急性超敏反应
超敏反应
（三）消化道过敏反应 过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 常见病：过敏性胃肠炎。出现呕吐、腹泻、 腹痛等过敏性胃肠炎症状。
食入
进食鱼、虾、蟹 、蛋、乳等食物
恶心、哎吐、腹痛、腹 泻等过敏性胃肠炎
（四）皮肤过敏反应
过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照
射、肠内寄生虫感染等。 常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、 神经血管性水肿。
首次妊娠
抗Rh血清
再次妊娠
（三）血细胞减少症
药物（青霉素等）半抗原 + 红细胞膜 产
生抗体 自身免疫性溶血性贫血； 药物（奎宁等）+ 血小板（或粒细胞） 抗 血小板(或粒细胞)抗体 血小板（或粒细胞） 溶解 血小板减少性紫癜(或粒细胞减少症)。
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
第二节 II型超敏反应
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结 合，在补体、吞噬细胞和 NK 细胞作用下，引起
以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。
Ⅱ型超敏反应发生机制 1.抗原 --- 常为细胞性抗原；
2.抗体 --- 调理性抗体；
3.损伤细胞机制 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 等参与。
药物
食物
荨麻疹 寄生虫 冷热 湿疹
血管神经性水肿
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)检出抗原并避免接触
查找过敏原： 可通过询问病史和皮试来完成； 皮试法：取0.1ml在受试者前臂内测作皮内 注射，15~20分钟后观察结果。若局部皮肤出现红
晕、风团直径>1cm为皮试阳性。
(二)急性脱敏治疗 方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间 隔（20～30分钟）、多次注射；
超敏反应8
参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1.变应原 2.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 3.嗜酸性粒细胞 4.生物活性介质：组胺 激肽原酶→激肽 酸性粒细胞趋化因子 白三烯 前列腺素 血小板活化因子
发生机制：
变应原 刺激 再 次 刺 激 机体 产生 IgE 吸附 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 收缩 分泌增加 通透性增加 平滑肌 腺体 毛细血管 肥大细胞等脱颗粒 释放
48~72h
红肿硬节： > 5mm，阳性 ? < 5mm，阴性 ？接种BCG
常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
1.传染性迟发型超敏反应性疾病
如结核、麻风及某些原虫感染等
结核杆菌侵入巨噬细胞巨噬细胞活化细菌被杀死； 细菌抵抗杀伤 形成肉芽肿 肉芽肿中心： 由巨噬细胞融合形成的巨细胞构成， 在缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下，
活性介质： 组胺：①舒血管活性；②非血管平滑肌收缩；③腺 体分泌增加；④致痒：使皮肤发红发痒 白三烯：使支气管平滑肌收缩，粘液分泌。作用比 组胺强数百倍，有作用持久，是引起支气管哮喘的 主要原因。 前列腺素： ①舒血管； ②收缩支气管、胃肠、子宫 平滑肌；③增加腺体分泌； ④趋化 血小板活化因子：使毛细血管扩张，通透性增加 激肽原酶
抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物 小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
易被吞噬细胞清除
不沉淀、易被滤过排出
存在于循环，可能沉淀
（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积
（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤
产生过敏毒素和趋化因子， （1）使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗 1.补体的作用 粒，释放组胺等介质 （2）吸引中性粒细胞 2.中性粒细胞 局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶 等物质，使血管基底膜及周围组织损伤 3.血小板的作用 血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿等改变
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
超敏反应
类风湿因子（rheumatoid factor，RF）：指能够特异识 别变性IgG的自身抗体， IgM为主，也可以是IgG或IgA类 抗体．
一、发生机制
（一） 靶细胞表面抗原 ① 正常存在于血细胞表面的同种异型抗原， 如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原 ②外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原， 如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖 蛋白之间的共同抗原
③感染和理化因素所致改变的自身抗原
④结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原抗体复合物。
血清病
2、链球菌感染后肾小球肾炎
一般发生于A族溶血性链球菌感染后2~3周.抗链球菌抗体与 链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复合物，沉积在肾小球 基底膜上，可使肾脏损伤引起免疫复合物型肾炎.
