶体渗透Байду номын сангаас -囊内压
入球端
有效滤过压
=45 –(25+10) =10mmHg)
＞0有滤液生成
特点：①毛细血管压和囊 内压基本不变，胶体渗透 压逐渐增加,所以有效滤过 压逐渐减少。
第二节 肾小球的滤过功能
一、滤过及其滤过膜
1、滤过的实验证据
一、滤过及其滤过膜
1、滤过的实验证据
=
血浆与原尿主要成分比较(g/L)
成 分 血浆
原尿
原
水
900
980
尿
蛋白质 80
微量
葡萄糖 1
Na+
生理学第八章尿的生成和排出
第八章尿的生成和排出肾是机体主要的排泄器官。
通过尿的生成(urine formation) 和排出(excretion) ，肾实现排出机体代谢终产物以及进入机体过剩的物质和异物，调节水和电解质平衡，调节体液渗透压，体液量和电解质浓度，以及调节酸碱平衡等功能。
尿生成包括三个基本过程：①血浆在肾小球毛细血管处的滤过，形成超滤液(ultra —filtrate);②超滤液在流经肾小管和集合管的过程中经过选择性重吸收(selective reabsorp —tion)；③肾小管和集合管的分泌，最后形成尿液。
肾也是一个内分泌器官，可合成和释放肾素，参与动脉血压的调节；可合成和释放促红细胞生成索等，调节骨髓红细胞的生成；肾的 1 仅一羟化酶可使25 一羟维生素D,转化为1, 25 一二羟胆骨化醇(1，25 一dihydroxycholecalcifer01) ，从而调节钙的吸收和血钙水平；肾脏还能生成激肽、前列腺素(PGEz，PGI。
)，参与局部或全身血管活动和机体多种活动的调节。
此外，在长期饥饿时肾还是糖异生的场所之一。
可见，肾具有多种功能。
本章重点讨论尿的生成和排出。
第一节肾的功能解剖和肾血流量肾为实质性器官，分为皮质和髓质两部分。
皮质位于髓质表层，富有血管，主要由肾小体和肾小管构成。
髓质位于皮质深部，血管较少，由15〜25个肾锥体(renal pyra —mid)构成。
锥体的底朝向皮质髓质交界，而顶部伸向肾窦，终止于肾乳头(renal papil 一1a)。
在肾单位和集合管生成的尿液，经集合管在肾乳头处开口进入肾小盏(minor ca-lyx) ，再进入肾大盏(mador calyx) 和肾孟(pelvis) ，最后经输尿管进入膀胱。
肾盏、肾盂和输尿管壁含有平滑肌，其收缩运动可将尿液驱向膀胱。
在排尿时，膀胱内的尿液经尿道排出体外。
一、肾的功能解剖( 一)肾单位的构成人类每个肾约有100万个肾单位(nephron)。
《生理学》课件——第八章 尿的生成和排出
主动重吸收：耗能的情况下，逆电-化学梯度转运的过程 被动重吸收：顺逆电-化学梯度和渗透压差转运的过程
20
（三）几种主要物质的重吸收 1、Na+,Cl-和水的重吸收 2、K+的重吸收 3、HCO3-的重吸收 4、葡萄糖的重吸收
21
1、Na+,Cl-和水的重吸收
近端小管重吸收的 NaCl和水占滤液总 量的65%-70%
HCO3-的重吸收量占 滤过总量的99%以上 近端小管重吸收
80%-90%
26
4、葡萄糖的重吸收
葡萄糖在近曲小管被重吸收。 近曲小管对葡萄糖的重吸收 有一定限度。 肾糖阈：尿中刚开始出现葡 萄糖时的最低血糖浓度。
葡萄糖的吸收极限量：两肾全 部近端小管单位时间内重吸收 葡萄糖的最大量。
男：375mg/min 女：300mg/min
17
4.滤过膜的通透性和面积
滤过膜面积↓→肾小球滤过率↓ 滤过膜通透性↑→蛋白尿、血尿
5.肾血浆流量——改变滤过平衡位置
肾脏血浆流量与肾小球滤过率呈正变关系 肾血浆流量↑→ 血浆胶渗压上升速率↓ →EFP递减速率↓， 滤过平衡靠近出球端→滤过率↑
18
二、 肾小管和集合管的重吸收功能
原尿进入肾小管后称为小管液 小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质 被重吸收入血的过程，称为肾小管和集合管的重吸收 （一）重吸收的特点 1.选择性重吸收
意义：是保证尿量不因GFR变化而大幅度改变，保持尿量和 尿钠相对稳定。
34
二、神经和体液调节
（一）肾交感神经
✓ 与肾血管平滑肌上的α受体结合，使肾血管收缩而减 少肾血流量。入球小动脉比出球小动脉收缩更明显→ 肾血流量↓→GFR↓
