病理学CPC
病理实验课CPC教学法应用探讨
病理实验课CPC教学法应用探讨目的探讨CPC教学法在病理实验课教学中的应用效果。
方法在试验组与对照组学生中分别采用CPC教学法和传统教学法进行病理实验课教学，并对比效果。
结果试验组学生成绩明显优于对照组。
结论CPC教学法在病理实验课教学中应用具有明显的优势，能显著提高病理实验课教学的质量。
所谓CPC，即临床病理讨论会(Clinic pathological conference)，一般先由临床医师介绍患者诊治经过，再由病理医师展示病理尸检结果，病理与临床有关学科人员进行充分讨论，分析死因，总结经验教训[1]。
病理学是医学教育的主干课程，也是基础医学和临床医学之间的桥梁学科。
其知识量大、涉及面广，与临床联系密切，是实践性很强的学科。
如何引导学生将所学的基础医学知识与临床有机结合，培养学生综合分析、思考、解决问题的能力，是病理教学中的一项重要任务[2]。
改变实验教学方式，在重点章节采用CPC教学法进行教学，由此让学生尽早接触临床，并能将病理学知识与临床知识有机结合。
通过实践发现，该教学法不仅能引导学生有效地掌握病理学知识，还能提高学生的临床分析能力，有利于全面提高学生的综合素质。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2010级同时开课的两个高专临床教学班的学生作为研究对象，即：2010级高专临床第一教学班和2010级高专临床第二教学班的学生。
其中2010级高专临床第一教学班共50例作为对照组，2010级高专临床第二教学班50例作为试验组。
两组学生均经过全国高等院校考试入学，随机分班，且对照组和试验组学生主要医学基础课成绩比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法对照组与试验组病理实验课学时总数相同，每次实验课均为4学时。
授课教师均为病理教研室的骨干教师，开课前集体备课，授课进度、授课主要内容相同[3]。
1.2.1 对照组按传统的实验课教学方法进行授课，即：实验课上教师先与学生一起复习有关理论内容，然后给学生讲解病理大体标本、病变组织投影或挂图，之后学生在老师指导下观察大体标本，使用显微镜观察病理组织切片，绘图，最后教师作简短总结。
病理学消化系统CPC
疾病发展过程：胃小弯处胃溃疡性腺癌→经淋巴道转移到十二指肠、胰头、胆道→肝脏内胆汁淤积，引起全身黄疸→门静脉形成血栓→腹水形成动脉粥样硬化→左心室部分梗死高血压→颗粒性固缩肾，死因：消化道大出血并出血性休克病程联系：胃溃疡性腺癌上腹隐痛、不适，伴反酸、嗳气→溃疡的临床表现疼痛无规律性，与进食无关，能自行缓解→不是良性溃疡胃肠钡餐：胃内有大小不等充盈缺损，胃小弯考虑有大溃疡Que：为什么胃液分析两次找癌细胞都是阴性？巧合？尸检：胃小弯距幽门2cm处，粘膜面有不规则的巨大溃疡。
直径大、底部凹凸不平、边缘隆起呈结节状、周围胃壁增厚变硬→恶性溃疡异常细胞：体积大，呈柱状，胞浆丰富，核大无透亮，核仁清楚，核分裂像多见。
→癌细胞异常细胞排列成大小、形态不一的腺腔。
另外见异常细胞区域周围胃粘膜等有肠上皮化生→胃腺癌腺癌经淋巴道转移尸检：十二指肠：肠壁各层均见异常细胞浸润，以粘膜下层和肌层为重。
淋巴结肿大，内有大量异常细胞胰腺：胰头实质内有异常细胞浸润，癌细胞聚集成团→灰白色斑点或条纹胆道：由异常细胞形成的肿块堵塞胆总管，胆总管及肝门静脉附近淋巴结组织被破坏，有异常细胞侵入。
肝脏：入院体格检查：全身皮肤无黄染、出血点、蜘蛛痣，浅表淋巴结不肿大。
巩膜无黄染，瞳孔等大，无颈静脉怒张→早期未表现出肝脏或胆囊病变的症状。
入院后辅助检查：肝功：均有升高→肝脏损伤，引起黄疸。
甲胎蛋白（-）→排除原发性肝癌的可能性。
胆道被肿瘤堵塞→引起胆汁在肝脏里淤积，出现全身黄疸的现象。
入院第四天右上腹剧烈疼痛→胆汁淤积刺激肝脏引起疼痛8.11，出现巩膜黄染并进行性加重→肝脏病变或胆囊病变引起的胆汁淤积，黄疸症状尸检：未见异常细胞→没有癌细胞的转移。
→癌细胞为转移至肝脏，肝脏的症状是由于胆道堵塞、胆汁淤积。
Que：肝门静脉的血栓是如何引起的？没有异常细胞，所以不是癌细胞转移堵塞血管。
血栓很长，说明时间很久了。
腹水：无色、清亮或黄色，→主要为漏出液。