3、类风湿性关节炎
病因不明，可能与病毒或支原体的持续感染有关 病原体或其代谢产物能使体内IgG分子发生变性，自身变 性IgG与类风湿因子结合形成的免疫复合物，反复沉积于 小关节滑膜时即可引起类风湿性关节炎。
（二） 抗体及其所致的细胞毒作用
参与的抗体主要是IgM / IgG 抗体通过三条途径引起靶细胞破坏 ①活化补体溶解靶细胞 ②通过调理/免疫黏附作用吞噬靶细胞 ③通过ADCC作用破坏靶细胞
临床常见疾病
1. 2. 输血反应 多发生于ABO血型不符的输血 新生儿溶血症 可因母子间Rh血型不符引起 血型为Rh-的母亲妊娠 胎儿血型为Rh+时， Rh抗体为IgG类
二、常见疾病
（一） 局部免疫复合物病
１．Arthus反应
是一种实验性局部III型超敏反应。1903年Arthus 发现用马血清经皮下反复免疫家兔数周后，当再次注射 马血清时,可在注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反 应。 此种现象被称为Arthus反应。
超敏反应(Hypersensitivity)指机体对某些抗原初次应答后,
二、I型超敏反应的发生过程： （一）致敏阶段:
变应原
B细胞
IgE 与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合 机体处于致敏状态
IgE结合FcεR-Ⅰ
Ag
IgE
γγ β
FcεR-Ⅰ
α
（二）发敏阶段
机体再次接触相同变应原 与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE特异性结合
靶细胞活化
脱颗粒、释放生物活性介质
总结： I型主要特点：
由IgE抗体介导，补体不参与 发生快，消退快 生理功能紊乱为主，通常不发生组织细胞损伤 有明显的个体差异和遗传倾向
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
1.查明变应原，避免再接触 ---最有效的预防方法 通过 问病史；变应原皮肤试验
2.特异性脱敏和减敏治疗
①异种免疫血清脱敏疗法： 适用：必须用免疫血清治病而又过敏的人 方法：小剂量（0.1ml-0.2ml-0.3ml）、短间隔 （２０－３０分钟）、反复多次注射抗毒素（将 治疗量的抗毒素24小时内全部注入） 原理：致敏细胞分期分批脱敏－最终全部解除致 敏状态 缺点：一段时间后可重新恢复致敏状态。
毛细血管扩张、通透性增加，
平滑肌痉挛，腺体分泌增加，
刺激感觉神经 过敏性休克、荨麻疹、哮喘、 过敏性胃肠炎、过敏性鼻炎、 引起强烈痒感。
过敏反应分为：
1.速发相反应（即刻/早期相反应） 在接触变应原后数秒钟内发生，可持续数小时 由储备介质引起 2.迟发相反应（晚期相反应） 在接触变应原后6-12小时内发生，可持续数天 由新合成的介质引起
I 型 过 敏 反 应 的 机制
产生IgE 致敏肥大细胞 脱颗粒
临床症状
变应原
平滑肌细胞
小血管 APC Th2 Fc R IL-4 释 放 介 质
超敏反应比较表格
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。
IgG、IgM、IgA
C1-C9
单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞
（）各种血细胞可作为破会对象。
输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征、自身免疫性甲亢
1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与
3型超敏反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏反应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
超敏反应的四个类型详解
I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。
具有明显个体差异和遗传倾向。
基本介绍.Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。
主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。
主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。
4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相：Ⅰ 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。
Ⅰ 迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。
主变应原1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。
2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。
3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。
4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。
3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。
发病机制1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质Ⅰ预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。
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急性超敏反应是 CrEL引起的最广泛且严重的不良反应。
其表现主要有全身性过敏．皮肤、消化道及呼吸道超敏反应。
此反应出现的概率超过 4O％。
注射用 CrEL引起的过敏反应现已证实属于由补体激活所引起的急性超敏反应 (CARPA)。
CARPA与由特异性免疫球蛋白(IgE)介导的 I型过敏反应的症状相似。
但又具有一些独有的特点。
CARPA不需要预致敏．初次接触抗原即可发生酶促级联反应。
当再次接触抗原时，症状变轻。
即使不进行任何治疗其症状也可随时间自发慢慢缓解直至消失。
CrEL介导的 CARPA的发生是无法预知的，但它主要发生于前三次输液治疗中，症状通常在 10min内迅速出现。
目前，临床上应对措施主要分为两方面：第一．输液前药物预防。
对于紫杉醇注射剂，常用的药物组合是地塞米松、苯海拉明及组胺 H 受体拮抗剂(西米替丁、法莫替丁、雷尼替丁等)。
通过输液前服用这种皮质激素与组胺拮抗剂的药物组合，能够有效地降低临床上 CARPA发生的几率至 10％以下。
第二，输液监控及标准化救护。
在输液开始后，一套标准化的监控及救护措施对于病人具有十分重要的意义。
对于每位病人，应配备专门的护理人员。
详细记录整个救护处置过程，密切注意病人的身体状况。
通过各症状的规范化识别判断过敏反应级别．当出现相关的症状或病人感到身体不适时，在没有医师时应立刻中断输液过程，接着进行支持性护理。