✓ 与β肾上腺素能受体结合，促进球旁细胞释放肾素→血管 紧张素、醛固酮分泌↑→促进肾小管和集合管对水、NaCl 的重吸收
20
（三）几种主要物质的重吸收 1、Na+,Cl-和水的重吸收 2、K+的重吸收 3、HCO3-的重吸收 4、葡萄糖的重吸收
21
1、Na+,Cl-和水的重吸收
近端小管重吸收的 NaCl和水占滤液总 量的65%-70%
HCO3-的重吸收量占 滤过总量的99%以上 近端小管重吸收
80%-90%
26
4、葡萄糖的重吸收
葡萄糖在近曲小管被重吸收。 近曲小管对葡萄糖的重吸收 有一定限度。 肾糖阈：尿中刚开始出现葡 萄糖时的最低血糖浓度。
葡萄糖的吸收极限量：两肾全 部近端小管单位时间内重吸收 葡萄糖的最大量。
男：375mg/min 女：300mg/min
17
4.滤过膜的通透性和面积
滤过膜面积↓→肾小球滤过率↓ 滤过膜通透性↑→蛋白尿、血尿
5.肾血浆流量——改变滤过平衡位置
肾脏血浆流量与肾小球滤过率呈正变关系 肾血浆流量↑→ 血浆胶渗压上升速率↓ →EFP递减速率↓， 滤过平衡靠近出球端→滤过率↑
18
二、 肾小管和集合管的重吸收功能
原尿进入肾小管后称为小管液 小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质 被重吸收入血的过程，称为肾小管和集合管的重吸收 （一）重吸收的特点 1.选择性重吸收
意义：是保证尿量不因GFR变化而大幅度改变，保持尿量和 尿钠相对稳定。
34
二、神经和体液调节
（一）肾交感神经
✓ 与肾血管平滑肌上的α受体结合，使肾血管收缩而减 少肾血流量。入球小动脉比出球小动脉收缩更明显→ 肾血流量↓→GFR↓
✓ 与β肾上腺素能受体结合，促进球旁细胞释放肾素→血管 紧张素、醛固酮分泌↑→促进肾小管和集合管对水、NaCl 的重吸收
《生理学》第八章尿的生成和排出
输尿管
将肾脏产生的尿液输送至膀胱 的管道。
膀胱
储存尿液的肌性囊状器官，其 平滑肌具有伸缩性。
尿道
将尿液从膀胱排出体外的管道 。
尿的生成过程
肾小球的滤过作用
01
血液流经肾小球时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾
小囊腔，形成超滤液。
肾小管和集合管的重吸收作用
02
超滤液流经肾小管和集合管时，大部分水和溶质被重吸收回血
02
肾小球滤过作用及影响因素
肾小球滤过膜结构与功能
滤过膜组成
由肾小球毛细血管内皮细胞、基 膜和肾小囊脏层足细胞及其裂孔 膜构成。
滤过膜功能
具有分子大小和电荷选择性，可 阻止血浆蛋白滤出，仅允许小分 子物质如水和部分溶质通过。
肾小球滤过率及其影响因素
01
02
03
肾小球滤过率定义
单位时间内（每分钟）两 肾生成的超滤液量。
有效滤过压
肾小球毛细血管血压、组 织液胶体渗透压、组织液 静水压和肾小囊内压之间 的差值。
滤过系数
取决于滤过膜的面积和滤 过膜的通透性，与肾脏血 液灌流量密切相关。
肾小球滤过作用在尿生成中的意义
维持水平衡
通过调节肾小球滤过率 ，保持体内水分平衡。
排泄代谢产物
将体内代谢产生的废物 和毒物随尿排出体外。
《生理学》第八章尿的生成和排出
目 录
• 尿的生成与排出概述 • 肾小球滤过作用及影响因素 • 肾小管重吸收作用及影响因素 • 尿液浓缩与稀释机制及影响因素 • 排尿反射及影响因素 • 尿的生成和排出异常与疾病关系
01
尿的生成与排出概述
泌尿系统结构与功能
01
02
03
04
生理学第八章 尿的生成和排出重点知识总结
第八章尿的生成和排出肾小球滤过率(GFR):单位时间内两肾生成的超流液量,正常成人肾小球滤过率为125ml/mi滤过分数(FF):仔小球滤过量与肾血浆流量的比值称为滤过分数,正常成人均为19%。
有效渡过压(EFP):即肾小球滤过的净动力，有效滤过压等=(肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压)・(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。