病生名解总结CPC
绪论概论疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
病理过程：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。
水电假性高钾血症：指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。
超级化阻滞：指低血钾时骨骼肌无力甚至麻痹的现象。
可能是由于血钾过低时，使静息电位负值增大（超级化），导致骨骼肌兴奋性降低。
去极化阻滞：高血钾时骨骼肌无力甚至麻痹。
静息电位负值减小（去极化），部分钠通道失活，骨骼肌兴奋性降低。
低钾血症：指血浆钾浓度低于3.5mmol/L。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
隐性水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，但当水肿液不超过原体重的10%时，用手指按压局部不出现凹陷征，称为隐性水肿。
水中毒：高容量性低钠血症。
特点是细胞外液量过多导致稀释性低血钠。
因细胞内液相对高渗，故一部分细胞外液进入细胞内，使细胞内液增多，血清钠浓度低于130mmol/L.高渗性脱水：伴有细胞外液量减少的低钠血症，特点是失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L,又称低容量性低钠血症。
酸碱AG（阴离子间隙）：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
反常性碱性尿：酸中毒时尿液一般呈酸性。
但肾小管酸中毒时，因肾小管排H+或重吸收HCO3-发生障碍，尿中H+减少或HCO3-增多，尿液呈碱性，为反常性碱性尿。
反常性酸性尿：碱中毒时尿液一般呈碱性。
但缺钾性碱中毒时，低血钾使Na+-H+交换加强，导致肾泌H+增多，故尿液呈酸性，为反常性酸性尿。
代谢性酸中毒：各种病因引起血浆中HCO3-的浓度原发性减少，致使S B、AB、BB 降低，BE负值增大，失代偿时pH降低。
缺氧缺氧：组织不能得到充足氧或不能充分利用氧时代谢、结构和功能发生异常变化。
血液性缺氧：血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释放引起的组织缺氧。
病理学名词解释及问答题大全（带答案）PDF
第一章、第二章三、名词解释 1. atrophy 2. adaptation 3. hypertrophy 4. hyperplasia 5. metaplasis 6. degeneration 7. fat necrosis 8. fatty infiltration 9. hyaline change 10. amyloidosis 11. mucoid degeneration 12. pathologic pigmentation 13. lipofuscin 14. melanin 15. pathologic calcification 16. necrosis 17. pyknosis 18. karyorrhexis 19. karyolysis 20. lytic necrosis 21. coagulative necrosis 22. caseous necrosis 23. Russells body 24. gangrene 25. ulcer 26. erosion 27. fistula 28. cavity 29. organization 30. encapisulation 31. sinus 六、问答题1. 病理学的学科内容性质及地位如何2. 病理学的常用研究方法有哪些各有什么特点3. 简述细胞、组织损伤的常见形态学改变及其特点。
4. 简述肉芽组织的组成及其功能。
5. 举例说明萎缩的器官其形态与功能的改变。
6. 影响创伤愈合的局部和整体因素有哪些7. 细胞坏死和细胞凋亡的区别8. 判断组织坏死的病理学标准是什么9. 凝固性坏死和干酪样坏死的区别与联系。
10. 心脏、肝脏和肾脏发生了空泡样变性怎样确定其病变性质11. 比较干性坏疽和湿性坏疽之病变。
