病理生理学重点2
病理生理学部分重点
第二章疾病概论1.健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上，精神上和社会上处于完好状态。
2.脑死亡：以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
第三章3．低渗性脱水：是指失钠大于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
4．高渗性脱水：是失水大于失钠，血清钠浓度＞150 mmol/L，血浆渗透压＞310 mmol/L。
细胞外液和内液均减少。
5.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
机制：1.血管内外液体交换平衡失调，包括（1）毛细血管流体静压增高（2）血管胶体渗透压降低（3）微血管壁通透性增加（4）淋巴回流受阻。
2. 体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留（1）肾小球率过滤下降（2）近端小管重吸收增加（3）远端小管和集合管重吸收钠水增加——远端小管和集合管重吸收钠、水受激素调节第四章6.代谢性酸中毒：是指原发性细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
对机体的影响1.心血管系统改变（1）室性心律失常（2）心肌收缩能力降低（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 2.中枢神经系统改变3.骨髓系统改变7.代谢性碱中毒：是指原发性细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
对机体的影响：1.中枢神经系统功能改变2.血红蛋白氧离曲线左移3.对神经肌肉的影响4.低钾血症8.呼吸性酸中毒：是指原发性CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
对机体的影响：1. CO2直接舒张血管的作用2.对中枢神经系统功能的影响。
9.呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
对机体影响：比代碱更容易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。
2024年病理生理学大题重点总结模版(2篇)
2024年病理生理学大题重点总结模版____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究病理与生理的关系和机制的学科，旨在深入了解疾病的病理过程和生理功能的异常。
以下是____年病理生理学大题的重点总结。
一、病理生理学基础知识1. 疾病的发生和发展机制：包括病因与发病机制、病理过程的发展和演变等。
2. 组织和器官的结构与功能：掌握各种组织和器官的正常结构与功能，为后续病理生理变化的理解打下基础。
3. 细胞损伤和适应：了解细胞损伤的机制和适应的方式，包括可逆性损伤和不可逆性损伤等。
4. 免疫与炎症反应：熟悉免疫系统的结构和功能，了解炎症反应的基本过程和调控机制。
二、常见疾病的病理生理变化1. 心脑血管疾病：掌握冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的病理生理变化，包括血管狭窄、血压升高、组织缺血等。
2. 免疫系统疾病：了解自身免疫疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等的病理生理变化，包括免疫功能异常、自身抗体产生等。
3. 肿瘤：熟悉肿瘤的发生和发展机制，了解常见肿瘤如乳腺癌、肺癌等的病理生理变化，包括细胞增殖、转移等。
4. 代谢性疾病：掌握糖尿病、肥胖症等代谢性疾病的病理生理变化，包括胰岛素抵抗、脂肪积累等。
三、实验技术和检查方法1. 病理组织学：了解组织学的基本原理和方法，包括组织切片、染色和观察等。
2. 分子生物学技术：掌握PCR、荧光原位杂交、免疫组化等分子生物学技术的原理和应用。
3. 生理学实验：了解常用的生理学实验方法和仪器，掌握测量生理指标的基本原理和操作技巧。
4. 影像学检查：熟悉常见的影像学检查方法，如X线、CT、MRI 等，理解其原理和临床应用。
四、疾病的治疗与预防1. 药物治疗：了解常见疾病的药物治疗原理和药物的作用机制，包括常用药物的分类和副作用等。
2. 介入治疗：熟悉介入治疗的原理和方法，包括心脑血管介入、肿瘤介入等。
3. 预防措施：了解常见疾病的预防措施，包括健康生活方式、疫苗预防等。
病理生理学知识重点
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程（pathological process）、健康、疾病（disease）、病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程（pathological process）：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
（indicates some common and collective alterations of function and metabolism presented in a group of diseases. ）健康(Health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（state of complete well-being）。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病（disease）：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
（The aberrant manifestation of deregulated homeostasis caused by harmful agents is referred to as disease, with disturbances of function, metabolism and structure in the body, which are manifested by a series of symptoms and signs. ）病因(Causative factors )：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因(predisposing or precipitating factors )：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