滤过平衡:血浆中胶体渗透压升高，使滤过阻力逐渐增大，因而有效滤过压的值就逐渐减小当滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压降为零，滤过使停止，达到滤过平衡。
水利尿：大量饮清水后尿量增加的现象，临床上用它来检测肾的稀释能力。
重吸收：肾小管上皮细胞将物质从小管液中转运至血液中去的过程。
渗透性利尿：小管液中溶质浓度加大渗透，梯度随之升高，阻碍肾小管对水的重吸收，尿量增多。
肾糖阈：当血液中葡萄糖浓度超过160—180mg∕100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖吸收已达极限，尿液中不出现葡萄糖的最高糖浓度称为肾糖阈。
球一管平衡：正常情况是，无论肾小球滤过率增大或减小，近端小管对钠离子、水的重吸收率也随之增大或减小，近端小管的重吸收率始终占线仔小球滤过率的65%到70%左右的现象。
管球反馈：肾血流量和肾小球滤过率上升使到达致密斑的小管液流量上升，致密斑受到钠离子，钾离子氯离子的转运速率上升，并发出信息使入球小动脉收缩，肾血流量和肾小球滤过率恢复。
影响肾小球滤过的因素：有效滤过压=(肾小球毛细血管压+囊内胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)(1)有效滤过压!■①肾小球毛细血管压由于自身调节机制的存在，动脉血压变动于80T60mmHg范围内，仔小球毛细血管血压维持稳定，因而肾小球滤过率基本保持不变②肾小囊内压尿路结石或肿瘤压迫一肾小囊内压升高一有效滤过压降低一仔小球滤过率降低③血浆胶体渗透压全身蛋白浓度降低一血浆胶体渗透压降低f有效滤过压升高一肾小球滤过率增加①滤过膜的通透性(2)滤过系数肾小球肾炎一滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失一滤过膜通透性上升f白蛋白滤过量上升~蛋白尿②滤过膜的面积急性肾小球肾炎一肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞T有效滤过面积1.下降一肾小球滤过率下降一少尿或无尿(3)肾血浆流量PD肾小球血浆流量上升一肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速率下_降一滤过平衡靠近出球小动脉一滤过面积上升一肾小球滤过率上升②严重缺氧、中毒性休克：交感神经兴奋性胃血流量和肾血流量I L肾小球滤过率J。
人体生理学第八章尿的生成和排出
（五）、葡萄糖和氨基酸的重吸收
肾糖阈
三、肾小管和集合管的分泌 （一）、H＋在近端小管、远端小管和集合管
分泌 1、近端小管
Na ＋ － H＋交换（排H＋换Na ＋） 2、远端小管和集合管
主动转运
近端小管
远端小管和集合管
3、 H＋分泌在体内酸碱平衡中的意义 ①排酸保碱 ②促进氨的分泌
（二）NH3的分泌
肾小球毛细血管网高→利于滤过； 肾小管毛细血管网低→利于重吸收。 （二）、肾血流量的调节
1、自身调节 当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→ 肾血流量保持稳定；
2、球管反馈
当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远 曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至 肾小球→肾血流量和肾小球滤过率恢复。
一、尿 液
（一）尿量
正常：1000～1500ml/24h 多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上 少尿：100～500ml/24h• 无尿：少于100ml/24h (二)尿的理化性质 1.比重： 正常尿≈1.012～1.025 稀释尿＜1.003 浓缩尿＞1.025，可高达1.035 等渗尿≈1.007左右
二、肾内自身调节 （一）、小管液中溶质（影响肾小管内溶质
的因素）
渗透性利尿
（二）、球管平衡（影响肾小球滤过的因素）
二、神经体液调节 （一）肾交感神经的作用