12. 心肌脂肪变性和心肌脂肪浸润的区别13. 简述CPC与CCP在病理学中的地位与意义。
14. 举例说明化生的本质与意义。
CPC产品手册
CPC对细菌和微生物的影响CPC是四胺化合物，它能显示出细菌的变化程度。
相对于其他杀菌剂，CPC对活性的细菌尤其有效。
下面是立足于对浓聚物的杀伤能力的大概的杀菌剂的特性。
注意那几种假单胞菌是相对来说不明显的。
免责声明这里提供的信息对于我们所了解的来说是很准确的。
这份文件中所包含的建议或说明没有经过认证和代理来作为结果。
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CPC.有效的杀菌剂CPC对其他微生物的有效性CPC对其他微生物也是有效的，特别是类酵母和丝状真菌。
CPC通常在14毫克每升的用量下，就是有效的。
在使用中，像CPC这样的季铵盐化合物的杀菌作用通常被认为是抑制真菌的。
普遍认为，CPC与其他其他季铵盐化合物一样，对无壳层的病毒（噬菌体F116和人类非包膜病毒，如人类肠道病毒和鼻病毒）的有效性不如有壳层的病毒（疱疹病毒，艾滋病毒和乙肝病毒）。
为什么所有人都这么开心？简单的CPC 是能够给予孩子和家长笑容的杀菌剂。
我们向无处不在的细菌致以慰问。
Vertellus健康和特殊产品有限责任公司是全球领先的在医药,消费,农业,塑料、聚合物和工业终端市场领域，提供高价值的特殊精细化学品和服务的公司。
CPC的杰出抗菌性季铵盐化合物的抗菌特性被大家公认已经近一个世纪了，大量的研究表明,CPC对很多类型的细菌细胞有显著地抗性。
革兰阳性细菌CPC对大多数常见革兰阳性细菌有显著地抗性,如各种类型链球菌和葡萄球菌的,包括病原体金黄色葡萄球菌及化脓性链球菌。
有报道说，它也能有效地抑制食物中的李斯特菌属的增加。
作为一种普遍的常识,绝大多数活跃的革兰阳性细菌细胞对CPC具有高度的敏感性,在一个很低的浓度（大概在15mg/L）这种细菌就会被杀死，在一个更低的浓度则会被抑制生长繁殖。
分枝杆菌只有高浓度的CPC才对分歧杆菌有显著抑制作用，这种特殊种类的革兰阳性细菌包含了结核病和大麻疯的病原体，并且有一层厚厚的细胞包裹，蜡状的细胞壁使他们更加不容易被杀灭。
病理解剖学是医学中重要基础学科之一
绪言病理解剖学是医学中重要基础学科之一，是研究疾病发生发展过程的机体的器官组织和细胞形态改变的规律性与临床表现联系的科学。
“实践的观点是辨证唯物论之第一的基本的观点”。
在病理学学习过程中，理论学习和实验学习是整个认识过程不可分割的两个方面。
因此病理学实验课是病理教学过程中的重要组成部分，它的任务是通过对病理标本（包括大体标本及组织切片等）实物的观察，从而使课堂讲授的理论知识得以验证、补充和应用，使学得的知识更加完善，理解更为深刻。
同进也是提高观察、判断能力，分析、综合能力，解决实际问题能力的重要手段之一。
所以每个同学对病理实验课要自始至终，以严肃的态度，严密的方法，一丝不敬地重视它、学好它、用好它、为今后临床实践奠定必要基础。
一、病理学实习规定1、实习前做好预习，了解每次实习的要求，以便进行独立观察及思考。
2、实习前应作好必要的准备，如自带教材，实习指导、笔记本、实习绘图本、红兰蜡笔，每次实习前按编号领取显微镜，并检查有损坏，如发现损坏、及时报告。
3、实习室座位固定，不要随意更动，以便教师熟悉及考勤。
4、按教师讲授内容、参考实习指导进行实习。
实习时应做到理论联系实际，严格遵守操作方法，充分发挥独立思考能力。
绘图，描述必须做到准确真实，实习完毕按实习要求准时交作业报告。
5、观察大体标本时，要爱护标本，切勿打破标本缸。
镜检标本按固定编号领用，用完后应按编号放入盒内原所在格，不能留在显微镜上或随意乱插无关格内。
如有损坏标本缸或切片要按价赔偿。
6、观察示教片时，不得擅自移动。
7、实习时遇有问题请先举手，但暂勿问繁杂或课外的问题以免影响其它同学学习。
8、遵守纪律，不迟到，不早退及无故缺席，如因故早退须先请假。
9、爱护国家财产，严格遵守显微镜保养及操作方法。
10、保持室内安静整洁，不得穿背心及拖鞋进入实验室，不在室内抽烟、吐痰，乱丢纸屑等。
每次实习完毕由值日生负责打扫、关灯，关水龙头及半闭门窗。