病理生理学重点总结
第二章 疾病概论1.脑死亡标准1）呼吸心跳停止2）不可逆性深昏迷3）脑干神经反射消失4）瞳孔散大或固定5）脑电波消失，成平直线6）脑血液循环完全停止第三章 水、电解质代谢紊乱1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60%2、细胞外液阳离子 Na+、K+阴离子 Cl-细胞内液阳离子 K+ 、Na+阴离子 HPO42- 、蛋白质3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。
血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。
4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。
5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。
6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)：特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。
原因和机制（1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药2）肾上腺皮质功能不全3）肾实质性疾病4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA)（2）肾外丢失 1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚3）经皮肤丢失.对机体的影响（1）细胞外液减少，易发生休克。
（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿，低比重尿。
（3）有明显的失水体征。
（4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多；肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。
高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatrmia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称水中毒(water intoxication)。
(完整版)病理生理学复习重点和简答题大全
病理生理学知识点（后附病理生理学简答题大全）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中机体生理功能的改变及其相关机制的一门学科。
本文将对____年病理生理学大题的重点进行总结，并提供参考内容，供考生复习备考时参考。
第一部分：疾病发生的基本机制1. 环境与病理生理学- 环境因素与疾病的关系- 环境对机体的影响及其生理学效应- 环境因素在疾病发生中的作用机制2. 基因与病理生理学- 遗传变异与疾病的关系- 基因在疾病发生中的作用机制- 基因治疗在疾病防治中的应用前景3. 细胞与病理生理学- 细胞损伤与疾病的关系- 细胞损伤的机制及其导致的生理学变化- 细胞适应和复原的机制及其对病理生理过程的影响第二部分：常见疾病的病理生理学特点1. 心血管疾病- 冠心病的发生机制及相关病理生理学变化- 心力衰竭的发生机制及相关病理生理学变化- 高血压的发生机制及相关病理生理学变化2. 呼吸系统疾病- 慢性阻塞性肺疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 肺癌的发生机制及相关病理生理学变化- 支气管哮喘的发生机制及相关病理生理学变化3. 消化系统疾病- 肝病的发生机制及相关病理生理学变化- 胃溃疡的发生机制及相关病理生理学变化- 肠道疾病的发生机制及相关病理生理学变化4. 神经系统疾病- 神经退行性疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 中风的发生机制及相关病理生理学变化- 脑肿瘤的发生机制及相关病理生理学变化第三部分：疾病诊断和治疗的病理生理学基础1. 疾病的诊断- 病理生理学在疾病诊断中的作用和应用- 临床表现与病理生理学的关系- 诊断技术在病理生理学研究中的应用前景2. 疾病的治疗- 药物治疗的病理生理学基础- 基因治疗在疾病防治中的应用前景- 细胞治疗在疾病防治中的应用前景3. 人工智能在病理生理学中的应用- 人工智能在疾病诊断中的作用和应用- 人工智能在疾病预测与干预中的应用- 人工智能在病理生理学研究中的应用前景以上是____年病理生理学大题的重点总结参考内容，考生可以结合教材以及科学论文进行进一步的学习和复习。
2024年病理生理学大题重点总结范本
2024年病理生理学大题重点总结范本
病理生理学是研究生物体在疾病状态下发生的异常生理变化的学科。
在2024年的病理生理学大题中，可能会重点涉及以下内容：
1. 细胞损伤和细胞适应性：
- 细胞损伤种类：可包括物理损伤、化学损伤和生物因素引起的损伤；
- 细胞适应性：如细胞肥大、细胞增生、细胞凋亡和细胞再生等。
2. 炎症和免疫反应：
- 炎症反应的机制和类型：如急性炎症和慢性炎症的特点和区别；
- 免疫反应的调节和异常：如免疫缺陷和自身免疫疾病的发生机制。
3. 肿瘤生物学：
- 癌症的发生和发展：包括癌基因和抑癌基因的突变以及肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移；
- 肿瘤的分子标志物和治疗手段：如肿瘤生物标志物的检测和分子靶向治疗的研究进展。
4. 代谢病和系统性疾病：
- 代谢病的发生机制：如脂质代谢紊乱、糖代谢异常和酸碱平衡失调等；
- 系统性疾病的病理生理学特点：如心血管疾病、呼吸系统疾病和神经系统疾病的发生机制。
5. 器官损伤和再生：
- 器官损伤的机制和修复过程：如心肌梗死后的修复和肝脏再生的机制；
- 器官移植和再生医学的研究进展：如干细胞移植和组织工程学的应用。
以上是可能在2024年病理生理学大题中的重点内容总结，具体考试内容还需根据教学大纲和实际情况来确定。
病理生理学重点总结(2024)
引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。
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能用就用不行就参考参考！嘻嘻病理生理学第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