1、兴奋肾脏血管平滑肌的α受体，引起肾 血管收缩而减少肾血流量
2、促进肾素的释放
3、直接刺激近端小管对H2O、Na＋的重吸收 （二）血管生压素（VP、抗利尿激素ADH）
外的过程 。 2、排遗：食物残渣排出体外的过程。 （二）、内分泌功能 1、肾素 2、促红素 3、前列腺素 4、1α －羟化酶
生理学课件8尿的生成和排出
主要调节尿液的成分和量，通过调节 Na+、Cl-、HCO3-、K+等离子的重 吸收来维持机体内环境的稳态。
近端小管重吸收
近端小管包括近曲小管和髓袢降支粗 段，是重吸收的主要部位，主要吸收 葡萄糖、氨基酸、Na+、Cl-等。
肾小管和集合管的分泌作用
1 2 3
分泌作用
指物质经过肾脏排泄进入终尿的过程，与重吸收 过程共同维持机体内环境的稳态。
尿的理化特性
颜色
1
正常新鲜尿液呈淡黄色。
渗透压
4
正常尿液的渗透压在300800mOsm/kg之间。
比重
2
正常尿液的比重在1.010-
1.025之间。
pH值
3
正常尿液的pH值在4.58.0之间。
尿的功能
排泄代谢废物
尿是排泄代谢废物的主要途径之 一，通过尿液可以将体内的尿素 、尿酸、肌酐等代谢废物排出体 外。
的选择性通透性屏障。
03
滤过平衡
当血液流经肾小球时，由于滤过膜的通透性，血浆中的物质被滤入原尿
中，但随着过滤的进行，滤过膜对大分子物质的通透性逐渐降低，最终
导致过滤平衡。
肾小管和集合管的重吸收作用
重吸收
远端小管和集合管重吸收
指原尿中的物质被重新吸收进入血液 循环的过程，是尿生成过程中的重要 环节。
保护肾功能
尿的排泄可以保护肾功能，通过 尿液的生成和排泄可以及时将体 内的废物和毒素排出体外，避免 对肾脏造成损害。
调节水盐平衡
尿的排泄可以调节水盐平衡，保 持体内水分的平衡和酸碱度的稳 定。
维持电解质平衡
尿的排泄可以维持电解质平衡， 将体内的钾、钠、钙、镁等微量 元素排出体外，维持身体的正常 生理功能。
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少尿：0.1-0.5L
无尿: 0.1L以下
一、膀胱和尿道的神经支配
盆N
逼尿肌收缩
尿道内括约肌舒张
腹下N 逼尿肌舒张 尿道内括约肌收缩 阴部N 外括约肌收缩
促 排 尿 抑 排 尿 抑排尿
二、排尿反射（micturition reflex ）
尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的
排尿反射
排尿反射的过程：
(一)肾交感神经的作用
① 激活 血管平滑肌α受体→入球与出球小A 收缩（效应A入＞A出） →肾小球血浆流量 ↓→GFR↓；
②激活 近球细胞 β受体→近球细胞释放肾素 →RAAS↑→髓袢升支粗段、远曲小管和集合管 对水、NaCl的重吸收、K+分泌↑ ； ③直接刺激 近端小管和髓袢 对NaCl和水重吸 收。
节是通过上述三个环节实现的。
一、肾内自身调节
★ (一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 ★
机制：当小管内[溶质]↑→小管液渗透压
↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小
管液中 [Na+] ↓ ( 因被稀释 ) → Na+ 重吸收↓→尿量 （amino acids）
↑。
★ ★
渗透性利尿(osmotic diuresis)：由于小管液 中溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少， 尿量增多的过程称为渗透性利尿。 例如：①糖尿病患者的多尿
直小血管的逆流交换作用：
降支
当升支离开外髓时→带走的溶 质＜水→维持髓质高渗梯度 尿素和NaCl 出直小血管 水入直小血管 直小血管内渗透压﹥同水 平组织间液的渗透压
同水平组织间液的渗透压 ﹥直小血管内渗透压 尿素和NaCl 入直小血管 水出直小血管
直小血管内渗 透压逐渐升高
升支
尿液浓缩、稀释小结
球 旁 细 胞
肾素
远曲小管 Na+、Cl-↓
致密斑感 受器兴奋
（2）神经调节机制
循环血容量↓ 动脉血压↓