二、病理学实习目的和要求：（一）实习目的：1、利用实物标本、幻灯、电影、动物实验、尸体解剖和临床病理讨论（CPC）形式加深对病理学理论课讲授的理解。
病生翻译总结CPC
病理生理学（pathophisiology）(3)病理过程（pathological process）恶性循环（vicious cycle）脑死亡（brain death）(3)康复（rehabilitation）低钠血症（hyponatremia）水肿（edema）(4)脱水（dehydration）(4)低钾血症（hypokalemia）(3)高钾血症（hyperkalemia）高镁血症（hypomagnesemia）酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）阴离子间隙（anion gap）(3)代谢性酸中毒（metabolic acidosis）代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）缺氧（hypoxia）(4)低张性缺氧（hypotonic hypoxia）低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）贫血（anemia）静脉血掺杂（venous admixture）呼气性呼吸困难（expiratory dyspnea）解剖/真性/功能性分流（anatomic/true /functional shunt）发热（fever）(2)过热（hyperthermia）(2)内生致热原（endogenous pyrogen(2)细胞凋亡（cell apoptosis）(5)信号转导（signal transduction）(3)易感基因（susceptibility gene）(2)应激（stress）(3)应激原（stressor）(4)应激性溃疡（stress ulcer）全身适应综合征（general adaptation syndrome）分子伴娘（molecular chaperon）钙反常（calcium paradox）钙超载（calcium overload）心肌顿抑（myocardial stunning）低血容量性休克（hypovolumic shock）(4)代偿性抗炎反应综合征（CARS）全身炎症反应综合征（system inflammatory response syndrome ,SIRS）(2) 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ,DIC）(2)多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ,MODS）心力衰竭（heart failure）(2)心肌衰竭（myocardial failure）前负荷过重（excessive preload）压力符合过重（excessive pressure load）向心性肥大（concentric hypertrophy）离心性肥大（eccentric hypertrophy）心肌细胞重塑（myocardial remodeling）失代偿（decompensation）肝性脑病（hepatic encephalopathy）(6)过滤分数（filtration fraction）(2)急性肾功能衰竭（acute renal failure）少尿（oliguria）氮质血症（azotemia）(2)夜尿（nocturia）尿毒症（uremia）矫枉失衡假说（trade-off hypothesis）Stupor昏睡fixed acid 固定酸ischemia-reperfusion injury缺血-再灌注损伤水肿edema 酸中毒acidosis 低钾血症hypokalemia 高钾血症hyperkalemia凋亡apoptosis 应激原stressor 酸碱平衡紊乱acid-base disturbance氮质血症azotemia 发热fever。
病例讨论
尸解所见（摘要）
身体极度消瘦，体重30kg。左锁骨上淋巴结肿大。腹水2500ml，橙红、半透明状。