第二章疾病概论名词解释1.健康：指躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。
2.疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能。
代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3.基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。
4.脑死亡：指枕骨大孔以上全脑死亡，为人的实质性死亡。
第三章水、电解质代谢紊乱知识表格1.低钠血症2.高钠血症3.钾代谢障碍名词解释1.低钠血症：指血清Na+浓度<130mmol/L ，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
2.低渗性脱水：即低容量性低钠血症，失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少。
3.水中毒：即高容量性低钠血症，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多。
4.高钠血症：血清Na+浓度>150 mmol/L ，血浆皆为高渗状态。
5.高渗性脱水：即低容量性高钠血症，失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液的量均减少。
6.盐中毒：即高容量性高钠血症，血容量和血钠均增高。
7.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
8.脱水热：严重的低容量性高钠血症患者，尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿，易出现体温升高，称为脱水热。
主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。
9.心性水肿：由右心衰竭引起的水肿，特点是水肿先出现在身体的下垂部位。
10.肾性水肿：由肾功能障碍引起的水肿，特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。
问答题哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱，它们的各自的原理又是什么？答：低钠血症容易导致脑水肿，患者出现中枢神经系统的症状，如头痛、恶心、呕吐等，严重的可发生脑疝。
原理是血钠下降，导致细胞外液渗透压下降，液体移入细胞内，使脑细胞肿胀，引起一些列的中枢神经障碍。
高钠血症容易导致脑细胞脱水，可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷等。
由于脑细胞脱水，缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。
原理是血钠上升，导致细胞外液渗透压上升，液体移出细胞，使脑细胞脱水，引起一些列的中枢神经障碍。
第四章酸碱平衡紊乱知识表格1.酸碱调节各个系统的特点名词解释：1.酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH值在恒定范围内的过程成为酸碱平衡。
2.酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。
3.挥发酸:能形成CO2，从肺排出体外的酸。
4.固定酸：不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出。
5.标准碳酸氢盐（SB）：标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。
6.实际碳酸氢盐(AB):实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。
7.代谢性酸中毒：指血浆HCO3-浓度原发性降低而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。
8.代谢性碱中毒：指血浆HCO3-浓度原发性增高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。
9.呼吸性酸中毒：是指PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性升高而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。
10呼吸性碱中毒：是指PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性降低而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。
简答题1、代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿性调节的？答：机体的代偿：（1）血液的缓冲系统调节作用：代谢性酸中毒是血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲；（2）肺的代偿调节作用（主要作用）：呼吸加快加深》》》CO2呼出增多》》》代偿性H2CO3减少》》》维持血浆PH相对稳定（3）内外离子交换：H+—K+交换增加》》》高血钾；（4）肾的代偿调节作用：泌H+和NH4+增加》》》重吸收HCO3-增加2、试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响。
答：机制：休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，乳酸生成增多；并发急性肾功能衰竭，肾小球滤过率明显降低到至少尿，磷酸、硫酸等在血中堆积。
类型：AG增高型代谢性酸中毒。
影响：（1）血管对儿茶酚胺的反应性降低，（2）心肌收缩力减弱和心率失常，使心输出量减少，两者均使微循环障碍加重，形成恶性循环。
3、为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？答：酸中毒时因PH降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质r-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。
急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑，而HCO3-是水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒还伴有缺氧，更加加重神经细胞损伤。