心房容量感受器 动脉压力感受器
交感神经 兴奋
NE
球旁细胞 β受体
肾素
（3）体液机制
NE、E、PG
＋
肾素释放
AngⅡ、心房 钠尿肽等
_
第七节
尿 的 排 放
正常: 1-2L
排尿量 （日）
多尿:2.5L以上
① ③ ②
★ ★
醛固酮作用于远曲小管后段和集合管主细胞 生成醛固酮诱导蛋白
促进Na+、水、CL-的重吸收和K+ 的排泄 （保H2O、保3Na+、排2K+）
4、肾素(renin)分泌的调节 （1）肾内机制
（2）神经机制
（3）体液机制
（1）肾内机制
循环血量↓ 动脉血压↓ 肾动脉灌 注压↓
GFR↓
入球小动脉 牵张感受器 感受刺激↓
为什么肾上腺皮质功能不全时可出现高血钾？ 而醛固酮增多症患者有高血压和低血钾？
回
★ 主细胞： ★
顾
以钠-钾泵为基础（可被醛固酮调节）： ①重吸收Na+ （顶端膜钠通道) ②分泌K+ （顶端膜钾通道) ③重吸收Cl- （细胞旁路） 顶端膜水通道为基础：重吸收H2O （可被抗利尿激素调节）
醛固酮(aldosterone)的功能
熟悉
1.排尿反射 2.排尿异常
名词解释
1、水利尿 2、渗透性利尿 3、球-管平衡
简答题
1、简述尿的浓缩基本过程。 2、为什么一些胰岛功能低下的病人会出现 糖尿、尿量增多？
3、大量出汗引起尿量减少，其原因何在？
4、口服大量清水或生理盐水对尿量各有什么影
响?为什么?
5、抗利尿激素与醛固酮怎样调节尿的生成？ 6、简述排尿反射过程。
1、尿液浓缩和稀释部位在远端小管和集合管。
2、决定因素（调节因素）是ADH。 3、浓缩的条件肾髓质高渗透压梯度。 4、肾髓质高渗透压梯度的形成有赖于髓袢和集 合管的结构和重吸收特性，维持有赖于U形直 小血管
第五节 尿生成的调节
尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管 的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调
+
★ ★
水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象 机制： 大量饮清水→血浆晶体渗透 压下降→对下丘脑晶体渗透 压感受器刺激减弱→ADH分 泌减少→远端小管、集合管 对水的通透性下降→水重吸 收减少→尿液稀释。
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
血管紧张素原
肾素
1.肾素-血管紧张素 醛固酮系统的组成成分 血管紧张素Ⅰ
3、意义
肾小球 滤过率 125ml 150ml 定比重 吸收 重吸收 87.5 87.5
举例： 近端小管 流向远 端小管 37.5 62.5 45 终尿 1ml 升高明显 升高不明显
105
使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减 而出现大幅度的变动，从而保持尿量和尿钠的 相对稳定。
二、神经和体液调节
(二)血管升压素/抗利尿激素（ADH） 1、合成部位：下丘脑视上核和室旁核
2、 受 V1受体：血管平滑肌 体 V2受体：远曲小管和集合管上皮细胞
★ ★
3、生理作用：调节远曲小管和集合管上皮细胞 管腔膜上水通道数量，即调节管
腔膜对水的通透性。
ADH对尿生成的调节作用
ADH与V2受体结合
激活AC
cAMP↑
激活蛋白激酶A
水孔蛋白AQP-2 镶嵌到管腔膜上 水重吸收↑ 尿 量 ↓
★ ★
4.调节ADH分泌的因素
血浆晶体 渗透压↑ 血容量↓
5～10％
+
— —
下丘脑晶 + 体渗透压 感受器 心肺感 受器 压力 感受器
下丘脑中的
+ +
视上核（主)
A D H
动脉血压 ↓
室旁核(次)
其他：AⅡ、低血糖 疼痛、应激刺激
本节讲授内容
二、尿液的浓缩
三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用
第五节 尿生成的调节 第七节 尿的排放
※重点掌握
1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节
熟悉
1.排尿反射 2.排尿异常