胃：胃小弯近幽门处有一椭圆形肿瘤，中央有一4cmX3cm之溃疡，溃疡边缘不规则隆起，质硬，切面呈灰白色，溃疡底部凹凸不平，有出血坏死。镜下见大量腺样细胞巢侵入粘膜下层、肌层及浆膜层。细胞异型性明显，核分裂像多见。
肝脏：体积增大，表面及切面可见大小不一的灰白色结节，境界清楚。镜下见结节内为不规则腺样残暴巢，细胞异型性明显，多见核分裂像。
肺脏：表面及切面可见多发散在的灰白色结节，境界清楚。镜下病变与肝脏内结节相同。双肺上下叶还可见散在黄白色1cm左右实变病灶。镜下见病灶内细支气管腔内大量中性粒细胞及坏死渗出物，上皮细胞有坏死脱落，细支气管周围肺泡腔有中性粒细胞及液体渗出。
临床诊断：⒈结肠癌；⒉纵隔肿瘤。
住院经过：入院后经抗阿米巴、抗癌治疗，病情未见好转。1962年5月19日上午4时腹痛加剧，呈持续性，腹壁紧张，满腹触压痛，腹壁反射消失，后腹胀逐渐增加。5月21日下午7时，患者烦操，脉搏、血压测不到，呼吸困难，颜面轻度紫绀，10时出现潮式呼吸，继而呼吸、心跳停止死亡。
请问：
1、本例的病理诊断是什么？
2、脑部病变是怎样引起的？
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内脏检查
肺脏重量：左侧325-480g，右侧360-570g 肝脏重量：1200-1500g，平均体积：25×23×9cm
肺脏 左肺重500g，右肺重695g。两肺较饱满，表面光 滑。切面呈灰红色，有淡红色泡沫状液体溢出。镜检：两
肺大部分肺泡腔内充有粉红色均质物或细颗粒状物。部分
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治疗经过
脑膜刺激征：为脑膜受激惹的体征，见于脑 膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高等
1985年1月14日入院,给予抗感染、抗风湿及对症治疗,病 情逐渐恶化,17日出现轻度脑膜刺激征及剧烈头 痛,T:39.7℃,心率142次/分，呈舒张期奔马律。18日双肺 出现多量中细湿啰音，病情危重，于18日22时35分呼吸、 心跳停止死亡。
正常心尖位置：第五 肋间、锁骨中线内侧 0.5-1cm
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实验室检查
WBC:27.8×109/L N :90％ WBC:4-10×109/L N（中性粒细胞）： 50%~70% 血沉：20mm/h 抗“O”:<500u 血沉正常值：0-15mm/h 抗“O”：<400u 血培养：有金黄色葡萄菌生长。 心电图：窦性心动过速。 既往史：否认先心病史，无外伤史及药物过敏史。
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内脏检查 脾脏重量：150-190g，平均体积：11.5×8×3.5cm
脾脏 重620g，大小17cm×13cm×14cm。表面光滑， 膈面有2个直径3cm的灰白色区。切面见大部分脾组织呈 暗红色，与表面灰白色区相连的脾实质有大片灰白色区， 其形状不规则，直径约4cm，周围尚可见出血充血带。镜 检：脾被膜明显增厚，脾窦扩张充血显著。脾坏死区内正 常的脾组织结构消失，但尚可见脾组织轮廓，部分坏死区 内组织坏死呈碎片状，有大量中性白细胞及菌落。坏死区 边缘部有不规则的出血充血带。
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2
病历摘要
经抗风湿及对症等治疗后，腹 T：36-37℃
泻好转，但心慌、乏力及关节 疼痛无缓解，并出现皮肤出血
R:16-18次/分
点、阵发性腹痛和胸闷、咳嗽 P：60-100次/分
等症状，故转入医院治疗。 BP：140-90mmHg/90-
入院检查：T:37.7℃，R:23次/ 60mmHg
奔马律是心肌严重受损的重要体征之一
是由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗 出液、痰液、血液、黏液和脓液等形成的水泡 破裂所产生的声音,故又称水泡音。
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尸检摘要