故损伤呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。
第五章缺氧知识表格名词解释1.缺氧：供氧不足或利用氧障碍时，细胞功能、代谢、形态结构发生异常改变的病理过程.2.血氧分压：溶解于血液中的氧所产生的张力。
3.血氧容量：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。
4.血氧含量：体内100ml血液的实际带氧量，包括结合氧和溶解氧。
5.发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
6.肠源性紫绀：当食入大量含硝酸盐食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者可使血红蛋白氧化高铁血红蛋白，导致患者皮肤、粘膜类似于发绀的颜色。
第六章发热名词解释1.发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高就称为发热。
2.发热激活物：能激活产内生致热源细胞产生和释放内生致热源的物质。
3.过热：是由于体温调节障碍，散热障碍或产热器官功能异常等因素导致机体产热散失平衡而引起的被动性体温升高。
4.内生致热原EP：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原。
第九章应激知识表格1、蓝斑—交感—肾上腺髓质系统：（1）应激原→蓝斑兴奋→交感神经系统兴奋→肾上腺素、去甲肾上腺素↑→急性应激反应；（2）生理意义：心功能增强→组织供血；血液重分布→保证心、脑、骨骼肌的供血；支气管扩张→供氧量；糖元、脂肪分解→能量供应；促进多种激素的分泌。
（3）持续时间过长对机体的不利影响:心肌耗氧量→应激性心功能异常；外周血管持续收缩→应激性高血压,组织缺血；血小板数目及粘附聚集→诱发DIC；分解代谢→能量过度消耗。
2、下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA）：（1）疼痛、恐惧、感染、出血、低血糖→中枢神经系统→下丘脑→通过CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）→控制腺垂体ACTH（促肾上腺皮质激素）的释放→调控肾上腺糖皮质激素的合成和分泌↑；（2）生理意义：提高抵抗力；升高血糖；保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；稳定细胞膜及溶酶体膜；抗炎、抗免疫和抗过敏。
（3）不利影响：负氮平衡；免疫功能过低；应激性胃粘膜病变。
全身适应综合症（GAS）：定义：是指应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病。
可分为警觉期，抵抗期，衰竭期。
名词解释1.应激：指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。
2.应激原：强度足够引起应激反应的任何刺激都可成为应激原。
3.热休克蛋白（HSP）：应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。
俗称“分子伴娘”，因为其功能是帮助蛋白质折叠，移位，复性，降解但是自身不是其底物或是产物。
4.应激性溃疡：病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
第十一章休克名词解释1.休克：shock是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致重要脏器和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
2.自我输液：指在休克早期，由于毛细血管内压显著降低，组织液回流增加以及抗利尿激素、醛固酮释放增多，促进钠水重吸收，增加回心血量的代偿措施。
3.自我输血：指在休克早期，由于大量缩血管物质释放，使容量血管收缩，回心血量增加以及动-静脉吻合支开放，静脉回流增加的代偿措施。
简答题1.简述休克各期的微循环变化特点、机制、代偿意义以及临床表现。
（一）休克早期，以微循环痉挛、缺血为主微循环变化：微循环小血管持续收缩；毛细血管前阻力↑＞后阻力↑；开放的毛细血管数减少；血液流经动静脉短路和直接通路迅速流入微循环；灌流特点：少灌少流，灌少于流；机制：失血、创伤等引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，释放的儿茶酚胺一方面作用于皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体，导致微血管显著收缩；另一方面作用于动静脉短路的α受体，动静脉短路开放，微循环动脉血灌流不足。
代偿意义：1 维持动脉血压2 血流重新分布，保证心、脑血供血。
临床表现：脉搏细速，脉压差↓，少尿、面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、烦躁不安（二）休克淤血期：微循环变化：前阻力血管扩张，微循环持续收缩；前阻力小于后阻力；毛细血管开放数目增多；灌流特点：灌而少流，灌大于流机制：1 酸中毒；2 内毒素作用；3 局部扩血管物质堆积（腺苷、组胺等）；4血细胞粘附、聚集加重、血粘度增加。
对机体的影响：自身输液、自身输血停止，血压下降，组织器官关注量↓，缺氧加重，功能障碍。
临床表现：神志淡漠、少尿无尿，发绀、花斑。
（三）休克衰竭期微循环变化特点：不灌不流，缺血加重。
机制：微血管麻痹；血细胞粘附聚集加重，微血栓形成对机体的影响：DIC发生，无复流现象，全身炎症反应综合征，多器官功能障碍临床表现：淤血期症状进一步加重DIC。
2.休克淤血期出现少尿、无尿的机制？少尿/无尿还会导致机体出现哪些功能代谢的改变？一方面，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠，肝，肺等器官，导致有效循环血量下降，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，使得血液灌流量减少，而上述变化又使交感-肾上腺髓质系统，肾素-血管紧张素系统更为兴奋，肾血管强烈收缩，导致肾血流灌流量进一步减少，肾有效滤过率下降，使患者出现少尿甚至无尿。
另一方面由于肾缺血引起肾小官上皮细胞变性，坏死、脱落，细胞碎片脱落，可在肾小管内形成管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不能通过，引起少尿。