二、尿液的浓缩
★
体内水含量过多 血浆晶体渗透压↓
抗利尿激素释放量↓ 远曲小管和集合管对水的通透性↓ 水的重吸收量↓ 尿液被稀释
（三）肾髓质高渗梯度形成
原理：逆流倍增
条件：髓袢、集合管的形态特点及各段小管 的选择性重吸收功能。 外髓部 内髓部
对 水 不 通 透， 向 甲 泵 钠
浓 度 低 对 水 通 透
甲管内液体向下流 ，
乙管内液体向上流， 丙管内液体向下流。 丙管浓度低于乙管。 M1膜能将溶液中Na+由
乙管泵入甲管，且对
血管紧张素转换酶
血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
ACTH 肾上腺皮质球状带 醛 固 酮 血[K+]↑、[Na+]↓
2.血管紧张素Ⅱ的功能
①刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；
②刺激近端小管重吸收NaCl； ④引起系膜细胞收缩 → Kf ↓ → GFR↓。
③较高浓度→强烈收缩入球小动脉→ 滤过率↓；
3.醛固酮(aldosterone)的功能
2、尿频:排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。 3 、尿潴留 : 膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留 ( 损 伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成 )。 4 、尿失禁 : 主观意识不能控制排尿叫尿失禁 ( 初级 排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。
※重点掌握
1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节
（一）部位：远端小管和集合管
（二）尿浓缩的机制 机体缺水/失水 ADH↑ 远曲小管、集合管对水通透性↑
肾髓质高渗梯度
远曲小管、集合管对水重吸收↑ 尿液浓缩
尿液浓缩的2个因素：★
1、尿液浓缩的必要条件：体水缺乏 分泌↑ 远端小管、集合管水通道↑
ADH
2、尿液浓缩的动力：肾髓质高渗透压别是Na+）和水
的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变。 定比重吸收：指不论肾小球滤过率增加 或减少，近端小管对滤过液的重吸收始终占 肾小球滤过率65%-70%。
2、机制： 主要与 GFR 改变时，管周毛细血管血 压和胶体渗透压的改变有关。
GFR↑→管周毛细血管血压↓ 胶体渗透压↑ →重吸收↑
②甘露醇的利尿作用
知 识 扩 展 常用脱水药（也称渗透性利尿药） 代表药：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖
特点：
①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织
②易经肾小管滤过
③不易被肾小管再吸收 ④在体内不被代谢 用途：脑水肿、青光眼、维持一定尿量
★
(二)球-管平衡(glomerulotublar balance)
水不易通透， M2膜对水易通透。
图8-13 逆流倍增
作用模型
1.外髓高渗透压的形成
★
髓袢升支粗段
NaCl主动重吸收（Na+:2 Cl-:K+ ）
对H2O 不通透（水盐分离）
★
2.内髓高渗透压的形成 升支细段NaCl被动重吸收
①升支细
尿素再循环
段NaCl被 动重吸收
②尿素再循环
三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 （一）原理：逆流交换
膀胱内尿量↑400～500ml 膀胱壁牵张感受器＋
盆N
骶髓排尿反射初级中枢
盆N+ 正 反 馈 盆N
脑桥（±） 大脑皮层（－）
盆N+ 阴部神经
逼尿肌收缩 内括约肌舒张 尿液进入尿道
逼尿肌收缩 外括约肌松弛
尿液排出体外
后尿道感受器兴奋
三、排尿异常
1 、遗尿 :夜间不能控制排尿 ( 小儿皮层的发育尚未 完善,•对初级排尿中枢的控制能力较弱)。