青年男尸，发育正常，明显消瘦。体表检查无明显异常。
体腔检查：腹膜光滑，大网膜覆盖于横结肠附近。左侧 膈高平5肋间，右侧膈高平6肋下，肝下界于右锁骨中线肋 缘下7.5cm，剑下9cm。脾未超出肋缘。腹腔内有淡黄色 澄清液体约150ml，胸膜光滑，左侧胸腔有淡黄色澄清液 体约300 ml，右侧约360 ml。心包腔内有同样液体约 60ml。
肺泡腔内有多少不等的巨噬细胞。间质血管扩张、充血，
散在慢性炎细胞浸润。细支气管粘膜上皮多已脱肺落淤。血
肝脏 重2450g，大小27cm×23cm×9cm，边缘钝，表 面光滑，切面暗红色。镜检：肝小叶结构清楚，肝窦高度 扩张、充血。肝细胞胞浆疏松，有的胞浆内偶见有圆形空
泡。汇管区见有少数慢性炎细胞浸润。肝淤血
病理学CPC
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病历摘要
谭××，男，15岁，四川籍，中学生。
因发烧、关节肿痛二月余，加重伴心慌、乏力、腹 泻10天，于1985年l月 14日入院。
患者于1984年11月下旬出现发烧、双膝及双踝关节 红肿疼痛，动受限。在当地医院门诊查，以“风 湿性关节炎”收入院，治疗半个多月后出院。1985 年l月4日因受寒感冒后又出现关节肿痛，伴发冷、继 而发烧(T：38℃)、咳嗽、腹泻、心慌、乏力，大便 5次/日，稀黄，以“急性肠炎”、“风湿热”第二 次住院。
分，P:126次/分， BP:3.3/6.7kpa(100/50mmHg)。 发育正常，营养一般，消瘦，
急性痛苦病容，神清，精神差，
查体合作。全身皮肤、巩膜无 黄染，前胸部有3个约 0.2cm×0.3cm皮肤红斑，颈部、 四肢有散在大小不等的出血点。
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病历摘要
双颌下、腋下和腹股沟浅表淋巴结轻度肿大。胸廓对称， 双肺呼吸音清晰。心律齐，心率126次/分，P2>A2，心 尖区闻及Ⅲ-Ⅳ级收缩期杂音，向左腋下及后背部传导， 心尖博动在左锁骨中线外1cm处，搏动范围弥散，心界向 左下扩大。腹软，轻压痛，部位不固定。肝肋下可扪及， 边缘不清。脊柱、四肢及神经系统无异常。
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心脏
镜检：心肌间质血管充血，有些血管旁有结节状病灶，其 中可见纤维素样坏死物、肿胀的胶原纤维及较多聚集成团 且形态特异的细胞，该细胞多为圆形、梭形或不规则形， 核大、圆形，呈枭眼状或毛虫状。间质结构疏松，尚可见 中性白细胞浸润。心肌纤维呈不同程度的嗜酸性增强，胞 浆呈细颗粒状，横纹不清或消失。二尖瓣赘生物处的心瓣 膜及心内膜明显增厚，赘生物中央为大片坏死物，其内有 大量中性白细胞、散在细菌团，赘生物底部有较多新生的 毛细血管和成纤维细胞，表面部分区域尚见有混合血栓结 构。
脾脏贫血性梗死
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11
内脏检查 肾脏重量：140-150g
肾脏 左肾重225g，右肾重200g。表面光滑，暗红色， 皮髓质界限清楚，两肾皮质厚均约0.5cm。左肾上极外侧 见一直径约0.8cm灰白色区，周围有出血充血带。切面见 该区与肾实质灰白色区相连，其直径增宽约2cm。镜检： 大体所见灰白色病变区的正常肾组织结构消失，其中心为 组织碎片及中性白细胞，边缘可见肾组织轮廓，病灶周边 肾组织血管高度扩张、充血。肾小管上皮肿胀，胞浆呈嗜 酸、细颗粒状。肾间质血管明显充血。
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7
内脏检查 心脏重量：男260g, 女250g 左室壁厚: 0.8~1.2cm; 右室壁厚:0.3~0.4cm
心脏 重350g，外膜光滑，左右心室腔稍扩大， 左心室壁厚l.2cm，右室壁厚0.3cm。瓣膜病变主 要见于二尖瓣，该瓣膜明显增厚、粗糙，闭锁缘 上有淡黄色细颗粒状赘生物，后瓣页附着巨大赘 生物，其直径约l.5cm，表面不光滑且有缺损，质 地松脆。其余各房室瓣无明显异常。各瓣膜周径 分别为：三尖瓣12cm，肺动脉瓣8.5cm，二尖瓣 10cm，主动脉瓣5.5cm。